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银屑病患者如何进行自我防护

家庭生活指南 2024年第6期 83-84页

作者：宿斌北京京城皮肤医院皮肤科

银屑病俗称“牛皮癣”，是一种常见的免疫性、炎症性皮肤病。发病因素复杂多样，包括遗传、感染、免疫、环境、压力等。皮损主要表现为红斑、丘疹、斑块、白色鳞屑、点状出血，好发于头皮、腰背部、四肢，常伴有不同程度的瘙痒和疼痛不...

银屑病俗称“牛皮癣”，是一种常见的免疫性、炎症性皮肤病。发病因素复杂多样，包括遗传、感染、免疫、环境、压力等。皮损主要表现为红斑、丘疹、斑块、白色鳞屑、点状出血，好发于头皮、腰背部、四肢，常伴有不同程度的瘙痒和疼痛不适，冬天常会加重。银屑病为慢性病，病程长、较难完全治愈，且病情容易反复，给患者造成较大的心理压力，严重影响患者的生活质量。银屑病目前尚无根治疗法，但如果能在日常生活中做好自我防护，不仅有助于快速控制病情，还能减小复发的风险。

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如何防治过敏性皮肤病？

健康必读 2024年第6期 40-40,39页

作者：尹翠红北京京城皮肤医院皮肤科

夏日，阳光灿烂，微风习习，是人们出门游玩、户外活动的好时节。然而，对于许多人来说，夏天也意味着过敏性皮肤病的高发季节。皮炎、湿疹、过敏等问题在这个季节常常困扰着许多人，影响着他们的生活质量。因此，了解过敏性皮肤病的预...

夏日，阳光灿烂，微风习习，是人们出门游玩、户外活动的好时节。然而，对于许多人来说，夏天也意味着过敏性皮肤病的高发季节。皮炎、湿疹、过敏等问题在这个季节常常困扰着许多人，影响着他们的生活质量。因此，了解过敏性皮肤病的预防和治疗方法变得至关重要。什么是过敏性皮肤病？过敏性皮肤病是指皮肤对外界刺激、过敏原或者其他内外因素产生过敏反应的一类疾病，包括湿疹、皮炎、荨麻疹等。这些疾病在夏季容易发作，主要是因为高温、潮湿的环境容易引发皮肤炎症，加上夏季花粉、尘螨等过敏原的增多，导致过敏性皮肤病患者的症状加重。

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慢性单纯性苔藓相关性获得性弹性组织变性血管瘤样改变1例国内首报

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中国皮肤性病学杂志 2024年第2期38卷 209-212页

作者：贾红侠冉立伟首都医科大学附属北京朝阳医院皮肤科北京100043

患者男,91岁,左髋部皮疹缓慢增大不伴痛痒4年余。皮肤科情况:左髋部可见一约3 cm×2 cm大暗红色苔藓样斑块,其上有鳞屑,境界较清楚,周围褐色色素沉着,无触压痛。皮损组织病理示:表皮角化过度,偶见角化不全,颗粒层增厚,棘层肥厚,皮突延长... 详细信息

患者男,91岁,左髋部皮疹缓慢增大不伴痛痒4年余。皮肤科情况:左髋部可见一约3 cm×2 cm大暗红色苔藓样斑块,其上有鳞屑,境界较清楚,周围褐色色素沉着,无触压痛。皮损组织病理示:表皮角化过度,偶见角化不全,颗粒层增厚,棘层肥厚,皮突延长,真皮浅层毛细血管呈带状增生,与表皮平行,部分血管内皮细胞呈鞋钉样突出至管腔,未见不典型性,血管周围真皮弹性组织变性,未见含铁血黄素沉积或红细胞外渗;真皮浅层胶原纤维增生,纤维母细胞增多。Verhoeff-Van Gieson染色示:真皮浅层增生血管周围弹力纤维明显减少或缺失,可见断裂、颗粒状碎裂。免疫组织化学显示:真皮浅层增生的毛细血管内皮细胞CD31(+),ERG(+),HHV-8(-),部分管腔内皮细胞D2-40(+)。诊断:慢性单纯性苔藓相关性获得性弹性组织变性血管瘤样改变。

