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新时代中医药标志性科技成果(2012—2022)

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中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 1-10页

作者：张霄潇何享鸿尤良震陈俊峰马骏王国辰陈凯先中华中医药学会北京100029 成都中医药大学药学院成都611137 北京中医药大学东直门医院北京100700 上海中医药大学中药学院上海201203

党的十八大以来,中医药科技创新成果不断涌现。为进一步贯彻落实党的二十大精神和《中共中央国务院关于促进中医药传承创新发展的意见》等文件精神,彰显重大标志性科技成果的示范作用,中华中医药学会按照有关要求,在权威专家指导下,组... 详细信息

党的十八大以来,中医药科技创新成果不断涌现。为进一步贯彻落实党的二十大精神和《中共中央国务院关于促进中医药传承创新发展的意见》等文件精神,彰显重大标志性科技成果的示范作用,中华中医药学会按照有关要求,在权威专家指导下,组织广大中医药科技工作者全面梳理了党的十八大以来中医药领域的重要科技成果,并经过成果征集与梳理、撰写成果报告、组织专家论证和公开征求意见等严格程序,遴选、形成了新时代中医药标志性科技成果(2012—2022)。

关键词：新时代标志性科技成果中医药临床优势中药现代化技术

基于网络药理学及实验验证探讨仙茅对非小细胞肺癌顺铂增敏作用机制

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海南医学院学报 2024年第19期30卷 1486-1496页

作者：黄鑫华国栋王萌刘文卉高若瑜程娇娇朱宝琛薛春苗北京中医药大学东直门医院北京100700 北京中医药大学中药学院北京102488

目的:探讨中药仙茅对肺癌细胞顺铂化疗的增敏作用机制。方法:运用网络药理学和分子对接技术筛选仙茅对非小细胞肺癌的主要凋亡蛋白;CCK-8法检测细胞增殖率;蛋白印迹法检测仙茅、顺铂单用及联用后肺癌细胞(A549)中Caspase3和Caspase9蛋... 详细信息

目的:探讨中药仙茅对肺癌细胞顺铂化疗的增敏作用机制。方法:运用网络药理学和分子对接技术筛选仙茅对非小细胞肺癌的主要凋亡蛋白;CCK-8法检测细胞增殖率;蛋白印迹法检测仙茅、顺铂单用及联用后肺癌细胞(A549)中Caspase3和Caspase9蛋白表达量;流式细胞术检测细胞总凋亡率;细胞划痕和细胞侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:100~1500μg/mL剂量浓度的仙茅水提液对A549细胞增殖率无明显抑制作用,联用组较顺铂单用组对A549细胞的抑制作用显著增强;与对照组相比,仙茅组、联用组Caspase3和Caspase9蛋白表达量、细胞总凋亡率以及细胞迁移侵袭抑制率显著升高,顺铂组Caspase3、Caspase9蛋白表达量、细胞总凋亡率显著升高;与顺铂单用组相比,仙茅组、仙茅联用顺铂组Caspase3和Caspase9蛋白表达、细胞总凋亡率以及细胞迁移侵袭抑制率显著升高。结论:仙茅、顺铂、仙茅联用顺铂可以诱导A549细胞凋亡,与仙茅联用增强了顺铂对A549细胞凋亡的诱导作用,其作用机制与凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase9有关。同时,联用仙茅后顺铂对A549细胞增殖率及迁移侵袭能力的抑制作用也更加显著。

关键词：非小细胞肺癌仙茅顺铂细胞凋亡 Caspase3 Caspase9

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药源性心脏毒性模型的构建与评价进展

中国药物警戒 2024年第7期21卷 765-770页

作者：蔡海丽张晓朦刘亚迪刘淑佳高福君王雨张冰北京中医药大学中药学院北京102488 北京中医药大学中药药物警戒与合理用药研究中心北京102488

目的了解药源性心脏毒性动物模型的建立与应用,为药源性心脏毒性的防治提供研究基础。方法采用文献研究,以“心脏毒性”和“cardiotoxicity”等为主题词,在中国知网和Web of science core collection数据库选取2015年1月1日至2024年4月... 详细信息

目的了解药源性心脏毒性动物模型的建立与应用,为药源性心脏毒性的防治提供研究基础。方法采用文献研究,以“心脏毒性”和“cardiotoxicity”等为主题词,在中国知网和Web of science core collection数据库选取2015年1月1日至2024年4月4日应用药源性心脏毒性模型的相关文献,按照纳入标准筛选出应用药源性心脏毒性动物模型的实验研究文献,并使用分析软件Citespace 6.3R1(64-bit)Basic结合Excel对纳入文献进行可视化呈现。结果共纳入731篇文献。应用于药源性心脏毒性研究的模式动物多选用大鼠、小鼠、斑马鱼,造模剂以阿霉素、乌头碱、布比卡因为主,毒性机制涉及氧化应激、细胞凋亡等。大多采用一般指标、组织病理指标、心脏功能检测指标等多类别指标变化进行综合评价。其应用也较为集中,评价药源性心脏毒性模型的标准存在较大差异。结论目前药源性心脏毒性模型的研究仍具有一定的发展前景,为系统开展中医药防治药源性心脏毒性提供依据。

