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新型组织黏合剂在口腔领域的研究进展

国际口腔医学杂志 2025年

作者：韦秀湘李昊广西医科大学口腔医学院/附属口腔医院口腔修复科广西口腔颌面修复与重建研究重点实验室

组织黏合剂作为止血剂、密封剂、输送载体以及植入式生物医学材料在生物医学工程的不同领域已经得到广泛的研究。近年来，研究者致力于开发适用于潮湿和高动态口腔环境的新型组织黏合剂。与传统组织黏合剂相比，由于具有良好的生物相容... 详细信息

组织黏合剂作为止血剂、密封剂、输送载体以及植入式生物医学材料在生物医学工程的不同领域已经得到广泛的研究。近年来，研究者致力于开发适用于潮湿和高动态口腔环境的新型组织黏合剂。与传统组织黏合剂相比，由于具有良好的生物相容性、生物降解性和组织黏附性，新型组织黏合剂在止血、药物输送、组织修复等方面具有很大的优势，在口腔领域显示出广阔的应用前景。本文对口腔领域应用较多的组织黏合剂进行简单分类，重点介绍各种新型组织黏合剂的组成、特性、黏附机制、应用及其存在的问题，旨在为新型组织黏合剂在口腔领域的应用和研究提供参考。

关键词：组织黏附药物递送水凝胶止血剂贻贝口腔

Compound 3k治疗骨关节炎:调控氧化应激通路改善软骨细胞糖酵解的作用机制

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中国组织工程研究 2025年第2期29卷 363-370页

作者：郭素蓉曹士盛穆星彤杨青张娟天津医科大学口腔医学院天津市300041 天津医科大学口腔医院口腔修复科天津市300041

背景:骨关节炎现已被认为是一种代谢性疾病,既往研究表明糖酵解在骨关节炎的发生发展中起重要作用。Compound 3k作为一种新型糖酵解小分子抑制剂,具有抗炎及抗肿瘤等功效,因此可靶向糖酵解,有望为骨关节炎治疗提供新的思路。目的:基于... 详细信息

背景:骨关节炎现已被认为是一种代谢性疾病,既往研究表明糖酵解在骨关节炎的发生发展中起重要作用。Compound 3k作为一种新型糖酵解小分子抑制剂,具有抗炎及抗肿瘤等功效,因此可靶向糖酵解,有望为骨关节炎治疗提供新的思路。目的:基于缺氧诱导因子1α/活性氧的氧化应激通路探究Compound 3k在糖酵解过度活跃所导致的骨关节炎中的作用机制。方法:取对数生长期的ATDC5成软骨细胞,用10 ng/mL白细胞介素1β作用24 h诱导骨关节炎体外细胞模型,以CCK-8法检测不同浓度(0.25,0.5,1,2.5,5,10,15μmol/L)Compound 3k的细胞毒性,选出合适浓度进行后续实验。将软骨细胞随机分为对照组、模型组、治疗组,模型组以10 ng/mL的白细胞介素1β诱导,治疗组以Compound 3k预刺激2 h后与白细胞介素1β共培养,用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;用ELISA试剂盒检测各组细胞炎症水平;用试剂盒检测各组细胞活性氧、细胞外乳酸脱氢酶及葡萄糖含量;qRT-PCR及Western blot检测相关炎症因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及糖酵解相关基因葡萄糖转运蛋白1、甘油醛3-磷酸脱氢酶、单羧酸转运蛋白1和缺氧诱导因子1α的表达水平。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞增殖活性下降、糖酵解水平活跃,表现为细胞外乳酸脱氢酶含量增加(P<0.001),葡萄糖含量减少(P<0.001),相关炎症因子白细胞介素6(P<0.0001)及肿瘤坏死因子α(P<0.001),糖酵解相关基因葡萄糖转运蛋白1(P<0.001)、甘油醛3-磷酸脱氢酶(P<0.001)、单羧酸转运蛋白1(P<0.001)及缺氧诱导因子1α(P<0.001)的表达水平均上调,并伴随氧化应激,活性氧过量产生。②与模型组相比,Compound 3k的治疗有效提高细胞增殖活性,抑制过度活跃的糖酵解水平的同时,抑制了骨关节炎软骨细胞炎症(P<0.001)及糖酵解相关基因的表达(P<0.001),且抑制氧化应激,缺氧诱导因子1α的表达水平下调(P<0.0001),活性氧水平下降。③上述结果证实,Compound 3k抑制了白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症,其机制可能与糖酵解及缺氧诱导因子1α/活性氧介导的氧化应激有关。

