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依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效与安全性

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中国新药与临床杂志 2024年第1期43卷 40-44页

作者：汪剑英汤永红南华大学衡阳医学院附属南华医院神经内科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第三医院神经内科湖南衡阳421900

目的观察依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择急性脑梗死静脉溶栓患者120例,给予阿替普酶0.9 mg·kg^(-1)溶栓治疗,均分为对照组和研究组,研究组在溶栓完毕后给予依达拉奉右莰醇注射液37.5 mg静脉滴注,每12 h一次,疗... 详细信息

目的观察依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择急性脑梗死静脉溶栓患者120例,给予阿替普酶0.9 mg·kg^(-1)溶栓治疗,均分为对照组和研究组,研究组在溶栓完毕后给予依达拉奉右莰醇注射液37.5 mg静脉滴注,每12 h一次,疗程≤14 d。观察2组患者基线资料、溶栓前和溶栓后30 min、24 h和7 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分以及溶栓前和溶栓后24 h、7 d的改良Rankin量表(m RS)评分、溶栓前和溶栓后7 d超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素-6(IL-6)水平以及不良事件发生情况。结果溶栓后30 min,2组NIHSS评分均较溶栓前显著降低(P0.05)。溶栓后24 h和7 d,2组NIHSS和m RS评分显著低于溶栓前,且研究组低于对照组(P0.05)。结论依达拉奉右莰醇联合阿替普酶治疗急性脑梗死的临床疗效优于单用阿替普酶,且不增加溶栓治疗风险。

关键词：阿替普酶依达拉奉右莰醇脑梗死 C反应蛋白质纤维蛋白溶解药

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电针对脑缺血再灌注损伤大鼠及神经细胞自噬的影响

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中国老年学杂志 2024年第10期44卷 2443-2448页

作者：黄夏荣封蔚彬胡莉芝谭金曲周桂娟王金玲尹林伟周君刘红雅曾亚华南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学实验室南华大学衡阳医学院附属第一医院神经内科

目的观察电针“百会”“水沟”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠及神经细胞自噬的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组各16只。假手术组麻醉后只分离左侧颈总、颈内、颈外动脉，不结扎、插线。模型组、干预组采用Zea Long... 详细信息

目的观察电针“百会”“水沟”穴对脑缺血再灌注损伤大鼠及神经细胞自噬的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组各16只。假手术组麻醉后只分离左侧颈总、颈内、颈外动脉，不结扎、插线。模型组、干预组采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。干预组电针“百会”“水沟”,电流强度1 mA,疏波频率3 Hz,密波频率15 Hz, 1次/d, 20 min/次，连续5 d。假手术组和模型组均不予电针处理，其他处理同干预组。制备模型5 d后，用Longa神经功能评分法对各组进行神经功能评分，2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑脊液白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western印迹分别检测缺血区海马组织自噬相关蛋白磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比，模型组神经功能评分明显升高，脑梗体积明显增加，脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α水平明显升高，PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白表达明显降低(均P<0.05);与模型组相比，干预组神经功能评分明显降低，脑梗体积明显减小，脑脊液IL-6、IL-18、TNF-α水平明显降低，PI3K、Akt、mTOR mRNA及PI3K、Akt蛋白表达明显增高(均P<0.05)。结论电针“百会”“水沟”穴可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，抑制缺血区细胞自噬从而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能，减少脑梗死体积。

关键词：电针百会水沟脑缺血再灌注损伤自噬

MOTS-c肽对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

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安徽医科大学学报 2024年第8期 1405-1410页

作者：王毓彭建业朱明燕南华大学衡阳医学院附属第二医院检验科南华大学衡阳医学院附属第二医院心血管内科

目的探讨线粒体衍生肽MOTS-c对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用，并阐明其作用机制。方法将SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(MIRI组)、MOTS-c组和MOTS-c+PGC-1α抑制剂SR-18292组(MOTS-c+SR-18292组),每组10只。... 详细信息

