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实验性脑缺血某些细胞化学变化的电镜研究

中国神经精神疾病杂志 1992年第3期18卷 134-136,T000页

作者：孙异临周小宁王天佑李桂林胡予曲宝清李燕兵李柏北京市神经外科研究所超微形态室北京市神经外科研究所病理室

本文利用电子显微镜及细胞化学技术研究了沙土鼠脑缺血后不同时间海马组织中钙在亚细胞定位分布的变化。实验结果显示:缺血5分钟后最早期的变化为星形细胞突起水肿,以毛细血管周围细胞水肿最明显,细胞内钙分布未见异常变化;缺血30分钟... 详细信息

本文利用电子显微镜及细胞化学技术研究了沙土鼠脑缺血后不同时间海马组织中钙在亚细胞定位分布的变化。实验结果显示:缺血5分钟后最早期的变化为星形细胞突起水肿,以毛细血管周围细胞水肿最明显,细胞内钙分布未见异常变化;缺血30分钟组多数神经细胞固缩,细胞胞浆、胞核及线粒体内有大量钙沉积,钙的蓄积程度与细胞损伤程度一致。实验提示、脑缺血早期的细胞毒性水肿与钙分布的变化无关,但随后由于钙内流,对细胞产生毒性作用而破坏细胞结构的完整性。本文证明,在这类研究中应用草酸——焦锑酸钾电镜细胞化学技术可以显示形态学与机能科学结合起来的优越性。

关键词：电子显微镜细胞化学脑缺血

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缺血脑内钙分布变化及钙阻断剂的脑保护作用

中华神经外科杂志 1995年第3期11卷 148-150页

作者：孙异临曲宝清胡予吴建中蒋京生北京市神经外科研究所超微形态研究室

以大鼠脑血管痉挛性脑缺血为模型，利用草酸－焦锑酸钾细胞化学方法在超微结构水平探讨了神经组织内钙分布与缺血性损伤的关系，同时研究了钙阻断剂对钙分布的影响及其对脑组织的保护作用。实验结果提示，随着缺血时间延长细胞内蓄积的... 详细信息

以大鼠脑血管痉挛性脑缺血为模型，利用草酸－焦锑酸钾细胞化学方法在超微结构水平探讨了神经组织内钙分布与缺血性损伤的关系，同时研究了钙阻断剂对钙分布的影响及其对脑组织的保护作用。实验结果提示，随着缺血时间延长细胞内蓄积的钙明显增多，细胞损伤程度也随之加重。钙离子主要分布在细胞浆空泡、线粒体、神经终末的突触小泡内及破坏的髓鞘板层内；经钙阻断剂治疗后，细胞病理变化显著减轻，钙分布大量减少。本文讨论了缺血细胞内钙过负荷的损伤机制。

关键词：脑缺血钙钙拮抗剂电子显微镜

大鼠尾状核内注射高剂量L-(+)-2-氨基-3-磷酸基丙酸的神经毒性

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第6期22卷 80-84页

作者：袁芳王天佑徐立新孙异临罗麟曲宝清中国 100050 北京市神经外科研究所病理生理室北京市神经外科研究所病理生理室北京

目的:观察代谢型谷氨酸受体部分激动剂/拮抗剂L-(+)-2-氨基-3-磷酸基丙酸(L-AP3)脑内注射引起的神经毒性作用,并探讨其机制。方法:大鼠尾状核内微量注射药物后,观察动物意识状态和活动情况,测定脑组织含水量、Na~+、K~+、Ca2+含量及血... 详细信息

目的:观察代谢型谷氨酸受体部分激动剂/拮抗剂L-(+)-2-氨基-3-磷酸基丙酸(L-AP3)脑内注射引起的神经毒性作用,并探讨其机制。方法:大鼠尾状核内微量注射药物后,观察动物意识状态和活动情况,测定脑组织含水量、Na~+、K~+、Ca2+含量及血脑屏障(BBB)通透性变化,并进行组织学研究。结果:L-AP3600nmol脑内注射后动物出现嗜睡,并引起脑组织含水量、Na~+和Ca2+含量增加,K~+含量减少,同时BBB通透性增加P神经元变性坏死。D-(+)-2-氨基-3-磷酸基丙酸和L-(+)2-氨基-4-磷酸丁酸不能模拟L-AP3引起的变化,DL-2-氨基-5-磷酸基戊酸可以减轻L-AP3的作用,(±)-α-甲基-(4-羧基苯基)甘氨酸不能减轻L-AP3的作用。结论:脑内注射高剂量的L-AP3引起神经毒性作用,以血管源性脑水肿、神经元损伤及脑组织高Ca2+含量为特征,此作用是立体构型特异的,可能与磷脂酶C激活有关,部分通过NMDA受体介导。