关键词：慢性单纯性苔藓获得性弹性组织变性血管瘤样

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这种夏天常见的皮肤病怎么治

保健医苑 2024年第8期 22-23页

作者：杨敏北京医院皮肤科

前段时间,诊室里来了个四十多岁的大姐。她说一到夏天,手上就开始长水疱,这些水疱会一阵阵地发痒,有些水疱破了,露出粉红的肉,一碰水或干活就痛,让她挺烦心的。她每天都得忙个不停,做饭、洗碗、洗衣、打扫,因此双手经常沾水和清洁剂。... 详细信息

前段时间,诊室里来了个四十多岁的大姐。她说一到夏天,手上就开始长水疱,这些水疱会一阵阵地发痒,有些水疱破了,露出粉红的肉,一碰水或干活就痛,让她挺烦心的。她每天都得忙个不停,做饭、洗碗、洗衣、打扫,因此双手经常沾水和清洁剂。一忙起来,手上这些小水疱就会变得更为严重。

关键词：小水疱清洁剂皮肤病诊室夏天双手

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女性雄激素性脱发相关因素的回顾性研究

中国麻风皮肤病杂志 2024年第6期40卷 402-405页

作者：陶荣杨淑霞首都医科大学附属北京同仁医院皮肤科北京100730 北京大学第一医院皮肤性病科北京100034

目的:明确女性雄激素性脱发(female androgenetic alopecia, FAGA)发病及加重相关因素。方法:对我院毛发门诊2017年1月至2022年6月期间有较完整资料、非妊娠期、非哺乳期确诊雄激素性脱发女性患者225例进行回顾性分析,分析内容包括:临... 详细信息

目的:明确女性雄激素性脱发(female androgenetic alopecia, FAGA)发病及加重相关因素。方法:对我院毛发门诊2017年1月至2022年6月期间有较完整资料、非妊娠期、非哺乳期确诊雄激素性脱发女性患者225例进行回顾性分析,分析内容包括:临床表现、伴随疾病、生活习惯及实验室指标。结果:73.78%的FAGA患者青年期发病,其中额、顶、枕、颞部测量的发缝宽度均与Sinclair分级呈显著正相关(P<0.001)。维生素D3缺乏在该人群中发生率较高,但与疾病严重程度无统计学差异,而维生素B12缺乏(P=0.003)及甘油三酯升高(P=0.016)和疾病严重程度呈显著正相关。伴随疾病中仅脂肪肝与疾病严重程度存在显著正相关(P=0.001)。结论:发缝宽度和整体脱发程度成正相关。脂肪肝、维生素B12降低及甘油三酯升高可能是FAGA加重的相关因素。

关键词：女性雄激素性脱发颞部脱发脂肪肝维生素D缺乏

MRGPRX2介导肥大细胞脱颗粒在特应性皮炎非组胺依赖性瘙痒中的作用

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中国皮肤性病学杂志 2024年第9期38卷 957-964页

作者：王清滢迟慧彦宋艳丽中国中医科学院西苑医院皮肤科北京100091

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)相关的慢性瘙痒是一种典型的非组胺依赖性瘙痒,由于抗组胺药物通常不能对其进行有效控制,因而非组胺依赖性瘙痒及其缓解机制日益受到关注。肥大细胞(mast cells,MCs)除了可以通过IgE与FcεRⅠ受体结合... 详细信息

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)相关的慢性瘙痒是一种典型的非组胺依赖性瘙痒,由于抗组胺药物通常不能对其进行有效控制,因而非组胺依赖性瘙痒及其缓解机制日益受到关注。肥大细胞(mast cells,MCs)除了可以通过IgE与FcεRⅠ受体结合引发经典组胺依赖性瘙痒外,也可通过Mas相关的G蛋白偶联受体X2(Mas-related G protein-coupled receptors X2,MRGPRX2)引发非组胺依赖性瘙痒并参与特应性皮炎的进程。MRGPRX2所介导的MCs快速脱颗粒通过激活蛋白酶激活受体-2(protease-activated receptor-2,PAR-2),引起非组胺依赖性瘙痒,MCs-神经元单位改变趋于一种不稳定的平衡状态,形成神经源性炎症反应。缺失或抑制MRGPRX2可以显著降低MCs脱颗粒,预防并治疗急性和慢性过敏反应。因此,MRGPRX2介导的MCs脱颗粒在特应性皮炎非组胺依赖慢性瘙痒中起到重要作用,通过抑制MRGPRX2减少MCs脱颗粒已经成为改善特应性皮炎的新靶点。