关键词：骨关节炎糖酵解 Compound 3k 氧化应激 HIF-1α/ROS ATDC5细胞葡萄糖代谢白细胞介素1β 小分子药物

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组织蛋白酶K对牙周炎发展和牙周再生的影响

中国病理生理杂志 2025年

作者：毛炜婷张若琪赵玥雯黄珊暨南大学附属第一医院口腔医院暨南大学口腔交叉学科临床研究平台暨南大学口腔医学院

牙周炎是一种由微生物群落失调和宿主免疫反应改变引发的慢性炎症性疾病，以牙槽骨吸收为主要特征，是牙齿松动和脱落的主要原因之一。组织蛋白酶K(cathepsin K, CTSK)是由破骨细胞高度表达的一种胶原酶，可以直接降解胶原蛋白，间接增... 详细信息

牙周炎是一种由微生物群落失调和宿主免疫反应改变引发的慢性炎症性疾病，以牙槽骨吸收为主要特征，是牙齿松动和脱落的主要原因之一。组织蛋白酶K(cathepsin K, CTSK)是由破骨细胞高度表达的一种胶原酶，可以直接降解胶原蛋白，间接增强破骨细胞活性。CTSK的表达水平随牙周炎症的发展而改变。牙周炎病变组织中Toll样受体（Toll-like receptors, TLRs）表达上调，病原体相关分子模式的生物大分子与对应的TLRs受体结合并启动下游免疫途径，促进核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL）依赖性破骨细胞增多及CTSK的大量表达。通过调控CTSK可以实现对牙槽骨吸收过程的干预。本文总结CTSK在牙周炎致病机制中的作用以及以CTSK为治疗靶点的研究进展，以期为牙周炎的治疗提供参考。

关键词：牙周炎组织蛋白酶K 骨吸收生物标志物抑制剂

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重度牙周炎小鼠模型构建方法的优化与评价

上海交通大学学报(医学版) 2025年

作者：王佳璇张骞骞隋佰延刘昕上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔材料科上海交通大学口腔医学院国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所

目的·比较单纯丝线结扎和丝线结扎与注射牙龈卟啉单胞菌来源的脂多糖（Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,***）联合这2种牙周炎造模方法，探究更为理想的重度牙周炎小鼠模型。方法·将15只C57BL/6小鼠分为健康对照组、单... 详细信息

