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雾化吸入多黏菌素B治疗血液重症患者多重耐药革兰阴性菌肺炎的临床疗效分析

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临床血液学杂志 2025年第1期 14-19+30页

作者：魏求哲卢聪谢沁颖江慧雯吴耀辉胡俊斌曹谢娜华中科技大学同济医学院附属协和医院血液内科重症监护病房

目的:回顾性分析多重耐药(MDR)革兰阴性菌(GNB)感染重症肺炎的血液病患者加用多黏菌素B雾化治疗患者的临床资料。方法:收集华中科技大学同济医学院附属协和医院血液重症病房(HCU)2022年12月—2023年7月收治的48例MDR-GNB感染的重症肺炎... 详细信息

目的:回顾性分析多重耐药(MDR)革兰阴性菌(GNB)感染重症肺炎的血液病患者加用多黏菌素B雾化治疗患者的临床资料。方法:收集华中科技大学同济医学院附属协和医院血液重症病房(HCU)2022年12月—2023年7月收治的48例MDR-GNB感染的重症肺炎的血液病患者资料。依据多黏菌素优化应用国际共识指南雾化吸入治疗(25 mg, 12 h 1次，振动筛孔雾化吸入),观察患者使用疗程结束后的有效率、治疗前后感染指标C反应蛋白(CRP)及血清降钙素原(PCT)水平的变化。结果:48例患者痰/血培养或病原微生物二代测序结果显示：耐碳青霉烯阴沟肠杆菌/大肠埃希菌13例，鲍曼不动杆菌8例，铜绿假单胞菌6例，肺炎克雷伯菌4例，嗜麦芽窄食单胞菌4例，其他为少见病原菌或者疑似MDR感染患者；其中合并新型冠状病毒感染患者10例。动态分析治疗过程中感染指标CRP和血清PCT水平的变化：治疗后3 d CRP水平较治疗前开始下降[(94.06±71.30) mg/L vs (70.55±58.04)mg/L],治疗后7 d[(94.06±71.30)mg/L vs (46.40±40.93)mg/L,P0.05)。结论:血液重症患者常合并重度免疫缺陷，治疗MDR-GNB感染的肺炎使用多黏菌素B联合其他抗生素治疗有效，感染指标在治疗14 d内呈动态下降趋势，可以提高挽救性治疗合并新型冠状病毒感染重症患者的疗效。

关键词：多黏菌素B 雾化吸入多重耐药革兰阴性菌肺炎血液重症患者临床疗效

血栓性血小板减少性紫癜的临床特点和预后因素分析

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临床血液学杂志 2025年第1期 9-13页

作者：卢聪江慧雯魏求哲胡俊斌吴耀辉华中科技大学同济医学院附属协和医院血液内科重症监护病房

目的:获得性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种罕见且危及生命的微血管血栓形成疾病。分析我中心HCU 10年间获得性TTP患者的诊断和临床诊疗经过，以总结经验以及提高TTP危重症临床诊治水平。方法:回顾性分析在本院就诊的79例获得性TTP... 详细信息

目的:获得性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种罕见且危及生命的微血管血栓形成疾病。分析我中心HCU 10年间获得性TTP患者的诊断和临床诊疗经过，以总结经验以及提高TTP危重症临床诊治水平。方法:回顾性分析在本院就诊的79例获得性TTP患者的临床资料，记录基本临床信息，进行统计学分析，观察和评价疗效以及预后相关影响因素。结果:在79例患者中，男女比例为1∶2.29,发病中位年龄48(14～77)岁。自身免疫性相关抗体检查异常比例60.6%,以抗SSA表达阳性或弱阳性最多。急性起病，临床表现以三联征多见，包括血小板减少(96.2%)、微血管病性溶血性贫血(93.1%)、神经系统症状(89.6%),48.1%的患者血小板在10×10～9/L以下。起病时ADAMTS13活性检测的59例患者中81.4%活性呈重度减低(<10%)。第一次住院患者中14例发生死亡，死亡率达17.7%;54例接受血浆置换(PEX)治疗联合大剂量糖皮质激素，47例在治疗过程中好转，有效率达87.03%。好转患者PEX中位次数为10(3～18)次。PEX次数(P<0.001)、加用利妥昔单抗治疗(P=0.012)、不伴严重神经系统症状(P=0.042)、低胆红素与较好的治疗效果相关。共45例患者观察到血小板计数恢复至150×10～9/L以上，恢复中位天数第11(4～29)天。治疗前乳酸脱氢酶(P=0.038)、胆红素水平(P=0.039)、PEX次数(P<0.001)以及加用利妥昔单抗(P=0.05)是影响血小板恢复正常的因素。结论:TTP大部分患者起病时ADAMTS13活性呈重度减低，PEX是获得性TTP最重要的治疗，尽早启动PEX可降低死亡率，使血小板快速恢复正常。前线加用利妥昔单抗，可以改善患者预后。

