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基于网络药理学和实验验证研究仙鹤草-黄连药对抗结直肠癌炎性微环境中血管生成活性

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中国中药杂志 2024年

作者：沈鑫玲彭海燕符黄杰何亚萍李智育侯敏艳张淑娟熊晗南京中医药大学南京中医药大学附属医院浙江中医药大学

基于网络药理学和斑马鱼体内实验，探讨结直肠癌炎性微环境中仙鹤草-黄连药对对血管生成的影响和潜在机制。通过网络药理学获得结直肠癌炎性微环境中仙鹤草-黄连药对抗血管生成的有效活性成分、潜在核心靶点和信号通路，预测结直肠癌炎... 详细信息

基于网络药理学和斑马鱼体内实验，探讨结直肠癌炎性微环境中仙鹤草-黄连药对对血管生成的影响和潜在机制。通过网络药理学获得结直肠癌炎性微环境中仙鹤草-黄连药对抗血管生成的有效活性成分、潜在核心靶点和信号通路，预测结直肠癌炎性微环境中仙鹤草-黄连药对抑制血管生成的作用机制；建立斑马鱼结直肠癌模型，并进行炎性微环境造模，观察不同浓度的仙鹤草-黄连药对对斑马鱼体节间血管(ISVs)面积、数量、长度的影响，蛋白免疫印迹法检测斑马鱼血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管生长因子受体2(VEGFR2，又名kdrl、Flk1)、血管生长因子受体3(VEGFR3，又名Flt4)的蛋白表达水平，实时荧光定量聚合酶链式反应检测斑马鱼VEGFA、kdrl、Flt4 mRNA的表达水平。网络药理学筛选出仙鹤草-黄连药对中18个活性成分和488个潜在靶点，药物和疾病交集靶点108个。结合KEGG通路富集分析，选择VEGFA/VEGFR2信号通路中血管生成相关因子VEGFA、kdrl、Flt4进行验证。斑马鱼实验表明，与空白组比较，模型组斑马鱼ISVs面积、数量、长度均增加；与模型组比较，仙鹤草-黄连药对各剂量组斑马鱼ISVs面积、数量、长度均减少，且具有浓度依赖性。与空白组比较，模型组斑马鱼VEGFA、kdrl、Flt4蛋白和mRNA表达水平均上调；与模型组比较，仙鹤草-黄连药对各剂量组斑马鱼VEGFA、kdrl、Flt4蛋白和mRNA表达水平均下调，且具有浓度依赖性。结果表明，在结直肠癌炎性微环境中，仙鹤草-黄连药对能够通过多成分、多靶点、多通路抑制肿瘤血管生成，且结直肠癌炎性微环境下其抗血管生成作用可能与下调VEGFA/VEGFR2通路中血管生成相关因子VEGFA、kdrl、Flt4表达水平有关。

关键词：仙鹤草-黄连药对结直肠癌斑马鱼网络药理学炎性微环境血管生成血管生成相关因子作用机制

电针调控腺苷酸活化蛋白激酶/Kruppel样因子2信号通路促血管新生减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤

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针刺研究 2024年第9期49卷 902-908页

作者：刘琼琼张宏如顾一煌南京中医药大学针灸推拿学院·养生康复学院南京210023 南京中医药大学淡安书院南京210023

目的:探讨电针通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/Kruppel样因子2(KLF2)信号通路介导血管新生减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的效应机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备MIRI模... 详细信息

目的:探讨电针通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/Kruppel样因子2(KLF2)信号通路介导血管新生减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的效应机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备MIRI模型。电针组电针“内关”,每次20 min,每天1次,连续5 d。采用超声心动图检测大鼠心脏射血分数(EF)评价心功能;HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化;免疫组织化学法检测大鼠缺血心肌新生血管密度(MVD);Western blot法检测大鼠缺血心肌组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、KLF2、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达量;ELISA法检测大鼠缺血心肌组织血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠EF降低(P血管新生,减轻心肌损伤,达到心肌保护效应。