关键词： L-(+)-2-氨基-3-磷酸基丙酸代谢型谷氨酸受体脑水肿 N-甲基-D-天门冬氨酸受体

旋提手法治疗神经根型颈椎病的应力及椎间孔形态学特征:三维有限元分析

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中国组织工程研究 2025年第3期29卷 441-447页

作者：王旭王海美陈松浩冯天笑卜寒梅朱立国陈端端魏戌中国中医科学院望京医院北京市100102 北京理工大学医学技术学院北京市100081 北京中医药大学北京市100029 中医正骨技术北京市重点实验室北京市100102

背景:颈椎旋提手法治疗神经根型颈椎病的临床疗效确切,安全性较好,已广泛应用于临床中,但其对各节段颈椎椎体、椎间盘的生物力学及椎间孔面积的影响尚未系统阐明。目的:基于三维有限元分析技术开展相关研究,为旋提手法治疗神经根型颈椎... 详细信息

背景:颈椎旋提手法治疗神经根型颈椎病的临床疗效确切,安全性较好,已广泛应用于临床中,但其对各节段颈椎椎体、椎间盘的生物力学及椎间孔面积的影响尚未系统阐明。目的:基于三维有限元分析技术开展相关研究,为旋提手法治疗神经根型颈椎病的效应机制提供数字化证据。方法:选择1例颈背部无异常疾患的志愿者,将其颈椎旋转至生理极限体位状态下的CT影像资料作为有限元模型材料。分别通过Mimics19.0、Geomagic Studio 2013、Hypermash 14.0及ANSYS Workbench 2020 R2软件完成对有限元模型的初步构建,基于文献完成颈椎各组织结构的弹性模量、弹性系数赋值,基于团队前期工作基础在模型上加载旋提手法的力学工况,分析颈椎旋提手法对C3-T1节段各椎体、椎间盘的力学参数及其对颈椎旋颈对侧椎间孔面积的影响。结果与结论:(1)旋提手法实施时,骨性结构的应力明显高于椎间盘等软组织;(2)手法操作时各颈椎椎体顶部椎板处应力高,底部椎板处应力低,关节突关节处及横突处应力较低;而各椎间盘顶部髓核处应力较低,底部与椎板连接处应力较高,但椎间盘应力最高点在顶部外侧纤维环处;(3)另外,加载提扳力后较之加载前,C6/C7节段椎间孔投影面积明显增大;(4)提示旋提手法操作具有改变颈椎本身应力结构的力学特征,并能扩大患者旋颈对侧的C6/7椎间孔面积,实现治疗神经根型颈椎病的目的。

关键词：神经根型颈椎病有限元分析颈椎旋提手法生物力学数字化

Nestin expression and proliferation of ependymal cells in adult rat spinal cord after injury

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Chinese Medical Journal 2002年第3期115卷 339-341页

作者：刘暌王忠诚王红云张亚卓北京市神经外科研究所北京100050

OBJECTIVE: To determine cell proliferation and nestin expression in the ependyma of adult rat spinal cord after injury. METHODS: Rat spinal cord injury models were established by aneurysm clip compression, and nestin expression and proliferation of ependymal cells at different times were shown with pathological and immuno-histochemical staining. RESULTS: Ependymal cells adjacent to the injured site demonstrated a dramatic increase in nestin expression 24 hours after compression. Proliferating cell nuclear antigen was positive, and significant proliferation was observed after 7 days. Nestin expression was down regulated as time went by. CONCLUSION: Normally quiescent mature ependymal cells appear to revert to an embryonic state in response to spinal cord injury.