目的·比较单纯丝线结扎和丝线结扎与注射牙龈卟啉单胞菌来源的脂多糖（Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,***）联合这2种牙周炎造模方法，探究更为理想的重度牙周炎小鼠模型。方法·将15只C57BL/6小鼠分为健康对照组、单纯丝线结扎牙周炎造模组和丝线结扎并注射***联合牙周炎造模组。14 d后，对小鼠进行以下检查：体视显微镜下检测牙齿松动度、探诊深度；通过显微计算机断层扫描（micro computed tomography,Micro-CT）和体视显微镜分析小鼠牙槽骨吸收程度[牙槽骨骨体积分数、骨密度、釉质牙骨质界（cemento-enamel junction,CEJ）到牙槽嵴顶（alveolar bone crest,ABC）的距离和CEJ与ABC之间的面积]，采用酶联免疫吸附试验评估小鼠血清炎症因子白细胞介素-1β （interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平。结果·与单纯丝线结扎的小鼠相比，丝线结扎并连续注射***的小鼠上颌左侧第二磨牙的牙齿松动度动态变化[（2.20±0.45） vs（1.40±0.55）]、平均探诊深度[（1.05±0.21） mm vs （0.58±0.39） mm]显著增加，差异具有统计学意义（P<0.05）。与单纯丝线结扎的小鼠相比，丝线结扎并连续注射***的小鼠上颌左侧第二磨牙的骨体积分数[（16.44%±3.35%） vs （28.97%±7.90%）]、骨密度[（0.42±0.04） g/cm3vs （0.55±0.08） g/cm3]显著降低，CEJ到ABC的距离[（0.88±0.03） mm vs（0.74±0.12） mm]和CEJ与ABC之间的面积[（0.34±0.01） mm2vs （0.30±0.02） mm2]显著增加，差异具有统计学意义（均P<0.05）。与单纯丝线结扎的小鼠相比，丝线结扎并连续注射***的小鼠血清中TNF-α、IL-1β的含量明显升高，差异具有统计学意义（均P<0.05）。结论·丝线结扎并连续注射***的小鼠牙周炎模型构建方法可能更适合用于研究重度牙周炎疾病的发生发展与治疗。

关键词：动物模型牙周炎小鼠脂多糖

乳酸干预破骨细胞条件培养基促进内皮细胞血管的生成

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2210-2217页

作者：黄宏莉聂闻麦昱颖覃媛廖红兵广西医科大学口腔医学院/附属口腔医院口腔修复科广西壮族自治区南宁市530021 广西口腔颌面修复与重建研究重点实验室广西壮族自治区南宁市530021

背景:聚乳酸作为可降解的骨组织工程支架材料被广泛用于组织再生与修复研究,在促进组织愈合与新骨形成、血管生成中具有重要作用。目的:观察聚乳酸降解终产物乳酸对破骨细胞的作用,以及乳酸干预后破骨细胞条件培养基对血管内皮细胞增殖... 详细信息

背景:聚乳酸作为可降解的骨组织工程支架材料被广泛用于组织再生与修复研究,在促进组织愈合与新骨形成、血管生成中具有重要作用。目的:观察聚乳酸降解终产物乳酸对破骨细胞的作用,以及乳酸干预后破骨细胞条件培养基对血管内皮细胞增殖、迁移和小管形成功能的影响。方法:(1)取对数生长期的小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7,贴壁后分别加入含0,5,10,20 mmol/L乳酸的破骨诱导培养基(含核因子κB受体活化因子配体、体积分数10%胎牛血清的DMEM培养基),培养5 d后分别进行抗酒石酸酸性磷酸酶与细胞骨架纤维状肌动蛋白染色,培养24h后采用RT-PCR检测抗酒石酸酸性磷酸酶5 m RNA表达。(2)取对数生长期的RAW264.7细胞,贴壁后分2组培养:对照组加入破骨诱导培养基,实验组加入含10 mmol/L乳酸的破骨诱导培养基,培养5 d后更换为无血清DMEM培养基继续培养24 h,离心取上清液,分别与等体积含体积分数10%胎牛血清DMEM培养基混合后作用条件培养基备用。取对数生长期的人脐静脉内皮细胞,分别与对照组、实验组条件培养基共培养,通过CCK-8、Transwell、划痕、成管实验观察细胞的增殖、迁移和成管能力,通过RT-PCR和Western Blot检测血管生成相关基因和蛋白的表达。结果与结论:(1)抗酒石酸酸性磷酸酶与肌动蛋白染色结果显示,5,10 mmol/L乳酸可促进RAW264.7细胞破骨向分化,其中以10 mmol/L乳酸的促进作用更显著;RT-PCR检测结果显示,5,10,20 mmol/L乳酸均可提高酒石酸酸性磷酸酶5 m RNA的表达,其中以10 mmol/L乳酸的提高作用最显著;(2)与对照组条件培养基相比,实验组条件培养基可促进人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移与成管能力(P<0.05),提高血管内皮生长因子、血管生成素1的m RNA和蛋白表达(P<0.05);(3)结果表明,乳酸诱导分化的破骨细胞条件培养基可促进内皮细胞的血管生成,机制可能与提高血管内皮生长因子、血管生成素1表达相关。

