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鼻内滴入罗伊氏乳杆菌TR02减轻肺炎支原体诱导的小鼠肺部炎症损伤

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第4期44卷 323-329页

作者：田巍杜霆锋何桂婷谭田平孟雁魏红江南华大学衡阳医学院附属南华医院输血科衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属南华医院检验科衡阳421001 南华大学衡阳医学院病原生物学研究所特殊病原体防控湖南省重点实验室衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属南华医院急诊科衡阳421001

目的探讨经鼻滴入罗伊氏乳杆菌TR02(Lactobacillus reuteri TR02,Lr TR02)对BALB/c小鼠呼吸道肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)感染的免疫调节。方法小鼠随机分2组,分别连续2 d经鼻滴入PBS或Lr TR02,第3天经呼吸道感染2×107菌落... 详细信息

目的探讨经鼻滴入罗伊氏乳杆菌TR02(Lactobacillus reuteri TR02,Lr TR02)对BALB/c小鼠呼吸道肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)感染的免疫调节。方法小鼠随机分2组,分别连续2 d经鼻滴入PBS或Lr TR02,第3天经呼吸道感染2×107菌落形成单位的Mp。Mp感染后第3天处死小鼠,固体培养和定量PCR检测肺组织匀浆中Mp载量,病理切片HE染色分析肺组织炎症,流式细胞术对外周血进行细胞分类及计数,ELISA检测促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-17A和抑炎细胞因子IL-10的水平。结果预先经鼻滴入Lr TR02不影响Mp感染第3天小鼠肺组织Mp载量,但可阻止Mp感染引起的小鼠体重减轻,并显著减轻肺组织炎症。与对照组比较,经鼻滴入Lr TR02小鼠感染Mp后外周血中性粒细胞数量和比例减少,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性降低,肺组织TNF-α、IL-8和IL-17A的分泌水平降低,IL-10的表达增加,但未显著影响IL-6的产生。结论经鼻滴入Lr TR02可减少Mp感染小鼠中性粒细胞浸润和MPO活性,减少TNF-α、IL-8和IL-17A的分泌,增加IL-10的产生,减轻感染早期肺组织炎症损伤。

关键词：肺炎支原体罗伊氏乳杆菌TR02 中性粒细胞炎症细胞因子

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梅毒螺旋体外膜蛋白功能的研究进展

中南医学科学杂志 2024年第1期52卷 154-156页

作者：何碧莎刘双全南华大学衡阳医学院附属第一医院检验医学中心湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第一医院微生物与感染性疾病研究所湖南衡阳421001

梅毒是一种严重影响人类健康的慢性传播性疾病,是由梅毒螺旋体感染所引起。梅毒螺旋体外膜蛋白(Omp)是一类具有关键性功能的蛋白。Omp在梅毒螺旋体的免疫原性、黏附宿主细胞以及转运营养物质等方面具有非常重要的作用。本文就梅毒螺旋... 详细信息

梅毒是一种严重影响人类健康的慢性传播性疾病,是由梅毒螺旋体感染所引起。梅毒螺旋体外膜蛋白(Omp)是一类具有关键性功能的蛋白。Omp在梅毒螺旋体的免疫原性、黏附宿主细胞以及转运营养物质等方面具有非常重要的作用。本文就梅毒螺旋体主要外膜蛋白的结构、功能等特性做一综述。

关键词：梅毒螺旋体外膜蛋白稀有外膜蛋白外膜脂蛋白

细胞焦亡在白血病中的研究进展:从机制到治疗

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中国实验血液学杂志 2024年第1期32卷 287-291页

作者：周灵艳殷小成南华大学衡阳医学院附属第一医院儿科湖南衡阳421600

细胞焦亡是由活化的半胱天冬蛋白酶和Gasdermin家族蛋白(GSDM蛋白)介导的一种程序性死亡形式,具有细胞肿胀、胞膜溶解和炎症因子释放的特点。白血病是以恶性转化的造血干细胞异常分化和增殖为特征,且严重威胁人类健康的恶性疾病。近年... 详细信息

细胞焦亡是由活化的半胱天冬蛋白酶和Gasdermin家族蛋白(GSDM蛋白)介导的一种程序性死亡形式,具有细胞肿胀、胞膜溶解和炎症因子释放的特点。白血病是以恶性转化的造血干细胞异常分化和增殖为特征,且严重威胁人类健康的恶性疾病。近年来的研究发现,白血病细胞的转化、增殖、转移以及治疗反应都与细胞焦亡密切相关。细胞焦亡为白血病的研究提供一个新视角,本文就细胞焦亡的类型及分子机制、焦亡在白血病中发生发展以及白血病治疗过程中发挥的作用进行综述,为更深入研究细胞焦亡与白血病的关系提供参考,以期为白血病治疗提供新策略。