关键词： Nerve Tissue Proteins Animals Cell Division Ependyma Immunohistochemistry Intermediate Filament Proteins Male Rats Rats, Wistar Spinal Cord Injuries

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创伤性脑损伤大鼠皮质神经元中Lnx1表达及参与继发性脑损伤的机制

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 24-30页

作者：马艳霞杨严伟马宇航李迪王晓燕邹明明韦善文苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215000 苏州大学骨科研究所江苏省苏州市215006 苏州大学附属第二医院江苏省苏州市215004 苏州大学附属张家港市第一人民医院江苏省张家港市215600 兰州生物制品研究所有限责任公司质量鉴定室甘肃省兰州市730046 解放军总医院第一医学中心神经外科医学部北京市100853

背景:细胞凋亡在继发性脑损伤中发挥重要作用。探究创伤性脑损伤后促进神经细胞存活的病理生理机制,将为防治创伤性脑损伤提供新的方向和理论依据。目的:探究Lnx1分子在哺乳动物脑损伤后皮质神经元中的表达变化及参与继发性脑损伤的可... 详细信息

背景:细胞凋亡在继发性脑损伤中发挥重要作用。探究创伤性脑损伤后促进神经细胞存活的病理生理机制,将为防治创伤性脑损伤提供新的方向和理论依据。目的:探究Lnx1分子在哺乳动物脑损伤后皮质神经元中的表达变化及参与继发性脑损伤的可能机制。方法:80只成年SD大鼠平均分成假手术组和创伤性脑损伤组,每组雌雄各20只。采用重物坠落方法建立创伤性脑损伤大鼠模型,分别在脑损伤后6,12,24,48,72 h,通过RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色等技术分析相关分子在受损皮质神经元中的表达情况。结果与结论:(1)创伤性脑损伤组大鼠损伤部位脑组织出血,可观察到明显的组织损伤,脑组织含水量升高;(2)与假手术组相比,创伤性脑损伤组皮质神经元中Lnx1表达在损伤24 h开始显著升高;(3)创伤性脑损伤后与Lnx1相结合的PBK和BCR蛋白表达降低,促存活因子ctgf的表达升高;(4)结果表明:脑损伤后神经元中Lnx1表达上调,其通过降低靶分子PBK和BCR的表达,进一步上调促成活因子ctgf的表达,对受损神经元具有保护作用。

关键词：创伤性脑损伤继发性脑损伤神经元 SD大鼠 Lnx1 PBK BCR ctgf

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颅咽管瘤的MR影像诊断

中华放射学杂志 1992年第2期26卷 98-101页

作者：徐冬董炜 100050，北京市神经外科研究所神经放射室 00050，北京市神经外科研究所神经放射室北京市神经外科研究所神经外科北京市神经外科研究所神经病理室

笔者报告43例经手术、病理证实的颅咽管瘤,术前均行 MR 检查,其中28例并作 CT 检查。笔者重点研究了 MR 信号与病理改变的关系。MR 信号较能反映其病理变化,肿瘤囊性变时,短 T长 T2信号病理证实为高胆固醇含量、正铁血红蛋白或二者并存;... 详细信息

笔者报告43例经手术、病理证实的颅咽管瘤,术前均行 MR 检查,其中28例并作 CT 检查。笔者重点研究了 MR 信号与病理改变的关系。MR 信号较能反映其病理变化,肿瘤囊性变时,短 T长 T2信号病理证实为高胆固醇含量、正铁血红蛋白或二者并存;长 T1长 T2信号为液化坏死、残留的上皮细胞且蛋白含量较高;实质性改变以肿瘤细胞为主者呈等 T1长 T2信号;高角化蛋白含量及脆弱骨小梁网呈长 T1短 T2信号。MR 较敏感,本组1例鞍上肿瘤 CT 未能显示,但 MR 检查证实。MR 可行多轴位扫描,能准确反映肿瘤与周围邻近组织的解剖关系。但 CT 较易显示肿瘤内钙化灶。

关键词：颅咽管瘤 NMR

儿童基底节和丘脑生殖细胞瘤的CT及MR影像诊断

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中华医学杂志 1999年第6期79卷 431-434页

作者：林燕高培毅北京市神经外科研究所

目的研究基底节及丘脑生殖细胞瘤的ＣＴ、ＭＲ影像表现，并与其他部位生殖细胞瘤的影像表现进行对照，以提高诊断水平。方法回顾性分析了１１例基底节及丘脑生殖细胞瘤ＣＴ、ＭＲ影像资料，并与其他部位８６例生殖细胞瘤进行对照分析。... 详细信息