关键词：电针心肌缺血再灌注损伤血管新生腺苷酸活化蛋白激酶/Kruppel样因子2信号通路血管内皮生长因子

当归多糖调节Caspase-1/Gasdermin D通路促进脑缺血-再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞血管新生

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中药材 2024年 977-983页

作者：高加巍崔梦迪南京中医药大学南京中医药大学附属南京中医院

目的:考察当归多糖调节Caspase-1/Gasdermin D通路促进脑缺血-再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞血管新生的作用。方法:将脑缺血-再灌注损伤大鼠随机分为模型组、依达拉奉(10 mg/kg)阳性对照组及当归多糖低(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量... 详细信息

目的:考察当归多糖调节Caspase-1/Gasdermin D通路促进脑缺血-再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞血管新生的作用。方法:将脑缺血-再灌注损伤大鼠随机分为模型组、依达拉奉(10 mg/kg)阳性对照组及当归多糖低(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,另设假手术组,每组12只大鼠。灌胃给药,模型组和假手术组灌胃相应体积生理盐水,所有组别均连续给药14 d。记录各组大鼠给药前和末次给药后的生存状况、体质量、功能缺损评分,比较各组大鼠给药后的脑组织含水量、MVD,ELISA法检测大鼠血清IL-1β、IL-18水平及脑组织Caspase-1、Gasdermin D、VEGF、VEGFR2、IL-1β、IL-18水平,qPCR及Western Blot检测大鼠脑组织pro-Caspase-1、Caspase-1、Gasdermin D、VEGF、VEGR2、IL-1β、IL-18 m RNA及蛋白表达。结果:给药前,假手术组大鼠的精神、活动量和摄食量均正常,模型组及各给药组大鼠精神不振,活动量和摄食量减少,5组大鼠的体质量差异无统计学意义(P>0.05)。给药后,与假手术组比较,模型组大鼠功能缺损评分及血清IL-1β、IL-18和脑含水量显著升高,MVD显著降低,脑组织Caspase-1、Gasdermin D、IL-1β、IL-18水平显著升高,VEGF、VEGFR2水平显著降低,脑组织pro-Caspase-1、Caspase-1、Gasdermin D、IL-1β、IL-18、VEGF、VEGR2 m RNA及蛋白表达显著升高(P血管内皮细胞血管新生,其机制可能与抑制细胞焦亡Caspase-1/Gasdermin D通路,上调VEGF、VEGFR2表达有关。

关键词：当归多糖胱天蛋白酶1/Gasdermin D通路再灌注损伤大鼠内皮细胞

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单细胞测序技术在骨质疏松诊疗中的研究进展

中国骨质疏松杂志 2024年第3期30卷 463-468页

作者：许业楠张贤刘小峰李超南京中医药大学江苏南京210023 南京中医药大学无锡附属医院江苏无锡214071

单细胞测序技术发明至今,因其能探索组织内单个细胞异质性并通过分析其结果从而获得不同组织、器官、细胞的基因表达谱,在肿瘤、心血管、内分泌等诸多医学领域都有突破性的进展。近年来,单细胞测序技术在骨质疏松诊疗中的应用逐年增多... 详细信息

单细胞测序技术发明至今,因其能探索组织内单个细胞异质性并通过分析其结果从而获得不同组织、器官、细胞的基因表达谱,在肿瘤、心血管、内分泌等诸多医学领域都有突破性的进展。近年来,单细胞测序技术在骨质疏松诊疗中的应用逐年增多且仍有巨大潜力。本文就单细胞测序技术的基本方法及近3年在骨质疏松方面的应用进行归纳总结,以期为临床诊疗骨质疏松提供新方法。