关键词：破骨细胞条件培养基乳酸人脐静脉内皮细胞血管生成内皮细胞

罗汉果苷V调控高糖状态巨噬细胞M1极化促进骨髓间充质干细胞的成骨分化

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 3968-3975页

作者：叶枝茂惠久莹钟晓霞麦昱颖李昊广西医科大学口腔医学院/附属口腔医院口腔修复科广西壮族自治区南宁市530021 广西口腔颌面修复与重建研究重点实验室广西壮族自治区南宁市530021

背景:糖尿病微环境会造成巨噬细胞过度M1极化,这种高糖炎症状态会抑制骨髓间充质干细胞的成骨分化,从而影响糖尿病骨缺损的愈合。研究表明罗汉果苷Ⅴ具有抗炎、抗氧化、降血糖的作用,但其能否调节高糖炎症状态下巨噬细胞M1极化及骨髓间... 详细信息

背景:糖尿病微环境会造成巨噬细胞过度M1极化,这种高糖炎症状态会抑制骨髓间充质干细胞的成骨分化,从而影响糖尿病骨缺损的愈合。研究表明罗汉果苷Ⅴ具有抗炎、抗氧化、降血糖的作用,但其能否调节高糖炎症状态下巨噬细胞M1极化及骨髓间充质干细胞的成骨分化尚不清楚。目的:探讨罗汉果苷Ⅴ在高糖炎症状态下调节巨噬细胞M1型极化对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:构建糖尿病C57BL/6小鼠模型,从正常和糖尿病小鼠分离骨髓来源巨噬细胞,分别培养于低糖和高糖培养基。使用脂多糖和干扰素γ作为炎症刺激诱导骨髓来源巨噬细胞的M1型极化,同时以160,320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ干预,用流式细胞术检测F4/80^(+)CD86^(+)细胞比例,qRT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素1β、白细胞介素6的mRNA表达水平,ELISA检测骨髓来源巨噬细胞上清液中肿瘤坏死因子α水平。分离C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,分别使用低糖或高糖成骨诱导液诱导成骨分化,添加M1型巨噬细胞条件培养基作为炎症刺激,以及320μmol/L罗汉果苷Ⅴ干预,成骨诱导14 d后采用qRT-PCR检测碱性磷酸酶、Runt相关因子2、骨钙素、骨桥蛋白的mRNA表达水平,成骨诱导21 d后进行茜素红染色及定量分析。结果与结论:①流式细胞术结果显示320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组的F4/80^(+)CD86^(+)细胞比例明显低于高糖炎症对照组(P<0.05);②qRT-PCR结果显示160,320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组的诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素6的mRNA相对表达量较高糖炎症对照组显著降低(P<0.05),320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组白细胞介素1β的mRNA相对表达量较高糖炎症对照组显著降低(P<0.05);③ELISA结果显示160,320,640μmol/L罗汉果苷Ⅴ组的肿瘤坏死因子α分泌水平较高糖炎症对照组显著降低(P<0.05);④320μmol/L罗汉果苷Ⅴ干预后,高糖炎症状态下骨髓间充质干细胞的钙盐沉积增加(P<0.05),且碱性磷酸酶、Runt相关因子2和骨桥蛋白的mRNA相对表达量增加(P<0.05)。结果表明,罗汉果苷Ⅴ可通过抑制高糖炎症状态下骨髓来源巨噬细胞的M1型极化及炎症因子表达,促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。

