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高校体制改革后的医学院校教职工认知状况调查分析——以华中科技大学同济医学院为例

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医学与社会 2006年第3期19卷 44-46页

作者：关云鹏方鹏骞杨丽华中科技大学同济医学院办公室武汉430030 华中科技大学同济医学院卫生管理系武汉430030

为进一步深化高教管理体制改革，优化配置教育资源，提高高校办学效益和综合实力，建设若干所具有世界先进水平的一流大学，在国务院领导下，教育部按照“共建、调整、合作、合并”的方针，通过合并组建了一批文、理、医、工、农等学科... 详细信息

为进一步深化高教管理体制改革，优化配置教育资源，提高高校办学效益和综合实力，建设若干所具有世界先进水平的一流大学，在国务院领导下，教育部按照“共建、调整、合作、合并”的方针，通过合并组建了一批文、理、医、工、农等学科门类比较齐全、规模较大的综合性大学。在此过程当中，医学院校与综合性（或多科类）大学的合并成为高教体制改革的重要内容。

关键词：高校体制改革医学院校华中科技大学状况调查分析同济医学院教职工认知综合性大学教育资源优化配置

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粉防己碱的心血管电生理作用(英文)

Acta Pharmacologica Sinica 2002年第12期23卷 16-21页

作者：姚伟星江明性中国 430030 华中科技大学同济医学院华中科技大学同济医学院武汉

粉防己碱为一源于植物的钙通道阻滞剂,它的心血管电生理作用是:抑制心肌收缩力、张力最大变化速率和自律性,延长功能性不应期;具有负性肌力作用及负性频率作用,而对兴奋性无影响.粉防己碱直接阻滞心肌和血管平滑肌细胞的L型和T型钙电流... 详细信息

粉防己碱为一源于植物的钙通道阻滞剂,它的心血管电生理作用是:抑制心肌收缩力、张力最大变化速率和自律性,延长功能性不应期;具有负性肌力作用及负性频率作用,而对兴奋性无影响.粉防己碱直接阻滞心肌和血管平滑肌细胞的L型和T型钙电流,但并不移动钙电流的电流-电压曲线,以上作用对其治疗某些心血管疾病是非常有益的.此外粉防己碱还能分别抑制内皮细胞系及血管内皮细胞的 BKCa和 CRAC通道,此作用可能有助于改变血管内皮细胞的功能活动.

关键词：粉防己碱心肌血管平滑肌血管内皮电生理学动作电位钙通道膜片箝技术

渥曼青霉素在体诱导tau蛋白阿尔采末样磷酸化以及褪黑激素的拮抗作用

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第2期23卷 91-95页

作者：刘世杰王建枝中国 430030 华中科技大学同济医学院病理生理系华中科技大学同济医学院病理生理系武汉

目的:研究渥曼青霉素能否在体诱导tau蛋白阿尔采末样磷酸化以及褪黑激素的对这种效应的拮抗作用.方法:采用立体定位技术向大鼠侧脑室注射渥曼青霉素和褪黑激素,免疫组织化学和免疫印迹技术观察磷酸化tau蛋白的分布及含量,电子显微镜观... 详细信息

目的:研究渥曼青霉素能否在体诱导tau蛋白阿尔采末样磷酸化以及褪黑激素的对这种效应的拮抗作用.方法:采用立体定位技术向大鼠侧脑室注射渥曼青霉素和褪黑激素,免疫组织化学和免疫印迹技术观察磷酸化tau蛋白的分布及含量,电子显微镜观察轴突结构.结果:注射渥曼青霉素(10μmol·L-1)6h后,海马CAI锥体神经元tau蛋白的Ser-396/404位点被磷酸化,神经元轴突膨胀,部分髓鞘脱落.免疫印迹结果表明,渥曼青霉素注射后1h到6h,tau蛋白的Ser-396/404位点磷酸化逐渐增加,6h到24h逐渐减少,6h为tau蛋白的Ser-396/404磷酸化的峰值.提前12h注射褪黑激素(10μmol·L-1和100μmol·L-1),可部分对抗渥曼青霉素(10μmol·L-1)注射6h后诱导的tau蛋白Ser-396/404磷酸化.结论:在体注射渥曼青霉素可诱导大脑tau蛋白阿采末样磷酸化,褪黑激素可部分拮抗这一损伤效应.