关键词：血栓性血小板减少性紫癜 ADAMTS13 血浆置换利妥昔单抗预后

开滦研究人群中动脉硬化与隐匿性腔隙灶的关联性

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中华高血压杂志(中英文) 2025年

作者：张文飞惠颖李静吴寿岭吴云涛杨羚杨盈萍李梦宁柏蒙萌陈晨刘景旺华北理工大学附属开滦总医院核磁共振室北京清华长庚医院放射诊断科开滦总医院心内科塔里木大学医学院华中科技大学同济医学院公共卫生学院少儿卫生与妇幼保健学系河北北方学院研究生院

目的探讨动脉硬化与隐匿性腔隙灶的关联。方法采用基于社区人群的观察性研究,选取2020—2023年参加第7次随诊且完成颅脑核磁检查的开滦集团在职和离退休职工为观察对象,最终符合纳排标准的共1 664例。根据臂-踝动脉脉搏波传导速度(baP... 详细信息

目的探讨动脉硬化与隐匿性腔隙灶的关联。方法采用基于社区人群的观察性研究,选取2020—2023年参加第7次随诊且完成颅脑核磁检查的开滦集团在职和离退休职工为观察对象,最终符合纳排标准的共1 664例。根据臂-踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)将研究人群分为非动脉硬化组(baPWV<14 m/s)、轻度动脉硬化组(baPWV 14～<18 m/s)、重度动脉硬化组(baPWV≥18 m/s)。以颅脑磁共振检查图像为确诊有无隐匿性腔隙灶的依据。采用多因素logistic回归模型和限制性立方样条图分析baPWV与隐匿性腔隙灶的关联。结果最终纳入分析的研究对象有1 563例,平均年龄(54.5±11.6)岁,男性占51.8%。其中非动脉硬化组579例,轻度动脉硬化组686例,重度动脉硬化组298例。共有237例(15.2%)检出隐匿性腔隙灶。在校正潜在混杂因素后,logistic回归分析结果显示,隐匿性腔隙灶检出率随着baPWV增加而增加(baPWV每增加1个标准差,OR=1.26,95%CI1.03～1.54,P=0.024);重度动脉硬化人群隐匿性腔隙灶的风险是非动脉硬化人群的2.62倍(95%CI 1.40～4.93,P=0.003)。限制性立方样条显示当baPWV为15～<25 m/s时,baPWV与隐匿性腔隙灶风险呈正相关。结论 baPWV与隐匿性腔隙灶呈正向关联及剂量-反应关系,重度动脉硬化患者的隐匿性腔隙灶风险明显高于非动脉硬化人群。

关键词：动脉硬化脑小血管病臂踝动脉脉搏波传导速度隐匿性腔隙灶

拉考沙胺国外儿童群体药动学模型外部验证和精准用药

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医药导报 2025年第1期44卷 108-115页

作者：陈惠敏汪洋王俊刘智胜华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院神经内科武汉430016 华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院药学部武汉430016

目的采用真实世界收集的病例数据验证国外报道的拉考沙胺儿童群体药动学(PPK)模型的预测性能,同时分析暴露-效应关系并模拟优化给药方案。方法收集64例年龄4~13.42岁癫痫患儿口服拉考沙胺达稳态后的血药浓度数据和临床资料,通过拟合优... 详细信息