关键词：细胞焦亡白血病 GSDM蛋白

miR-301b-3p在肾透明细胞癌组织中表达及其对肾透明细胞癌细胞恶性生物学的影响

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中国老年学杂志 2024年第20期 4993-4999页

作者：费良玉王昕禧符浩唐亚纯段斌南华大学衡阳医学院附属南华医院肾内科南华大学衡阳医学院附属南华医院泌尿外科

目的探讨微小RNA(miR)-301b-3p在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中表达及其对ccRCC细胞恶性生物学的影响。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析miR-301b-3p在ccRCC组织中的表达水平，并分析其与ccRCC患者预后的关系。采用实时荧光定量-... 详细信息

目的探讨微小RNA(miR)-301b-3p在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中表达及其对ccRCC细胞恶性生物学的影响。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析miR-301b-3p在ccRCC组织中的表达水平，并分析其与ccRCC患者预后的关系。采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测71例ccRCC组织及5种ccRCC细胞系中miR-301b-3p表达水平。以miR-301b-3p表达量最高的ccRCC细胞系Caki-1为研究对象，将miR-301b-3p inhibitor及其阴性对照inhibitor-NC转染至Caki-1中，CCK-8法检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡水平；Transwell检测细胞迁移和侵袭能力；Western印迹检测细胞中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2和剪切的胱天蛋白酶(cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。采用生物信息学方法对miR-301b-3p下游靶基因进行预测，并进一步结合Pearson相关性分析和预后分析结果筛选miR-301b-3p关键靶基因。结果 TCGA数据库分析结果显示，miR-301b-3p在ccRCC组织中明显高表达(P生物信息学分析结果显示，三结构域蛋白(TRIM)2、非七激酶子同源物(SOS)2和核受体亚家族3C族成员(NR3C)2可能是miR-301b-3p参与调控ccRCC细胞恶性生物行为的下游关键靶基因。结论 miR-301b-3p在ccRCC组织中高表达，其表达下调可显著抑制ccRCC细胞的恶性生物学行为。

关键词：肾透明细胞癌微小RNA(miR)-301b-3p 增殖凋亡迁移侵袭

前蛋白转化酶枯草溶菌素9在慢性肝病的作用与机制研究进展

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中国普通外科杂志 2024年第1期33卷 114-121页

作者：方开晗彭秀达费书珂南华大学衡阳医学院附属第二医院肝胆胰脾外科湖南衡阳421001

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是一种主要由肝脏合成的丝氨酸蛋白酶,在胃肠道、胰腺、肾脏和中枢神经系统中也有表达。PCSK9参与脂质代谢调节的肝细胞内外分子靶点众多,在肝脏中主要通过与肝细胞膜表面低密度脂蛋白受体(LDLR)结合靶... 详细信息

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是一种主要由肝脏合成的丝氨酸蛋白酶,在胃肠道、胰腺、肾脏和中枢神经系统中也有表达。PCSK9参与脂质代谢调节的肝细胞内外分子靶点众多,在肝脏中主要通过与肝细胞膜表面低密度脂蛋白受体(LDLR)结合靶向溶酶体降解,升高血浆低密度脂蛋白胆固醇水平。既往PCSK9在家族性遗传性高胆固醇血症、动脉粥样硬化、心肌梗死、肿瘤等疾病中得到广泛关注,并促进PCSK9抑制剂的快速研发,在治疗高胆固醇血症、降低心血管疾病风险中发挥重要作用。随着PCSK9研究的深入及慢性肝病发病率的逐渐提高,PCSK9与慢性肝病发生发展的关系也逐渐被揭示。基于上述背景,本文阐述PCSK9在多种临床常见慢性肝脏疾病(酒精性肝病、非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、病毒性肝炎以及肝癌)中所发挥的作用,以期为慢性肝脏疾病的临床诊疗提供新思路。

关键词：肝疾病前蛋白转化酶9 脂类代谢综述

基于网络药理学和实验验证研究壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分和作用机制

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天然产物研究与开发 2024年

作者：赖桂花曹建雄周君王菲聂多锐文玲马漪湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科

利用网络药理学和实验验证揭示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分及作用机制。首先，运用中药系统药理学数据库平台（TCMSP）和中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）获取壮骨镇痛胶囊的化学成分及靶点，GeneCards数据库... 详细信息