关键词：阿尔采末病神经原纤维缠结 tau蛋白糖原合酶渥曼青霉素褪黑激素大鼠

蝙蝠葛碱拮抗缓激肽引起的钙稳态改变及细胞骨架蛋白的异常磷酸化(英文)

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生物化学与生物物理进展 2005年第7期32卷 612-617页

作者：王瓅王小川李宏莲王丹玲周新文王建枝华中科技大学同济医学院病理生理系武汉430030

为研究蝙蝠葛碱(dauricine,Dau)拮抗缓激肽(bradykinin,BK)诱导的Alzheimer样钙稳态失衡及细胞骨架蛋白异常磷酸化的作用,采用双波长荧光分光光度计测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),用MTT法检测细胞代谢水平,用免疫组织化学方法观察tau... 详细信息

为研究蝙蝠葛碱(dauricine,Dau)拮抗缓激肽(bradykinin,BK)诱导的Alzheimer样钙稳态失衡及细胞骨架蛋白异常磷酸化的作用,采用双波长荧光分光光度计测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),用MTT法检测细胞代谢水平,用免疫组织化学方法观察tau蛋白表达和磷酸化.结果表明,Dau(3滋mol/L,6滋mol/L)可抑制BK诱导的[Ca2+]i升高,保护BK引起的神经元代谢降低,拮抗BK引起的tau蛋白异常磷酸化和聚集.结果提示:Dau可拮抗BK诱导的Alzheimer样钙稳态失衡及细胞骨架蛋白异常磷酸化的作用.

关键词：蝙蝠葛碱缓激肽细胞内钙离子浓度 tau蛋白磷酸化鼠成神经瘤细胞

川芎嗪抑制血管紧张素II诱导的平滑肌细胞NF-κB激活和骨形成蛋白-2表达降低(英文)

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生理学报 2007年第3期59卷 339-344页

作者：任新瑜阮秋蓉朱大和朱敏瞿智玲路军华中科技大学同济医学院病理系

本文旨在观察血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对血管平滑肌细胞核转录因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)的活性及骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2, BMP-2)表达的影响,以探讨Ang II参与动脉粥样硬化的机制,并探... 详细信息

本文旨在观察血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对血管平滑肌细胞核转录因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)的活性及骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2, BMP-2)表达的影响,以探讨Ang II参与动脉粥样硬化的机制,并探讨川芎嗪是否能抑制Ang II的促动脉粥样硬化作用。采用Western blot、免疫组化和原位杂交等方法分别检测Ang II刺激和川芎嗪干预后NF-κB活性、BMP-2 蛋白和 mRNA 表达的变化。结果显示:(1) Ang II 刺激激活 NF-κB。Ang II 刺激 15 min 即有 NF-κB p65核转移,30 min 达高峰(P<0.01),1 h 后减退。川芎嗪抑制 Ang II诱导的NF-κB激活,与Ang II组比较,川芎嗪 + Ang II组NF-κB活性显著降低 (P<0.01)。 (2) Ang II 刺激 6 h 时 BMP-2 表达增强(P<0.05),12 h 时减弱(P<0.01),24 h 时更弱(P<0.01)。川芎嗪 + Ang II组中,川芎嗪干预6 h 时BMP-2 表达亦增强,12 与24 h 时保持正常水平。 (3) 川芎嗪对正常细胞的NF-κB活性和BMP-2 表达无影响。以上结果表明,Ang II刺激后激活NF-κB并最终使生长抑制因子BMP-2 表达下降,这可能是其参与动脉粥样硬化发生的机制之一。BMP-2 一过性增高可能不依赖NF-κB通路的激活。川芎嗪可抑制Ang II诱导的NF-κB激活与 BMP-2 表达降低,提示它在抗动脉粥样硬化形成中起重要作用。