关键词：罗汉果苷Ⅴ 巨噬细胞 M1型极化骨髓间充质干细胞炎症反应成骨分化高糖

锥形术CT测量分析下颌第一磨牙拟种植区剩余牙槽嵴的骨量

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1572-1577页

作者：蔡尧昊郎律黎红浙江中医药大学口腔医学院杭州口腔医院浙江省杭州市310000 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)口腔医学中心安徽省合肥市230002 浙江中医药大学口腔医学院杭州口腔医院萧山分院浙江省杭州市310000

背景:随着口腔领域的发展与进步,口腔种植技术逐渐成为替代传统义齿的主流选择。近年来,多种骨增量技术的成熟以及口腔数字化领域的不断发展,使种植适应证不断扩大,种植手术的成功率也越来越高。但是种植手术前使用锥形术CT对剩余牙槽... 详细信息

背景:随着口腔领域的发展与进步,口腔种植技术逐渐成为替代传统义齿的主流选择。近年来,多种骨增量技术的成熟以及口腔数字化领域的不断发展,使种植适应证不断扩大,种植手术的成功率也越来越高。但是种植手术前使用锥形术CT对剩余牙槽嵴骨量进行准确测量并且个性化制定合适的种植方案,成为一部分临床医师的难题。目的:采用锥形束CT对下颌第一磨牙拟种植区剩余牙槽嵴骨量进行测量分析,为优化下颌第一磨牙区种植方案的设计提供参考。方法:采用回顾性研究设计,纳入205例下颌第一磨牙缺失患者的锥形术CT影像,测量下颌第一磨牙拟种植区剩余牙槽嵴高度及宽度,并将剩余牙槽嵴形态分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4类(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类剩余牙槽嵴为骨量不足),统计分析下颌第一磨牙剩余牙槽嵴高度、宽度、形态频数分布,不同性别患者下颌第一磨牙剩余牙槽嵴高度和牙槽嵴顶宽度的差异,剩余牙槽嵴高度与剩余牙槽嵴顶宽度、剩余牙槽嵴底宽度的相关性,年龄与剩余牙槽嵴顶宽度、高度的相关性。结果与结论:①下颌第一磨牙拟种植区剩余牙槽嵴高度平均为(12.14±2.96)mm,其中0.05),男性下颌第一磨牙剩余牙槽嵴顶宽度宽于女性,差异有显著性意义(P0.05);④剩余牙槽嵴形态Ⅰ类占58.05%(119/205),Ⅱ类占9.27%(19/205),Ⅲ类占20.49%(42/205),Ⅳ类占12.19%(25/205),其中多数为Ⅲ类剩余牙槽嵴骨量不足,临床医生需要根据剩余牙槽嵴类型个性化设计最佳的种植方案。

关键词：下颌第一磨牙剩余牙槽嵴形态锥形术CT 种植修复引导骨再生术牙槽骨劈开术骨移植术短种植体计算机辅助种植

3D打印上颌单根扭转牙个性化正畸装置的三维有限元分析

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中国组织工程研究 2025年

作者：庄妍王心彧曹怡琳丁元欣王佳琦于淼栾春阳丁元圣黑龙江省口腔生物医学材料及临床应用重点实验室佳木斯大学口腔医学院佳木斯大学附属口腔医院

背景：在正畸治疗中，治疗单根重度扭转牙通常采用全口的治疗方法，针对单颗牙治疗方法较少。目的：基于生物力学原理设计了使11,12,13,21,22,23牙位旋转移动的个性化正畸装置，通过三维有限元法研究其对牙齿的移动作用。方法：基于牙... 详细信息