关键词：特应性皮炎 Mas相关的G蛋白偶联受体X2(MRGPRX2) 慢性瘙痒肥大细胞非组胺依赖性瘙痒

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清热凉血汤含药血清对HaCaT细胞PKM2介导的糖酵解和细胞增殖、凋亡的调节作用

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中国中西医结合杂志 2024年第6期44卷 700-708页

作者：张维明董晓宛陈柏林白彦萍北京中医药大学研究生院北京100029 中日友好医院皮肤科北京100029

目的探讨清热凉血汤(QRLXD)含药血清基于M2型丙酮酸激酶(PKM2)及其下游缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)介导糖酵解的信号通路,对活化的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症因子分泌的影响。方法制备QRLXD含药血清与空白血清... 详细信息

目的探讨清热凉血汤(QRLXD)含药血清基于M2型丙酮酸激酶(PKM2)及其下游缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)介导糖酵解的信号通路,对活化的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症因子分泌的影响。方法制备QRLXD含药血清与空白血清,构建肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HaCaT细胞银屑病模型,使用compound 3k(C3K)特异性抑制HaCaT细胞PKM2通路。原代培养HaCaT细胞,使用CCK-8法检测不同浓度(1、5、10、20、50、100μg/mL)QRLXD的含药血清对HaCaT细胞增殖的影响,并由此选择合适剂量用于后续实验。将HaCaT细胞分为空白对照(C)组、模型(M)组、C3K组、QRLXD低剂量(QRLXD-L)组、QRLXD中剂量(QRLXD-M)组、QRLXD高剂量(QRLXD-H)组,流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平,蛋白质印迹法(Western Blot)检测PKM2、HIF-1α、GLUT1蛋白表达,实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测细胞PKM2、HIF-1α、GLUT1 mRNA表达,发光法检测细胞的细胞内丙酮酸激酶(PK)活性、葡萄糖含量、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平及分泌乳酸水平,酶联免疫吸附测定法检测细胞白细胞介素-17(IL-17)和TNF-α分泌水平。结果根据CCK-8结果,选择1、5、10μg/mL QRLXD含药血清设置为低、中、高剂量组,并干预24 h进行后续实验。与C组比较,M组细胞活力比值增加、凋亡率减少(P<0.01);PKM2、HIF-1α、GLUT1蛋白及m RNA表达升高(P<0.05,P<0.01);糖酵解相关指标葡萄糖含量、PK活性、乳酸及ATP含量均显著升高(P<0.01);炎症因子IL-17和TNF-α也明显增加(P<0.01)。与M组比较,C3K组及QRLXD-L、M、H组均能抑制细胞增殖且使细胞凋亡率增加(P<0.01),下调细胞中PKM2、HIF-1α、GLUT1蛋白及mRNA表达(P<0.05,P<0.01),细胞内PK活性、葡萄糖含量、ATP水平及培养液中乳酸水平均降低(P<0.05,P<0.01),细胞分泌的炎症因子IL-17、TNF-α显著减少(P<0.05,P<0.01),且含药血清的作用呈现剂量依赖性关系。与C3K组比较,各含药血清组抑制PKM2通道的作用不及C3K,但是其促进细胞凋亡的作用更强。结论 QRLXD含药血清改善活化的HaCaT细胞糖酵解及过度增殖水平,其机制与调控PKM2及其下游HIF-1α、GLUT1信号通路,进而抑制丙酮酸有关。

关键词：清热凉血汤银屑病糖酵解 M2型丙酮酸激酶缺氧诱导因子-1α 葡萄糖转运蛋白1 HaCaT细胞中药复方

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CEL基因突变的糖尿病酮症相关性色素性痒疹1例

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中国皮肤性病学杂志 2024年第5期38卷 562-567页

作者：李婷婷黄祺甯吴雯婷乐云逸路雪艳张春雷门月华北京大学第三医院皮肤科北京100191 北京大学第三医院内分泌科北京100191

目的分析糖尿病诱发的色素性痒疹的临床特点、实验室检查及治疗,探讨发病机制,提高对该疾病的认识,降低误诊率,完善色素性痒疹的临床诊断思路。方法对1例CEL基因突变的糖尿病酮症诱发的色素性痒疹病例进行分析,通过从中国知网、万方... 详细信息