关键词：骨形成蛋白-2 核转录因子-κB:血管紧张素Ⅱ 动脉粥样硬化川芎嗪

肠道菌群及益生菌干预:慢性肾脏病治疗的新视角

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科学通报 2019年第3期64卷 291-297页

作者：朱菡姚颖华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院临床营养科武汉430030

肠道是"隐形"的免疫器官,具有调节机体营养代谢、生理和免疫等重要功能.近年来,肠道菌群被认为参与了慢性肾脏病(chronickidneydiseases,CKD)的发生发展过程.CKD患者肠道功能屏障受到破坏,一些肠源性代谢毒素和细菌移位进入体循环,从而... 详细信息

肠道是"隐形"的免疫器官,具有调节机体营养代谢、生理和免疫等重要功能.近年来,肠道菌群被认为参与了慢性肾脏病(chronickidneydiseases,CKD)的发生发展过程.CKD患者肠道功能屏障受到破坏,一些肠源性代谢毒素和细菌移位进入体循环,从而加重CKD全身炎症反应,促进其心脑血管并发症的发生.而益生菌治疗作为调节肠道菌群的主要干预措施,可能通过调节肠稳态,减少肠源性尿毒症毒素而延缓CKD的进展.由于益生菌对生理功能的调节具有菌株特异性,因此根据他们的功能特性选择适当的益生菌菌株干预是至关重要的.益生菌治疗更新了以往探讨疾病发生发展的分子机制的理念,为临床疾病的治疗提供了更开阔的视野.本文主要概述了CKD患者肠道菌群的变化以及益生菌在CKD治疗中的功效和可能作用机制.

关键词：肠道菌群益生菌慢性肾脏病

慢性B淋巴细胞白血病患者免疫球蛋白Fab段基因克隆及其可变区序列分析

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中华血液学杂志 2002年第9期23卷 474-479页

作者：朱慧芬王峰张悦沈关心华中科技大学同济医学院免疫室武汉430030

目的　分析慢性B淋巴细胞白血病患者外周血单个核细胞免疫球蛋白Fab段基因。方法　提取慢性B淋巴细胞白血病患者外周血单个核细胞RNA ,选用与IgFR15′和CH1Cμ 3′或CL区(Cκ/Cλ) 3′互补的多对引物 ,通过RT PCR扩增IgFab段基因 ,进行... 详细信息

目的　分析慢性B淋巴细胞白血病患者外周血单个核细胞免疫球蛋白Fab段基因。方法　提取慢性B淋巴细胞白血病患者外周血单个核细胞RNA ,选用与IgFR15′和CH1Cμ 3′或CL区(Cκ/Cλ) 3′互补的多对引物 ,通过RT PCR扩增IgFab段基因 ,进行克隆和序列测定 ,并通过DNAtools和计算机网络对其可变区基因同源性进行分析和基因家族归类。结果　 7例患者中 4例外周血单个核细胞扩增出轻链基因 ,3例扩增出重链基因。所扩增的 4条轻链基因均属于κ轻链 ,3条重链均为 μ链基因。利用DNAtools分析软件 ,对轻链和重链分别进行同源性比较 ,3条重链可变区基因差异较大 ,轻链可变区基因具有一定的同源性。对所扩增的Ig基因进行归类 ,结果 4例患者的轻链均属于VκI亚组 ;3例患者的重链中 2例属VH3家族 ,1例为VH5家族。