目的采用真实世界收集的病例数据验证国外报道的拉考沙胺儿童群体药动学(PPK)模型的预测性能,同时分析暴露-效应关系并模拟优化给药方案。方法收集64例年龄4~13.42岁癫痫患儿口服拉考沙胺达稳态后的血药浓度数据和临床资料,通过拟合优度图和直观预测检验考察国外模型的预测准确性。分析拉考沙胺给药日剂量或谷浓度与临床疗效的关系,并基于药动学参数采用蒙特卡罗模拟评价和筛选拉考沙胺用于不同体质量分层及联合用药情况下最佳给药剂量方案。结果外部验证结果显示国外儿童PPK模型的预测准确性较好。基于模型采用贝叶斯法得到拉考沙胺单药治疗癫痫儿童的药动学参数分别为:吸收速率常数(k a)=(2.43±0.04)h^(-1),表观分布容积(V d/F)=(22.69±6.00)L,清除率(CL/F)=(1.25±0.27)L·h^(-1),半衰期(t 1/2)=(12.74±2.40)h。临床有效病例日剂量5%~95%分位数分布区间为2.5~6.3 mg·kg^(-1)·d^(-1),谷浓度5%~95%分位数分布区间为1.9~6.7 mg·L^(-1)。模拟结果显示,按该研究推荐的拉考沙胺优化给药方案可提高药物浓度的达标概率,保障治疗的有效性和耐受性。结论该研究验证了拉考沙胺国外儿童PPK模型的预测性能,并基于此模型模拟了优化给药方案,可为临床医生个体化合理用药提供参考。

关键词：拉考沙胺药动学模型量效关系剂量优化/儿童

咪达普利对兔左室肥厚心肌细胞延迟整流钾电流慢激活成分异质性的作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第7期24卷 59-64+104页

作者：李泱陆再英肖建民马杰牛惠燕刘念阮燕菲华中科技大学同济医学院同济医院心内科华中科技大学同济医学院同济医院心内科武汉 430030 中国

目的:研究家兔心肌肥厚时三层心肌细胞延迟整流钾电流慢激活成分异质性的改变及长期应用咪达普利(Imi)对此变化的作用。方法:缩窄兔单侧腹主动脉制备心肌肥厚模型,同时设Imi治疗组和假手术组,采用全细胞膜片箝技术记录兔心肌细胞动作电... 详细信息

目的:研究家兔心肌肥厚时三层心肌细胞延迟整流钾电流慢激活成分异质性的改变及长期应用咪达普利(Imi)对此变化的作用。方法:缩窄兔单侧腹主动脉制备心肌肥厚模型,同时设Imi治疗组和假手术组,采用全细胞膜片箝技术记录兔心肌细胞动作电位和钾电流。结果:(1)肥厚心肌细胞的膜电容明显高于假手术组和Imi治疗组;其动作电位时程(APD)显著延长,尤其是中层细胞(M)延长最为显著;应用Imi后可逆转此延长效应;(2)肥厚心肌细胞上Iks,tail密度均不同程度的降低,外膜和内膜细胞分别降低25.3％±2.9％和20.3％±4.7％,而M降低最为显著为38.0％±3.7％;用Imi后电流密度降低程度明显被缓解,该电流的跨室壁异质性减少。(3)在三层心肌细胞上Ikr,tail的差异不明显,且Ikr,tail密度在三组也改变较小。结论:长期应用Imi可以减少兔肥厚心肌细胞延迟整流钾电流慢激活成分的跨室壁异质性改变。

关键词：咪哒普利左心窜肥厚钾通道

异丙肾上腺素及氨茶碱通过cAMP诱导的高电导Ca2+激活钾通道活化舒张支气管平滑肌(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第5期24卷 26-32+96页

作者：刘先胜徐永健张珍祥李超乾杨丹蕾张宁倪望华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科武汉 430030 中国

目的:探讨异丙肾上腺素(Iso)和氨茶碱(Ami)是否通过蛋白激酶A(PKA)通道激活高电导Ca2+活化钾通道(BKCa)来舒张支气管平滑肌。方法:运用等长张力记录和穿孔膜片箝技术,观察Iso和Ami对大鼠离体支气管平滑肌细胞BKCa的作用以及PKA抑制剂Rp-... 详细信息

目的:探讨异丙肾上腺素(Iso)和氨茶碱(Ami)是否通过蛋白激酶A(PKA)通道激活高电导Ca2+活化钾通道(BKCa)来舒张支气管平滑肌。方法:运用等长张力记录和穿孔膜片箝技术,观察Iso和Ami对大鼠离体支气管平滑肌细胞BKCa的作用以及PKA抑制剂Rp-cAMP对该效应的影响。结果:(1)Iso和Ami均可诱发甲酰胆碱预收缩的离体支气管产生浓度依赖性舒张反应,BKCa阻断剂四乙胺(TEA) 5 mmol/L使两者的量效曲线向右显著移位;(2)Iso 1μmol/L显著增加方波刺激时(从-60 mV到+50 mV)平滑肌细胞BKCa电流,该效应可被Rp-cAMP 100μmol/L显著抑制,Iso使BKCa电流电压关系曲线向上移位。在斜坡刺激时(从-100 mV到+100 mV)亦获得类似结果;(3)Ami 1 mmol/L显著增加支气管平滑肌细胞在方波刺激时的BKCa电流,该效应被Rp-cAMP 100μmol/L显著抑制,Ami使BKCa电流电压关系曲线向上移位。在斜坡刺激时亦获得类似结果。结论:cAMP依赖性的气道舒张剂Iso和Ami对大鼠气道的舒张效应至少部分通过PKA的活化激活BKCa通道而实现的。