关键词：骨质疏松骨稳态基因调控骨免疫单细胞测序

基于LAMP2A介导的自噬探讨仙鹤草-黄连含药血清对结直肠癌细胞的作用及机制研究

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中国中药杂志 2024年

作者：何亚萍侯敏艳沈鑫玲李智育徐敏陈轩张淑娟熊晗彭海燕南京中医药大学第一临床医学院南京中医药大学附属医院

探讨仙鹤草-黄连 (Agrimoniae Herba-Coptidis Rhizoma，XHC-HL) 含药血清通过溶酶体相关膜蛋白2A型(lysosome-associated membrane protein type 2A，LAMP2A) 介导的自噬对人结直肠癌HT29和HCT116细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。通过生物信息学分析LAMP2A在结直肠癌的发生发展中的作用机制；蛋白免疫印迹（Western blot，WB）检测LAMP2A蛋白在结直肠癌细胞株中的表达；利用慢病毒转染技术构建LAMP2A干扰HT29及过表达HCT116结直肠癌细胞模型；实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR）实验检测转染效率；结直肠癌HT29和HCT116 细胞分别给予不同浓度的仙鹤草-黄连含药血清，采用cell counting kit-8 (CCK-8) 法检测细胞增殖，筛选含药血清最佳干预浓度及时间。将HT29细胞分为NC（空白对照）组、XHC-HL（仙鹤草-黄连药对处理）组、XHC-HL+shLAMP2A（仙鹤草-黄连药对处理+干扰LAMP2A）组；将HCT116细胞分为NC（空白对照）组、XHC-HL（仙鹤草-黄连药对处理）组、XHC-HL+LAMP2A（仙鹤草-黄连药对处理+过表达LAMP2A）组，CCK-8检测细胞活力；平板克隆实验检测细胞增殖能力；划痕实验及Transwell迁移实验检测细胞迁移能力；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot 技术和real-time PCR技术检测仙鹤草-黄连药对对结直肠癌细胞LAMP2A、热休克蛋白70 (the heat shock protein 70， HSC70)、热休克蛋白90 (The heat shock protein 90， HSP90)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶（glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase， GAPDH）的蛋白表达水平及 mRNA 的影响。通过差异表达分析发现结直肠癌患者相对于正常对照样本的LAMP2A表达水平有显著升高，生存分析提示伴侣介导的自噬（chaperone-mediated autophagy，CMA）关键分子LAMP2A与结直肠癌的进展密切关联，通过基因集功能富集分析发现LAMP2A高表达患者显著上调了血管生成，免疫抑制等肿瘤进展相关信号通路，且免疫浸润分析发现LAMP2A高表达患者其肿瘤微环境会有更少的CD8T细胞的浸润。仙鹤草-黄连含药血清可以抑制HT29和HCT116细胞活力，最佳干预质量分数及时间为20%、48 h。与NC组相比，仙鹤草-黄连药对均可抑制HT29和HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭，诱导细胞凋亡，药对处理干扰LAMP2A组均能进一步抑制肠癌细胞增殖、侵袭及迁移能力并促进凋亡，而过表达LAMP2A可逆转含药血清处理后结直肠癌细胞被抑制的增殖、迁移、侵袭能力，减少细胞凋亡率。仙鹤草-黄连药对含药血清对CMA具有抑制作用，通过LAMP2A介导的自噬，上调LAMP2A、 HSC70、HSP90蛋白和基因的表达，下调底物蛋白GAPDH的表达发挥抗CRC功能。综上，仙鹤草-黄连药对可通过下调CMA关键分子蛋白LAMP2A表达，抑制CMA活性，从而抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭，并诱导细胞凋亡。