利用网络药理学和实验验证揭示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分及作用机制。首先，运用中药系统药理学数据库平台（TCMSP）和中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）获取壮骨镇痛胶囊的化学成分及靶点，GeneCards数据库获得骨转移癌痛的疾病靶点，然后通过Venn、Cytoscape、String及DAVID数据库分析壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的潜在活性成分、核心靶点及作用通路之间的关系，使用Auto Dock进行分子对接分析，最后通过建立骨转移癌痛大鼠模型进行实验验证。网络药理学结果显示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分可能为槲皮素、木犀草素、异补骨脂素，关键靶点可能为蛋白激酶1（protein kinase B，AKT1）、肿瘤蛋白53（tumor protein 53，TP53）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）等，主要富集于丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇激酶（phosphatidylinositol 3 kinase，PI3K）-AKT、核因子κB受体（nuclear factor kappa B，NF-κB）等通路。实验结果表明壮骨镇痛胶囊及其活性成分能有效改善骨转移癌痛大鼠的疼痛行为学和骨质破坏，降低PI3K、p-AKT1/AKT1、p-P38/P38、磷酸化-胞外信号调节激酶1/2（phosphorylation-extracellular signal regulated kinase，p-ERK1/2）/ERK1/2、p-c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）/JNK、p-P65/P65及p-人核因子κB抑制蛋白α（inhibitor of nuclear factor-κB α，p-IKBα）/IKBα的蛋白表达水平（P<0.05）。因此，壮骨镇痛胶囊及其活性成分槲皮素、木犀草素和异补骨脂素能有效改善骨转移癌痛，其作用机制可能与抑制MAPK、PI3K-AKT及NF-κB通路有关。

关键词：壮骨镇痛胶囊骨转移癌痛网络药理学分子对接作用机制

沙眼衣原体T3SS效应蛋白CT622通过激活ERK/p38 MAPK信号通路抑制Hela299细胞凋亡

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中南医学科学杂志 2024年第3期52卷 324-328页

作者：胡艺宝彭彬峰曹倩雷文波刘双全南华大学衡阳医学院附属第一医院检验医学中心微生物与感染性疾病研究所湖南衡阳421001 湖南中医药大学第一附属医院医学检验与病理中心湖南长沙410000

目的探究沙眼衣原体Ⅲ型分泌系统(T3SS)效应蛋白CT622对Hela299细胞凋亡的影响机制。方法设置不同质量浓度CT622蛋白刺激Hela299细胞,筛选最佳刺激质量浓度。将细胞实验分为PBS组(空白对照)、肿瘤坏死因子(TNF)-α组(阳性对照)、CT622组... 详细信息

目的探究沙眼衣原体Ⅲ型分泌系统(T3SS)效应蛋白CT622对Hela299细胞凋亡的影响机制。方法设置不同质量浓度CT622蛋白刺激Hela299细胞,筛选最佳刺激质量浓度。将细胞实验分为PBS组(空白对照)、肿瘤坏死因子(TNF)-α组(阳性对照)、CT622组、CT622+TNF-α组、CT622+PD98059(ERK1/2抑制剂)组、CT622+SB203580(p38抑制剂)组、CT622+TNF-α+PD98059组、CT622+TNF-α+SB203580组。Hoechst33258染色和流式细胞术检测Hela299细胞的凋亡情况。Western blotting检测凋亡相关蛋白裂解的Caspase-3(cleaved-Casepase-3)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和凋亡信号通路中信号分子ERK/p38 MAPK蛋白的表达。结果5 mg/L CT622蛋白为Hela299细胞最佳刺激质量浓度。CT622蛋白显著抑制Hela299细胞的凋亡,并上调ERK1/2、p38 MAPK和Bcl-2蛋白表达,下调Bax和Caspase-3蛋白表达。分别利用ERK1/2和p38 MAPK抑制剂与CT622联合处理可以明显增加Hela299细胞凋亡程度。结论T3SS效应蛋白CT622通过激活ERK/p38 MAPK信号通路抑制Hela299细胞凋亡。

关键词：沙眼衣原体 CT622效应蛋白 ERK/p38 MAPK信号通路细胞凋亡

海马HMGB1/TLR4通路介导慢性应激小鼠的认知功能障碍(英文)

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生物化学与生物物理进展 2024年

作者：胡稳旷昕奉新翔钟文龙金鑫姜佳美邹伟南华大学附属南华医院神经内科南华大学衡阳医学院神经科学研究所深圳市龙华区人民医院医院麻醉科南华大学附属永州医院麻醉科南华大学附属南华医院麻醉科南华大学附属第一医院神经科学研究所

目的慢性应激可引起认知功能障碍，但其机制尚不清楚。研究已经证实HMGB1/TLR4通路与认知障碍密切相关。因此，本研究旨在探讨HMGB1/TLR4通路是否参与慢性应激诱导的认知功能障碍。方法采用慢性不可预知应激（CUMS）小鼠模型，连续4... 详细信息