背景：在正畸治疗中，治疗单根重度扭转牙通常采用全口的治疗方法，针对单颗牙治疗方法较少。目的：基于生物力学原理设计了使11,12,13,21,22,23牙位旋转移动的个性化正畸装置，通过三维有限元法研究其对牙齿的移动作用。方法：基于牙齿旋转移动的生物力学原理，通过数字化设计结合3D打印制作个性化的正畸装置，使个性化正畸装置与牙齿形成支抗系统。利用微种植体的绝对支抗作用对单根扭转牙在三维方向上进行精准控制。采集1名女性志愿者上颌牙槽骨及牙体组织的锥体束CT数据，应用Mimics、Geomagic Wrap、SolidWorks、3-matic Research 15.0、Ansys Workbench软件分别建立了扭转牙-牙周膜-上颌骨-个性化正畸装置的三维有限元模型。计算在加载60 g推力下，个性化正畸装置的等效应力分布特点、牙齿的运动趋势与牙周膜等效应力分布特点。结果与结论：(1)个性化正畸装置受到的最大等效应力为47.71 MPa；(2)在个性化正畸装置作用下牙齿初始位移呈现旋转移动趋势，牙周膜的等效应力峰值集中的区域位于牙周膜颈部，而等效应力较低的区域位于根尖区；(3)通过有限元分析法初步验证了该上颌单根牙重度扭转时的个性化正畸装置具有安全性与可行性。

关键词：牙周膜 3D打印个性化正畸装置单根牙旋转移动三维有限元分析口腔生物力学

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坏死性凋亡分子机制及与牙周炎的相关性

中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2569-2574页

作者：孙欢欢赵菲陶然刘冰河北医科大学口腔医学院·口腔医院河北省口腔医学重点实验室河北省口腔疾病临床医学研究中心河北省石家庄市050017

背景:近年来,随着细胞死亡研究的不断深入,坏死性凋亡逐渐成为学术界研究的热点和难点,其多种信号通路及蛋白在牙周炎的发生发展中起到不可忽视的作用,人们试图通过阻止细胞坏死性凋亡的发生,从而延缓牙周组织炎症的进程。目的:就坏死... 详细信息

背景:近年来,随着细胞死亡研究的不断深入,坏死性凋亡逐渐成为学术界研究的热点和难点,其多种信号通路及蛋白在牙周炎的发生发展中起到不可忽视的作用,人们试图通过阻止细胞坏死性凋亡的发生,从而延缓牙周组织炎症的进程。目的:就坏死性凋亡的分子机制及其与牙周炎的相关性进行综述,期望为牙周炎的预防、诊断、治疗及预后提供新思路、新方向。方法:第一作者于2023年10月应用计算机检索PubMed、中国知网等数据库建库到2024年4月发表的相关文献,以“坏死性凋亡,细胞程序性死亡,牙周炎,牙周,免疫,炎症,受体相互作用蛋白激酶1,受体相互作用蛋白激酶3,混合系列蛋白激酶样结构域”为中文检索词;“necroptosis,programmed cell death,periodontitis,periodontal,immunity,inflammation,RIP1,RIP3,MLKL”为英文检索词,阅读每篇文献的文题、摘要、引言进行初步筛选,最终纳入56篇文献进行总结分析。结果与结论:①牙周炎的主要发病机制为牙周致病菌刺激机体,导致牙周微环境发生改变,打破原有免疫平衡并释放各种炎症因子,引发炎症反应造成牙周组织破坏,坏死性凋亡可以调控牙周组织免疫炎症反应,从而影响牙周炎的发生发展进程;②坏死性凋亡的发生与多种蛋白、信号通路及信号分子有关,已有动物实验证实了磷酸化混合系列蛋白激酶样结构域(pMLKL)的表达量与炎症程度有关,且在患有牙周炎小鼠的牙周组织中,RIP3和pMLKL高表达,通过阻断RIP3/MLKL通路,有利于减少牙周组织炎症、控制牙周炎的进展;③探究pMLKL是否可作为牙周炎的诊断指标,在牙周炎的预防、诊断及治疗上有很大价值。

关键词：坏死性凋亡牙周炎炎症免疫细胞程序性死亡损伤相关分子模式 MLKL RIP3