关键词：支气管肌松弛钾通道环腺苷一磷酸蛋白激酶A

肠道菌群及益生菌干预:慢性肾脏病治疗的新视角

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科学通报 2019年第3期64卷 291-297页

作者：朱菡姚颖华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院临床营养科武汉430030

肠道是"隐形"的免疫器官,具有调节机体营养代谢、生理和免疫等重要功能.近年来,肠道菌群被认为参与了慢性肾脏病(chronickidneydiseases,CKD)的发生发展过程.CKD患者肠道功能屏障受到破坏,一些肠源性代谢毒素和细菌移位进入体循环,从而... 详细信息

肠道是"隐形"的免疫器官,具有调节机体营养代谢、生理和免疫等重要功能.近年来,肠道菌群被认为参与了慢性肾脏病(chronickidneydiseases,CKD)的发生发展过程.CKD患者肠道功能屏障受到破坏,一些肠源性代谢毒素和细菌移位进入体循环,从而加重CKD全身炎症反应,促进其心脑血管并发症的发生.而益生菌治疗作为调节肠道菌群的主要干预措施,可能通过调节肠稳态,减少肠源性尿毒症毒素而延缓CKD的进展.由于益生菌对生理功能的调节具有菌株特异性,因此根据他们的功能特性选择适当的益生菌菌株干预是至关重要的.益生菌治疗更新了以往探讨疾病发生发展的分子机制的理念,为临床疾病的治疗提供了更开阔的视野.本文主要概述了CKD患者肠道菌群的变化以及益生菌在CKD治疗中的功效和可能作用机制.

关键词：肠道菌群益生菌慢性肾脏病

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缺氧诱导热休克蛋白70-2表达的分子机制

中华肝脏病杂志 2009年第3期17卷 207-212页

作者：夏丽敏田德安张琼晏维朱倩罗敏周珍珍唐莹张全乐王伟华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科武汉430030

目的观察缺氧对HepG2细胞中热休克蛋白（HSP）70—2（基因名为HSPA2）表达的影响，探讨缺氧条件下缺氧诱导因子（HIF）-1在转录水平调控HSP702表达的具体机制。方法以物理缺氧法和化学缺氧诱导剂（DFO或COCl2）诱导法分别模拟肿瘤缺氧... 详细信息

目的观察缺氧对HepG2细胞中热休克蛋白（HSP）70—2（基因名为HSPA2）表达的影响，探讨缺氧条件下缺氧诱导因子（HIF）-1在转录水平调控HSP702表达的具体机制。方法以物理缺氧法和化学缺氧诱导剂（DFO或COCl2）诱导法分别模拟肿瘤缺氧环境，Western blot检测HIF-1α和HSP70—2蛋白表达的变化，荧光素酶报告基因分析技术检测缺氧对HSPA2基因的激活作用。HIF—1α抑制剂（YC-1）或HIF—1α小干扰RNA（siRNA）处理后检测缺氧HepG2细胞中HSP70—2的表达变化。构建一系列截短和突变的HSPA2基因启动子荧光素酶报告基因质粒，将其与HIF-1α siRNA共转染HepG2细胞，荧光素酶分析技术检测HSPA2启动子活性的变化，寻找HIF-1 在HSPA2启动子上的结合位点。各组间比较用方差分析，两组间比较用t检验。结果缺氧培养6h后，HepG2细胞中HIF-1α和HSP70—2表达增加，其表达量随着缺氧培养时间的延长而逐渐增加（F=77．369，P〈0．01；F=108．854，P〈0．01）。各组分别加终浓度为0、50、100umol／L的化学缺氧诱导剂DFO或终浓度为0、100、200umol／L的CoCl2，培养24h后检测，随着DFO浓度增加，HIF—1α和HSP702蛋白表达逐渐增加（F=443．174，P〈0．01；F=589．238，P〈0．01）；随着CoCl2浓度增加，HIF—1α和HSP70—2蛋白表达也逐渐增加（F=637．724，P〈0.01；F=692．918，P〈0．01）。与常氧培养相比，缺氧培养后HSPA2启动子活性增加7．09倍（t=43．551，P〈0．01）。随着YC—1浓度升高，HIF-1α表达受到明显抑制（F=883．614，P〈0．01），HSP70—2表达水平也相应下降（F=218．112，P〈0．01）。转染HIF-1α siRNA后HIF1α表达受到明显抑制（F=577．130，P〈0．01），HSP702表达水平也相应下降（F=465．598，P〈0．01）。构建系列截短的HSPA2启动子报告基因载体转染HepG2细胞后检测，转染HSPA2（-1114／＋62）LUC和HSPA2（-653／＋62）-LUC细胞的相对荧光素酶活性无明显改变，但转染HSPA2（-385／＋62）-LUC细胞的相对荧光素酶活性较前明显降低（t=13．717，P〈0．01）。分别构建突变缺氧反应元件（HRE）1和HRE2的HSPA2启动子报告基因载体，转染HepG2细胞后检测，突变HRE1后HSPA2启动子活性显著降低（t=10．954，P〈0．01），但是突变HRE2后HSPA2启动子活性无明显改变。结论缺氧显著上调HepG2细胞中HSP70—2的表达，其机制可能是HIF-1与HSPA2启动子上HRE1结合后激活该基因的转录。