目的探讨线粒体衍生肽MOTS-c对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用，并阐明其作用机制。方法将SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(MIRI组)、MOTS-c组和MOTS-c+PGC-1α抑制剂SR-18292组(MOTS-c+SR-18292组),每组10只。采用冠状动脉前降支结扎法建立大鼠MIRI模型。各组大鼠于术前1 h及术后即刻经尾静脉给予MOTS-c肽(1 mg/kg)、SR-18292(20 mg/kg)和等体积浓度为1%的二甲基亚砜干预。术后24 h,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组心肌梗死面积；苏木精-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理变化；原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组心肌组织凋亡水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)和生化试剂盒测定各组血清中心肌损伤标志物和氧化指标水平；实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组心肌组织线粒体DNA(mtDNA)相对拷贝数；Western blot检测各组心肌组织中线粒体生物合成相关蛋白表达水平。结果与sham组比较，MIRI组大鼠心肌损伤严重，心肌组织梗死面积和凋亡水平升高(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数降低(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量升高(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平降低(P<0.05)。与MIRI组比较，MOTS-c组大鼠心肌损伤明显改善，心肌组织梗死面积和凋亡水平降低(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数升高(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量降低(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平升高(P<0.05)。与MOTS-c组比较，MOTS-c+SR-18292组大鼠心肌组织梗死面积和凋亡水平升高(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数降低(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量升高(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 MOTS-c肽可促进心肌细胞线粒体生物合成，抑制心肌细胞凋亡，改善MIRI大鼠心肌损伤，其机制可能与上调PGC-1α表达有关。

关键词： MOTS-c肽心肌缺血再灌注心肌损伤线粒体生物合成过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α

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乳酸及乳酸化修饰在NAFLD中的研究进展

世界华人消化杂志 2024年第4期32卷 243-247页

作者：陈治非张靓费书珂南华大学衡阳医学院南华大学附属第二医院肝胆胰脾外科湖南省衡阳市421001 南华大学衡阳医学院南华大学附属第二医院风湿免疫科湖南省衡阳市421001

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与肥胖、2型糖尿病、高血压病、高脂血症和代谢综合征密切相关的疾病. 包括单纯的肝脏脂肪变性、脂肪性肝炎及其相关肝纤维化, 是终末期肝病和肝细胞癌的主要危险因... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与肥胖、2型糖尿病、高血压病、高脂血症和代谢综合征密切相关的疾病. 包括单纯的肝脏脂肪变性、脂肪性肝炎及其相关肝纤维化, 是终末期肝病和肝细胞癌的主要危险因素. 目前该病的有效治疗有限且无法治愈, 为解决NAFLD的难治性还需更深层次的研究. 乳酸和乳酸化参与体内炎症反应、表观遗传学修饰、脂质合成等重要过程, 目前多项研究已证实乳酸与肝脏疾病尤其是NAFLD存在密切联系, 但乳酸能否作为NAFLD的干预靶点有待进一步研究. 本文就乳酸在NAFLD发生发展中的作用进行总结, 为NAFLD的治疗提供新视角.

关键词：非酒精性脂肪性肝病乳酸乳酸化修饰靶向治疗

针对性护理在慢性胃溃疡患者护理中的应用效果观察

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2024年第6期 0177-0180页

作者：尹金意南华大学衡阳医学院附属南华医院消化内科湖南衡阳421002

探讨对临床慢性胃溃疡患者,开展针对性护理,观察其应用。方法研究时间阶段显示在2022年5月~2023年5月进行,研究地址为南华大学衡阳医学院附属南华医院消化内科,随机选取以慢性胃溃疡为确诊的患者(共80例),按抽签选取方式分2组,每组各40... 详细信息