关键词：慢性B淋巴细胞白血病免疫球蛋白 Fab段基因克隆可变区序列分析

组胺对肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

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生理学报 2004年第3期56卷 288-294页

作者：陆德琴李会革叶红叶仕桥金肆王迪浔华中科技大学同济医学院

本实验研究了组胺对原代培养的肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶(nitric oxidCsynthase,NOS)基因表达的影响及分子机制。采用RT-PCR和免疫印迹技术分别检测mRNA和蛋白质的表达水平,用荧光素酶报告基因实验检测eNOS基因转录起始点上游长1.6-k... 详细信息

本实验研究了组胺对原代培养的肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶(nitric oxidCsynthase,NOS)基因表达的影响及分子机制。采用RT-PCR和免疫印迹技术分别检测mRNA和蛋白质的表达水平,用荧光素酶报告基因实验检测eNOS基因转录起始点上游长1.6-kb的启动子活性,用硝酸还原酶法检测NO的产量。结果发现,组胺增强eNOS表达,呈浓度和时间依赖性,10μmol/L组胺处理肺动脉内皮细胞24h可使eNOS mRNA和蛋白质的表达达到高峰,eNOS mRNA水平为正常对照组的160.8±12.2%(P<0.05),蛋白质水平为正常对照组的136.2±11.2%(P<0.05)。特异性CaMK Ⅱ抑制剂KN-93可抑制组胺的这一效应,表明组胺可通过激活CaMK Ⅱ增强肺动脉内皮细胞eNOS基因的表达。报告基因实验表明,10μmol/L组胺处理24h后肺动脉内皮细胞eNOS基因启动子的活性增强,为正常对照组的148.2±33.7%(P<0.05)。组胺可使肺动脉内皮细胞产生NO增加。这些结果表明组胺在转录水平增强肺动脉内皮细胞eNOS基因的表达,并使细胞产生NO增加,这可能是组胺调节肺血管张力的机制之一。CaMK Ⅱ可能是组胺增强肺动脉内皮细胞eNOS基因表达的途径之一。

关键词：组胺一氧化氮合酶基因表达式内皮细胞肺动脉

可卡因导致tau蛋白和神经细丝阿尔采末病样磷酸化(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第6期24卷 34-40+142页

作者：刘世杰方征宇杨莹邓亨梅王建枝华中科技大学同济医学院基础医学部病理生理系华中科技大学同济医学院基础医学部病理生理系武汉市 430030 中国

目的:研究可卡因导致细胞环素依赖激酶5(CDK5)过度表达与细胞骨架蛋白阿尔采末病样过度磷酸化的关系。方法:大鼠腹腔注射可卡因(20mg·kg(?)·d~-1),采用免疫印迹技术检测tau蛋白和神经细丝的过度磷酸化。结果:腹腔注射可卡因8天和16天... 详细信息

目的:研究可卡因导致细胞环素依赖激酶5(CDK5)过度表达与细胞骨架蛋白阿尔采末病样过度磷酸化的关系。方法:大鼠腹腔注射可卡因(20mg·kg(?)·d~-1),采用免疫印迹技术检测tau蛋白和神经细丝的过度磷酸化。结果:腹腔注射可卡因8天和16天后,大鼠海马、皮质和尾壳核的tau蛋白在PHF-1位点的磷酸化和神经细丝磷酸化水平显著增加。在4天未见细胞骨架蛋白磷酸程度的改变。另外,在同样的脑区和相同的时相点,tau蛋白在Tau-1位点的非磷酸化和神经细丝的非磷酸化水平显著降低。然而,未在实验中发现CDK5和p35的过度表达。结论:腹腔注射可卡因可导致大鼠大脑tau和神经细丝的阿尔采末病样过度磷酸化,但这种变化可能与CDK5的过度激活和表达无关。

关键词：可卡因阿尔采末病细胞周期素依赖激酶细胞骨架蛋白 tau蛋白质类神经微丝蛋白质类大鼠海马大脑皮质尾壳核