目的研究基底节及丘脑生殖细胞瘤的ＣＴ、ＭＲ影像表现，并与其他部位生殖细胞瘤的影像表现进行对照，以提高诊断水平。方法回顾性分析了１１例基底节及丘脑生殖细胞瘤ＣＴ、ＭＲ影像资料，并与其他部位８６例生殖细胞瘤进行对照分析。１１例全部为男性，年龄３～１５岁，平均１０．６岁。１１例患儿中９例经ＭＲ检查，其中５例在ＭＲ检查前作了ＣＴ检查；２例仅作了ＣＴ扫描。结果１１例中９例位于基底节，２例位于丘脑；６例表现为圆形或椭圆形，５例形态不规则，边缘呈分叶状；５例肿瘤内可见囊变、坏死灶。９例经ＭＲ检查者，Ｔ１加权像４例见肿瘤内有斑块样出血灶。静脉注入对比剂后，９例表现为斑块样或斑片样增强，１例为环形增强，１例为环形分隔样增强。４例见肿瘤向对侧基底节扩散。５例基底节生殖细胞瘤可见同侧大脑皮层萎缩征象。结论基底节及丘脑生殖细胞瘤的发病性别、好发部位、ＣＴ及ＭＲ影像表现具有一定特点，在多数情况下可以作出术前诊断。

关键词：基底神经节生殖细胞瘤脑肿瘤 CT MR 儿童

羟基红花黄色素A减轻双环己酮草酰二腙小鼠髓鞘脱失的机制

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5311-5319页

作者：陈莹刘健梁亚杰李彦青宋丽娟黄建军尉杰忠王青马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤集团总医院神经外科/山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西省大同市037003 山西大同大学脑科学研究所/大同市第五人民医院山西省大同市037009

背景:在中枢神经系统脱髓鞘疾病的发生发展过程中,小胶质细胞导致的神经炎症是主要病理特征,因此抑制炎症反应对缓解髓鞘脱失非常重要。羟基红花黄色素A有保护血脑屏障、抑制神经元的凋亡、改善神经功能的作用。目的:探究羟基红花黄色素... 详细信息

背景:在中枢神经系统脱髓鞘疾病的发生发展过程中,小胶质细胞导致的神经炎症是主要病理特征,因此抑制炎症反应对缓解髓鞘脱失非常重要。羟基红花黄色素A有保护血脑屏障、抑制神经元的凋亡、改善神经功能的作用。目的:探究羟基红花黄色素A抑制双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失的作用机制。方法:①体内实验:将30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、双环己酮草酰二腙组和羟基红花黄色素A组3组,后2组小鼠喂养含0.2%双环己酮草酰二腙的饲料6周建立脱髓鞘小鼠模型,正常组小鼠喂养正常饲料;在第4周末,给予羟基红花黄色素A组小鼠腹腔注射20 mg/(kg·d)羟基红花黄色素A,正常组和双环己酮草酰二腙组小鼠腹腔注射生理盐水,持续2周。旷场实验、高架十字迷宫实验评价小鼠的行为学变化;黑金染色和髓鞘碱性蛋白、降解髓鞘碱性蛋白免疫荧光染色检测胼胝体髓鞘脱失情况;离子钙结合接头分子1免疫荧光染色和ELISA法分别检测小胶质细胞的活化和炎症因子的表达;Western Blot法检测各组小鼠脑中Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65蛋白的表达水平;②体外实验:采用脂多糖诱导建立BV2小胶质细胞炎症模型。将BV2细胞分为正常组、脂多糖组(1μg/mL)和脂多糖(1μg/mL)+羟基红花黄色素A(25μmol/L)组,采用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达水平。结果与结论:①对比正常组,双环己酮草酰二腙组小鼠焦虑情况严重、自主运动能力异常,胼胝体区髓鞘大量脱失,髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著降低,降解髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著升高,离子钙结合接头分子1阳性小胶质细胞数量增多,脑内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高,Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65的蛋白表达水平明显升高。羟基红花黄色素A治疗后,小鼠上述症状和各项指标均发生相反的变化。②羟基红花黄色素A显著抑制由脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达。③上述结果说明羟基红花黄色素A能够显著改善双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失,作用机制与Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB p65信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应有关。

关键词：羟基红花黄色素A 双环己酮草酰二腙炎症髓鞘脱失小胶质细胞小鼠