探讨对临床慢性胃溃疡患者,开展针对性护理,观察其应用。方法研究时间阶段显示在2022年5月~2023年5月进行,研究地址为南华大学衡阳医学院附属南华医院消化内科,随机选取以慢性胃溃疡为确诊的患者(共80例),按抽签选取方式分2组,每组各40例,即对照组(常规护理)、观察组(针对性护理)。结果均在落实护理后呈现观察组的胃黏膜溃疡面积、C反应蛋白检测数据均低于对照组(P<0.05)。对两组的心理情绪实施评测,落实护理后,归纳数据显示其HAMA、HAMD评测分值为更高的组别是观察组(P<0.05)。对两组的疗效率、疾病复发率展开评估随访,归纳显示观察组总疗效率更高,其疾病复发率更低显现(P<0.05)。在护理满意度方面显现,发现表露出观察组的最终数据为更高水平(P<0.05)。结论对慢性胃溃疡患者,采纳以针对性为理念的护理系列工作,可有效改善慢性胃溃疡患者的胃溃疡面积,减少炎性反应,提高护理效果,并在此过程中缓解患者的负面情绪,从而获得患者的高度满意度。

关键词：慢性胃溃疡针对性护理胃溃疡面积炎性反应负面情绪满意度

急性肠胃炎疾病治疗期间采取精细护理模式的效果

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2024年第2期 129-132页

作者：聂虹焘南华大学衡阳医学院附属南华医院消化内科湖南衡阳421002

分析应用精细护理对急性肠胃炎疾病患者在治疗期间的效果。方法将急性肠胃炎患者(n=50)分为各组内均含有25例急性患者的观察组、常规组(时间:2021年10月至2022年11月;方式:随机数字表法),前组为精细化护理,后组为常规护理,分析两组的... 详细信息

分析应用精细护理对急性肠胃炎疾病患者在治疗期间的效果。方法将急性肠胃炎患者(n=50)分为各组内均含有25例急性患者的观察组、常规组(时间:2021年10月至2022年11月;方式:随机数字表法),前组为精细化护理,后组为常规护理,分析两组的不同。结果观察组患者的生活质量、心理状况改善情况、满意度、炎性因子抑制情况等均高于常规组(p均<0.05)。结论应用精细护理对急性肠胃炎疾病患者在治疗期间的效果显著。

关键词：急性肠胃炎治疗精细护理生活质量炎性因子水平治疗效果

海马HMGB1/TLR4通路介导慢性应激小鼠的认知功能障碍(英文)

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生物化学与生物物理进展 2024年

作者：胡稳旷昕奉新翔钟文龙金鑫姜佳美邹伟南华大学附属南华医院神经内科南华大学衡阳医学院神经科学研究所深圳市龙华区人民医院医院麻醉科南华大学附属永州医院麻醉科南华大学附属南华医院麻醉科南华大学附属第一医院神经科学研究所

目的慢性应激可引起认知功能障碍，但其机制尚不清楚。研究已经证实HMGB1/TLR4通路与认知障碍密切相关。因此，本研究旨在探讨HMGB1/TLR4通路是否参与慢性应激诱导的认知功能障碍。方法采用慢性不可预知应激（CUMS）小鼠模型，连续4... 详细信息

目的慢性应激可引起认知功能障碍，但其机制尚不清楚。研究已经证实HMGB1/TLR4通路与认知障碍密切相关。因此，本研究旨在探讨HMGB1/TLR4通路是否参与慢性应激诱导的认知功能障碍。方法采用慢性不可预知应激（CUMS）小鼠模型，连续4周每天随机给予不同类型的应激。采用新物体识别实验、Y迷宫实验和Morris水迷宫实验检测认知功能。蛋白质印迹法（Westernblot）检测HMGB1、TLR4、BCL2和BAX蛋白的表达。苏木精-伊红（HE）染色观察海马CA1区神经元损伤。结果暴露于CUMS的小鼠海马HMGB1和TLR4蛋白表达明显升高。此外，根据新物体识别实验、Y迷宫和Morris水迷宫实验，丙酮酸乙酯（EP，HMGB1的特异性抑制剂）和TAK-242（TLR4的选择性抑制剂）抑制HMGB1/TLR4通路可减轻慢性应激小鼠的认知障碍。此外，注射EP和TAK-242还能缓解慢性应激小鼠海马细胞凋亡的增加。结论海马HMGB1/TLR4通路参与了慢性应激诱导的细胞凋亡和认知功能障碍。