目的慢性应激可引起认知功能障碍，但其机制尚不清楚。研究已经证实HMGB1/TLR4通路与认知障碍密切相关。因此，本研究旨在探讨HMGB1/TLR4通路是否参与慢性应激诱导的认知功能障碍。方法采用慢性不可预知应激（CUMS）小鼠模型，连续4周每天随机给予不同类型的应激。采用新物体识别实验、Y迷宫实验和Morris水迷宫实验检测认知功能。蛋白质印迹法（Westernblot）检测HMGB1、TLR4、BCL2和BAX蛋白的表达。苏木精-伊红（HE）染色观察海马CA1区神经元损伤。结果暴露于CUMS的小鼠海马HMGB1和TLR4蛋白表达明显升高。此外，根据新物体识别实验、Y迷宫和Morris水迷宫实验，丙酮酸乙酯（EP，HMGB1的特异性抑制剂）和TAK-242（TLR4的选择性抑制剂）抑制HMGB1/TLR4通路可减轻慢性应激小鼠的认知障碍。此外，注射EP和TAK-242还能缓解慢性应激小鼠海马细胞凋亡的增加。结论海马HMGB1/TLR4通路参与了慢性应激诱导的细胞凋亡和认知功能障碍。

关键词：慢性应激认知功能障碍 HMGB1/TLR4通路细胞凋亡海马

氯马斯汀对慢性疼痛模型小鼠抑郁样行为改善作用及神经机制研究

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中华行为医学与脑科学杂志 2024年第4期33卷 289-294页

作者：梁玥黄艳梅刘雪琴曹文宇陈玲钟小林南华大学附属第一医院临床医学检验科衡阳421001 南华大学附属第一医院内分泌与代谢疾病研究所衡阳421001 南华大学应用解剖与生殖医学研究所衡阳421001

目的:探讨氯马斯汀(clemastine,CLE)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的慢性疼痛模型小鼠抑郁样行为的影响和可能的机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为生理盐水对照组(NS组)、疼痛模型组(CFA组)... 详细信息

目的:探讨氯马斯汀(clemastine,CLE)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的慢性疼痛模型小鼠抑郁样行为的影响和可能的机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为生理盐水对照组(NS组)、疼痛模型组(CFA组)、疼痛模型+CLE干预组(CFA-CLE组),每组10只。CFA组、CFA-CLE组小鼠在右后足足底中部皮下注射10μL CFA建立慢性炎性疼痛模型,CFA-CLE组小鼠在CFA注射第7天腹腔注射CLE(10 mg/kg),1次/d,持续14 d,CFA组和NS组小鼠注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用von Frey纤维丝检测3组小鼠机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT);采用旷场实验检测小鼠的活动度,采用糖水偏爱实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为;采用免疫组织化学染色方法检测小鼠海马区少突胶质细胞标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、新生神经元标志物双皮质素(doublecortin,DCX)和成熟神经元标志物微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP2)的表达情况。采用GraphPad Prism 8.0软件进行统计分析,3组间比较采用单因素方差分析,PWMT结果采用重复测量方差分析。结果:痛阈检测结果显示,时间和组别对PWMT影响的交互效应是显著的(F=4.390,P0.05)。3组小鼠旷场实验中的运动总距离差异无统计学意义(F=1.15,P>0.05)。3组小鼠的糖水偏爱率、悬尾不动时间和强迫游泳不动时间均差异有统计学意义(F=5.46,13.44,14.29,均P<0.05);CFA组小鼠的糖水偏爱率[(65.78±11.61)%]低于NS组[(80.55±6.41)%],悬尾不动时间和强迫游泳不动时间[(124.60±18.16)s,(82.63±13.40)s]均高于NS组[(88.11±12.83)s,(48.09±9.78)s](均P<0.05);CFA-CLE组小鼠的糖水偏爱率[(78.04±9.10)%]高于CFA组,悬尾不动时间和强迫游泳不动时间[(89.96±11.93)s,(56.37±12.82)s]均低于CFA组(均P<0.05)。3组小鼠海马区MBP、DCX和MAP2阳性细胞的吸光度均差异有统计学意义(F=11.92,6.55,9.31,均P<0.01);CFA组小鼠海马MBP、DCX和MAP2阳性细胞的吸光度均低于NS组(均P<0.01);而CFA-CLE组小鼠海马MBP、DCX和MAP2阳性细胞的吸光度均高于CFA组(均P<0.05)。结论:CLE可能通过促进海马少突胶质细胞再髓鞘化和提高神经元可塑性改善CFA慢性疼痛模型小鼠的抑郁样行为。

关键词：慢性疼痛氯马斯汀少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白神经元可塑性抑郁样行为小鼠