关键词：癌,肝细胞 HSP70热休克蛋白质类缺氧诱导因子1 缺氧 RNA干扰

缺氧环境中黏着斑激酶对SMMC-7721细胞侵袭能力的影响

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中华肝脏病杂志 2009年第4期17卷 284-287页

作者：晏维田德安付妤廖家智夏丽敏罗敏朱倩华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科

目的研究缺氧对人肝癌细胞SMMC-7721黏着斑激酶（FAK）表达的影响以及FAK表达对SMMC-7721细胞侵袭能力的影响。方法通过1％体积分数O2的低氧培养建立人肝癌细胞SMMC-7721物理缺氧模型，Western blot检测FAK的表达。构建针对FAK mRNA的... 详细信息

目的研究缺氧对人肝癌细胞SMMC-7721黏着斑激酶（FAK）表达的影响以及FAK表达对SMMC-7721细胞侵袭能力的影响。方法通过1％体积分数O2的低氧培养建立人肝癌细胞SMMC-7721物理缺氧模型，Western blot检测FAK的表达。构建针对FAK mRNA的干扰质粒pshRNA-FAK及阴性对照质粒pGensil-2，并将其转染至SMMC-7721细胞，G418筛选稳定转染细胞株。Western blot检测FAK蛋白表达的变化，细胞迁移和侵袭实验检测缺氧条件下细胞迁移和侵袭能力的改变。在正常条件下将FAK真核表达质粒pcDNA3-FAK转染至SMMC-7721细胞，观测其侵袭能力的改变。根据数所资料的不同分别采用f检验、单因素方差分析、LSD法及Dunnett法进行统计学处理。结果低氧培养的SMMC-7721细胞FAK蛋白表达水平逐渐升高，24h后较0h时明显升高（JP〈0．01）。SMMC-7721细胞稳定转染pshRNA-FAK后，FAK蛋白表达显著下降，抑制率达74．6％±5.1％，在正常及缺氧条件下都对FAK表达有显著抑制作用。细胞迁移实验结果显示，缺氧显著促进SMMC-7721细胞迁移能力（t=18．66，P〈0．01），侵袭实验结果与迁移实验结果一致。转染pshRNA-FAK对促进SMMC-7721细胞在缺氧环境中的迁移能力有显著抑制作用，透膜细胞数（353±36）个较对照组（392±31）个明显降低（F=173．983，P〈0．05）；细胞侵袭实验显示，转染pshRNA-FAK对促进SMMC-7721细胞侵袭能力有显著抑制作用，透膜细胞数（160±12）个较对照组（194±13）个明显降低（F=59．674，P〈0．05）。同时转染真核表达质粒pcDNA3-FAK显著促进SMMC-7721细胞侵袭能力。结论缺氧促进SMMC-7721细胞侵袭可能与FAK表达水平升高相关，FAK表达的上调可能是缺氧促进肝癌细胞侵袭转移的机制之一。

关键词：癌肝细胞黏着斑激酶 RNA干扰缺氧