关键词：慢性应激认知功能障碍 HMGB1/TLR4通路细胞凋亡海马

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脊髓性肌萎缩病情监测生物标志物的研究进展

中华医学遗传学杂志 2024年第1期41卷 106-112页

作者：翦烨敏吴丽文南华大学衡阳医学院南华大学儿科学院(湖南省儿童医院)神经内科衡阳421001 湖南省儿童医院神经内科长沙410007

脊髓性肌萎缩(SMA)是儿童最常见的神经肌肉病,严重影响儿童的生命健康。目前SMA的基因和分子修饰治疗已成为热点,然而SMA患者何时开始治疗、治疗效果以及疾病预后都有许多不确定性,因此迫切需要可靠的生物标志物进行监测和评估。本文将... 详细信息

脊髓性肌萎缩(SMA)是儿童最常见的神经肌肉病,严重影响儿童的生命健康。目前SMA的基因和分子修饰治疗已成为热点,然而SMA患者何时开始治疗、治疗效果以及疾病预后都有许多不确定性,因此迫切需要可靠的生物标志物进行监测和评估。本文将近年来SMA生物标志物研究取得的进展进行综述。

关键词：脊髓性肌萎缩生物标志物监测

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线粒体HS供体AP39对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及其与线粒体动力学的关系研究

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中国动脉硬化杂志 2024年

作者：杨婷赖琦杨军褚春南华大学衡阳医学院附属第二医院药剂科南华大学药学院南华大学衡阳医学院附属第一医院心内科

目的：已有研究表明H2S可拮抗心肌纤维化，但线粒体靶向性H2S能否拮抗心肌梗死后心肌纤维化，且是否与调控线粒体融合与分裂有关目前并不明确。为了探究这一关系，我们进行了该研究。方法：本研究在动物实验中予以大剂量异丙肾上腺素(IS... 详细信息

目的：已有研究表明H2S可拮抗心肌纤维化，但线粒体靶向性H2S能否拮抗心肌梗死后心肌纤维化，且是否与调控线粒体融合与分裂有关目前并不明确。为了探究这一关系，我们进行了该研究。方法：本研究在动物实验中予以大剂量异丙肾上腺素(ISO，50mg/(kg·d))腹腔注射构建SD大鼠心肌梗死模型，对各组大鼠行心电图检测，使用AP39(50nmol/L/(kg·d)，ip)连续处理SD大鼠4周，使用Masson染色检测心肌纤维化情况，使用Western Bloting检测相关蛋白表达情况。体外实验以CoCl2(800μmol/L)诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤，AP39(100nmol/L)处理H9c2细胞，使用dl-propargylglycine ( PAG: 2mmol/L)抑制内源性硫化氢合成酶CSE，并通过荧光探针检测心肌细胞ROS的水平。结果：梗死大鼠心肌存在明显间质纤维化，胶原纤维大量堆积，且CSE、MFN2蛋白表达下调，DRP1蛋白表达增加，AP39干预后则可明显改善以上变化，而加入CSE抑制剂PAG则可逆转AP39的以上作用。同时在体外实验中发现，以CoCl2诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤时，细胞内ROS水平升高，MFN2表达下调，DRP1表达增加，AP39则可上调MFN2蛋白表达，抑制DRP1，降低心肌细胞ROS水平，而PAG则可逆转以上变化。结论：线粒体靶向性H2S供体AP39可以改善心肌梗死大鼠心肌纤维化，且可促进线粒体融合，抑制线粒体过度分裂。

关键词：硫化氢 AP39 线粒体融合线粒体分裂心肌梗死心肌纤维化