目的分析糖尿病诱发的色素性痒疹的临床特点、实验室检查及治疗,探讨发病机制,提高对该疾病的认识,降低误诊率,完善色素性痒疹的临床诊断思路。方法对1例CEL基因突变的糖尿病酮症诱发的色素性痒疹病例进行分析,通过从中国知网、万方医学数据中心以及Pubmed等数据库中检索色素性痒疹的国内外相关文献报道,收集糖尿病诱发的色素性痒疹,并对其流行病学、病因学、诊断、病理学、治疗及预后等特点进行总结。结果患者平均发病年龄为(24.88±10.92)岁,男女比为2∶1。皮损特点及分布:所有患者皮损均对称分布,累及背部(18/24),前胸(10/24),腹部(7/24),颈部(6/24),四肢(5/24),骶尾部(3/24),肩胛部(3/24),面部(2/24)。皮损病理表现的共同特点为:表皮海绵水肿,真皮乳头水肿,真皮血管周围以淋巴细胞为主的细胞浸润。部分皮损可见角化过度、基底细胞液化变性、色素失禁、坏死细胞及Civatte小体等表现。在详细描述的24例糖尿病中,15例合并1型糖尿病,7例合并2型糖尿病,2例糖尿病类型不明。结论色素性痒疹的病因尚不明确,糖尿病可诱发疾病,考虑与酮体水平升高相关。当出现色素性痒疹特征性的皮疹时,应尽快寻找疾病的原发病及诱因,尽早诊断并及时治疗。

关键词：色素性痒疹糖尿病羧基酯脂肪酶(CEL)基因突变青少年发病的成年型糖尿病8型

外用溃疡散对皮肤溃疡大鼠创面愈合的作用机制及安全性研究

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中国中西医结合杂志 2024年第6期44卷 725-732页

作者：王羽侬张丰川韩晓丽吕小杰孙雯雯张晶李慧文郑东京鲍身涛北京中医药大学第三附属医院皮肤科北京100029 北京中医药大学东方医院皮肤科北京100078 山东省烟台市增德堂中医院门诊部山东264003

目的探讨外用溃疡散对大鼠足部皮肤溃疡创面愈合的作用机制及其安全性。方法健康雄性SD大鼠110只,以随机数字表法分为2组,20只用于安全性实验,分为完整皮肤组、破损皮肤组,其余90只再以随机数字表法分为对照组(15只)、模型组(15只)、... 详细信息

目的探讨外用溃疡散对大鼠足部皮肤溃疡创面愈合的作用机制及其安全性。方法健康雄性SD大鼠110只,以随机数字表法分为2组,20只用于安全性实验,分为完整皮肤组、破损皮肤组,其余90只再以随机数字表法分为对照组(15只)、模型组(15只)、生长因子组(30只)、外用溃疡散组(30只)。采用高脂高糖饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法联合足背部制造溃疡创面的方法构建大鼠皮肤溃疡模型。生长因子组给予外用重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)150 IU/cm^(2)、外用溃疡散组给予外用溃疡散外敷创面1 g/cm^(2)。观察创面愈合情况,计算创面愈合率。分别在治疗前、治疗后第7、14天时采集创面肉芽组织制作苏木精-伊红(HE)染色切片,进行组织病理学观察;聚合酶链式反应(PCR)检测创面肉芽组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、大鼠信号转导分子3(Smad3)的表达;免疫组织化学法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved-caspase-3)的表达;原位末端凋亡法(TUNEL)对组织细胞凋亡情况进行检测。将20只健康雄性SD大鼠,背部脊柱两侧剃毛,破损皮肤组用细砂纸摩擦造成剃毛区局部擦伤,于剃毛区左右两侧分别涂外用溃疡散与凡士林自身对照,进行给药后皮肤刺激性观察、尿液检测及β2微球蛋白(β2-MG)检测。结果与对照组比较,给药第7、14天,模型组创面愈合率明显降低(P皮肤刺激程度、24 h尿蛋白(albumin,ALB)含量及β2-MG检测比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论外用溃疡散可以通过TGF-β1/Smad3信号通路,加速大鼠足部创面新生血管生成,胶原纤维沉积,减少细胞凋亡,促进创面愈合,且具有安全性。

关键词：外用溃疡散皮肤溃疡转化生长因子β1/信号传导分子3信号通路创面愈合中药复方

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