关键词：仙鹤草-黄连药对结直肠癌 LAMP2A 分子伴侣介导自噬

从“脉生痰核”理论及脂质炎症学说辨治动脉粥样硬化

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中药药理与临床 2024年

作者：刘姚钰菁沈月红瞿旻晔赵欣怡陶伟伟刘丽娜武继彪李运伦裴可南京中医药大学中西医结合学院南京中医药大学中医学院山东中医药大学中医药创新研究院

动脉粥样硬化是心血管疾病的病理基础，其发病机制与脂质代谢和炎症反应相关。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病在中医没有固定的病名，但其临床症状属于胸痹、心痛。古代医籍和各家学说对于胸痹的病因病机众说纷纭，而笔者结合循证医学研... 详细信息

动脉粥样硬化是心血管疾病的病理基础，其发病机制与脂质代谢和炎症反应相关。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病在中医没有固定的病名，但其临床症状属于胸痹、心痛。古代医籍和各家学说对于胸痹的病因病机众说纷纭，而笔者结合循证医学研究，认为动脉粥样硬化的病机可从“脉生痰核”立论，具体分为“宿痰失道”、“兼有血瘀”及“脾肾两虚”。本文以此为切入点，结合脂质学说及炎症学说论述了动脉粥样硬化的发病机制及中西医之间相互关联的理论。并且，从病因病机出发，提出并佐证了以祛湿化痰为首、活血化瘀为主、健脾补肾为要的治疗总则。三法结合，祛痰、化瘀与补虚并重；同时中西结合，剖析上述三法的生物学本质，挖掘中西医理念的相通之处，为中西医结合治疗动脉粥样硬化提供理论联系的桥梁，为动脉粥样硬化的预防治疗提供新思路。

关键词：动脉粥样硬化脉生痰核宿痰失道兼有血瘀脾肾两虚

中药抑制缺氧诱导因子-1α相关信号通路的抗肿瘤作用研究进展

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世界中医药 2024年第4期19卷 600-605页

作者：毛梦婷许尤琪董孟佳李伟良唐杰南京中医药大学南京210029 南京中医药大学第二附属医院南京210017

缺氧是实体肿瘤的常见特征,缺氧微环境可引起缺氧诱导因子-1(HIF-1)过表达。HIF-1α是缺氧应答中至关重要的转录调控因子,在各类肿瘤组织中均过表达,其在肿瘤细胞的增殖、侵袭转移、血管生成、糖酵解和免疫中发挥重要作用并参与多种转... 详细信息

缺氧是实体肿瘤的常见特征,缺氧微环境可引起缺氧诱导因子-1(HIF-1)过表达。HIF-1α是缺氧应答中至关重要的转录调控因子,在各类肿瘤组织中均过表达,其在肿瘤细胞的增殖、侵袭转移、血管生成、糖酵解和免疫中发挥重要作用并参与多种转导通路。因此,HIF-1α作为治疗实体肿瘤的潜在靶点,颇有应用前景。相较于HIF-1α抑制剂存在高毒性、低效性的问题,中药具有多靶点、低毒性、高耐受性等优势,在肿瘤治疗中有广泛的应用前景。

关键词：缺氧诱导因子-1α 中药肿瘤信号通路缺氧机制

知母治疗阿尔茨海默病网络药理学研究及实验验证

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浙江大学学报（医学版） 2024年第1期53卷 84-97页

作者：李德雨胡颖超刘欣于顾然南京中医药大学附属医院江苏南京210029

目的:探索知母治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:通过网络药理学筛选知母治疗AD的活性成分、作用靶点,蛋白质-蛋白质相互作用网络构建及核心靶点分析,并进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。提取外周... 详细信息

