坏死性凋亡分子机制及与牙周炎的相关性

作     者：孙欢欢 赵菲 陶然 刘冰 Sun Huanhuan;Zhao Fei;Tao Ran;Liu Bing

作者机构：河北医科大学口腔医学院·口腔医院河北省口腔医学重点实验室河北省口腔疾病临床医学研究中心河北省石家庄市050017 

出 版 物：《中国组织工程研究》 (Chinese Journal of Tissue Engineering Research)

年 卷 期：2025年第29卷第12期

页      面：2569-2574页

学科分类：0831[工学-生物医学工程（可授工学、理学、医学学位）] 1003[医学-口腔医学] 1002[医学-临床医学] 08[工学] 1010[医学-医学技术（可授医学、理学学位）] 100302[医学-口腔临床医学] 100215[医学-康复医学与理疗学] 0836[工学-生物工程] 10[医学] 

基　　金：河北省医学科学研究课题计划(20240512),项目名称:长链非编码RNA AC114812在牙周炎中的表达及调控机制研究,项目负责人:刘冰 河北省医学科学研究课题计划(20221454),项目名称:赤藓糖醇喷砂在慢性牙周炎患者维护期治疗中的效果研究,项目负责人:赵菲 河北省医学科学研究课题计划(20241077),项目名称:白藜芦醇纳米药物通过调控巨噬细胞极化治疗牙周炎的研究,项目负责人:陶然 

主　　题：坏死性凋亡 牙周炎 炎症 免疫 细胞程序性死亡 损伤相关分子模式 MLKL RIP3 

摘      要：背景:近年来,随着细胞死亡研究的不断深入,坏死性凋亡逐渐成为学术界研究的热点和难点,其多种信号通路及蛋白在牙周炎的发生发展中起到不可忽视的作用,人们试图通过阻止细胞坏死性凋亡的发生,从而延缓牙周组织炎症的进程。目的:就坏死性凋亡的分子机制及其与牙周炎的相关性进行综述,期望为牙周炎的预防、诊断、治疗及预后提供新思路、新方向。方法:第一作者于2023年10月应用计算机检索PubMed、中国知网等数据库建库到2024年4月发表的相关文献,以“坏死性凋亡,细胞程序性死亡,牙周炎,牙周,免疫,炎症,受体相互作用蛋白激酶1,受体相互作用蛋白激酶3,混合系列蛋白激酶样结构域为中文检索词;“necroptosis,programmed cell death,periodontitis,periodontal,immunity,inflammation,RIP1,RIP3,MLKL为英文检索词,阅读每篇文献的文题、摘要、引言进行初步筛选,最终纳入56篇文献进行总结分析。结果与结论:①牙周炎的主要发病机制为牙周致病菌刺激机体,导致牙周微环境发生改变,打破原有免疫平衡并释放各种炎症因子,引发炎症反应造成牙周组织破坏,坏死性凋亡可以调控牙周组织免疫炎症反应,从而影响牙周炎的发生发展进程;②坏死性凋亡的发生与多种蛋白、信号通路及信号分子有关,已有动物实验证实了磷酸化混合系列蛋白激酶样结构域(pMLKL)的表达量与炎症程度有关,且在患有牙周炎小鼠的牙周组织中,RIP3和pMLKL高表达,通过阻断RIP3/MLKL通路,有利于减少牙周组织炎症、控制牙周炎的进展;③探究pMLKL是否可作为牙周炎的诊断指标,在牙周炎的预防、诊断及治疗上有很大价值。