目的:探索知母治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:通过网络药理学筛选知母治疗AD的活性成分、作用靶点,蛋白质-蛋白质相互作用网络构建及核心靶点分析,并进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。提取外周血淋巴细胞并构建淋巴母细胞样细胞系(LCL),建立LCL-SKNMC体外细胞模型。采用MTT法和细胞计数试剂盒8(CCK-8)法分别检测SKNMC细胞和LCL的活性,7´-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针检测共培养模型中生成的活性氧,免疫荧光染色检测共培养模型中生成的β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42)),蛋白质印迹法检测共培养模型中相关蛋白的表达。分别观察氧化应激、正常状态及热应激状态下N2线虫的寿命,DCFH-DA探针检测N2线虫生成的活性氧,瘫痪实验研究CL4176线虫的瘫痪时间,硫黄素S染色检测CL4176线虫咽部沉积的Aβ。结果:知母具有15个潜在活性成分及103个药物-疾病靶点,可能通过白蛋白、Akt1、肿瘤坏死因子、表皮生长因子受体、血管内皮生长因子A、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、淀粉样前体蛋白(APP)等相关靶点发挥抗AD作用。知母药理作用主要涉及阿尔茨海默病、内分泌抵抗、胰岛素抵抗等生物过程,以及神经活性配体-受体相互作用、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-Akt信号通路、钙信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、神经营养因子信号通路等通路。体外实验显示,知母可减少LCL-SKNMC中活性氧生成和Aβ_(1-42)的产生(均P<0.01),抑制β-分泌酶1、APP、Aβ_(1-42)蛋白的表达(均P<0.05),上调PI3K、Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平(均P<0.05)。体内研究进一步证实,知母可延长应激状态及正常情况下线虫的寿命,减轻活性氧积累及Aβ沉积毒性。结论:知母可减少AD中Aβ的生成,抑制其诱导的氧化应激作用,这些作用可能是通过调控PI3K/Akt/GSK-3β通路实现的。

关键词：阿尔茨海默病知母淋巴母细胞样细胞系 SKNMC 秀丽隐杆线虫氧化应激

益气活血方调节自噬促进破裂型腰椎间盘突出症重吸收

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中国中西医结合杂志 2024年

作者：白雪孙孝先刘锦涛刘孟敏郭杨林顺马勇姜宏南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京中医药大学中西医结合学院南京中医药大学附属苏州市中医院骨伤科

目的观察益气活血方对破裂型腰椎间盘突出症模型大鼠的干预作用，探讨其促进破裂型腰椎间盘突出症重吸收的作用及机制。方法将75只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组，模型组，益气活血方高、中、低剂量组（15.48、7.74、3.87 g... 详细信息

目的观察益气活血方对破裂型腰椎间盘突出症模型大鼠的干预作用，探讨其促进破裂型腰椎间盘突出症重吸收的作用及机制。方法将75只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组，模型组，益气活血方高、中、低剂量组（15.48、7.74、3.87 g/kg），每组15只。除假手术组外，其余各组大鼠建立破裂型腰椎间盘突出症模型，各给药组大鼠灌胃益气活血方，假手术组和模型组给予等量生理盐水，每天给药1次，连续8周。磁共振成像（MRI）评估大鼠椎间盘突出严重情况；HE及Masson染色观察椎间盘组织形态学变化；ELISA检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平；免疫组织化学法检测椎间盘组织中微管相关蛋白轻链3B（LC3B）、苄氯素1（Beclin-1）阳性细胞百分比；蛋白质印迹法（Western Blot）检测椎间盘组织中VEGF、LC3B、p62、核因子κB（NF-κB） p65、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Bcl-2-腺病毒E1B相互作用蛋白3（BNIP3）、Beclin-1蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测椎间盘组织中TNF-α、NF-κB p65、HIF-1α mRNA表达。结果干预4、8周后，与假手术组比较，模型组大鼠L4-L5、L5-L6髓核信号降低，与纤维环界限模糊，Pfirmann分级评分显著增加（P血管VEGF表达，聚集炎性因子TNF-α激活NF-κB信号通路，通过NF-κB信号通路实现HIF-1α高表达，进一步正向调控HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路，增强椎间盘的自噬水平有关。

关键词：益气活血方腰椎间盘突出症重吸收低氧诱导因子-1α/Bcl-2-腺病毒E1B相互作用蛋白3/苄氯素1通路自噬中药复方中西医结合