关键词：药源性心脏毒性动物模型评价指标药物警戒大鼠小鼠斑马鱼

阿霉素心脏毒性的中药防治用药分析及证素实证研究

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中国药物警戒 2024年第7期21卷 759-764页

作者：刘亚迪张晓朦蔡海丽陈思颖王雨张冰北京中医药大学中药学院北京102488 北京中医药大学中药药物警戒与合理用药研究中心北京102488

目的基于阿霉素心脏毒性中药防治用药分析,在动物实验上进行阿霉素心脏毒性证素验证,为临床中药防治、警戒阿霉素心脏毒性提供参考。方法检索中国知网、万方数据、维普网中自建库起至2024年3月1日中药防治阿霉素心脏毒性相关文献,分析... 详细信息

目的基于阿霉素心脏毒性中药防治用药分析,在动物实验上进行阿霉素心脏毒性证素验证,为临床中药防治、警戒阿霉素心脏毒性提供参考。方法检索中国知网、万方数据、维普网中自建库起至2024年3月1日中药防治阿霉素心脏毒性相关文献,分析其用药规律,并以阿霉素每3 d腹腔注射3.5 mg·kg^(-1)建立阿霉素心脏毒性大鼠模型,观察其证素表现。结果在阿霉素心脏毒性中药防治用药分析中共纳入104味中药,高频药物有黄芪、甘草、麦冬、人参、附子、丹参等。药物功效以补虚为主,活血化瘀为辅,佐以利湿化浊、清热药等。证素实证研究中,阿霉素心脏毒性大鼠较正常组大鼠出现了毛色污秽、掉毛、便溏、瘀血、精神萎靡、倦怠、舌色暗淡表现,血清中抗利尿激素、醛固酮、抗凝血酶Ⅲ含量显著下降,D-二聚体含量显著上升,体现了“虚”“瘀”“湿”的病机特点。结论防范阿霉素心脏毒性发生可从补虚扶正、活血化瘀、利湿化浊入手,为阿霉素心脏毒性的防治提供了方向。

关键词：阿霉素心脏毒性用药分析证素药物警戒

基于CiteSpace的我国医疗保险药品目录研究现状及趋势分析

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医药导报 2024年第6期43卷 1012-1016,I0001页

作者：郑佳欣苏未马爽北京中医药大学中药学院北京100029 北京中医药大学管理学院北京100029

目的全面探究医疗保险(医保)药品目录的中文文献情况,梳理医保药品目录研究脉络,总结及探讨未来有关研究发展的趋势。方法在中国知网(CNKI)、万方数据库、维普数据库检索2003-2023年我国医保药品目录相关的研究性文献数据,运用CiteSpace... 详细信息

目的全面探究医疗保险(医保)药品目录的中文文献情况,梳理医保药品目录研究脉络,总结及探讨未来有关研究发展的趋势。方法在中国知网(CNKI)、万方数据库、维普数据库检索2003-2023年我国医保药品目录相关的研究性文献数据,运用CiteSpace 6.2.R4绘制可视图谱,结合相关重要政策发布时间进行文本分析。结果纳入文献共413篇,发文作者群体之间相对独立,该领域暂未形成较大的学术共同体;医保药品目录调整、医保基金使用、医保药品专家谈判等话题是热点主题。结论目前该领域发文数量总体呈增长趋势,应加强该领域合作性研究、多元化研究及实证研究。关注热点、提升论文数量和质量是发展该领域文献的关键。

关键词：医疗保险药品目录研究趋势研究热点 CiteSpace

麝香通心滴丸改善AngII介导的血管平滑肌细胞功能紊乱作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：胡玥瑶王伟黄明月郭抒娟姚骏凯北京中医药大学中医学院北京中医药大学证候与方剂基础研究教育部重点实验室广州中医药大学中药学院

目的：研究麝香通心滴丸含药血清（STDP）缓解AngII诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制。方法：采用AngII诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型，STDP（5%，10%，20%）剂量组干预24h，通过免疫荧光检测... 详细信息

目的：研究麝香通心滴丸含药血清（STDP）缓解AngII诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制。方法：采用AngII诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型，STDP（5%，10%，20%）剂量组干预24h，通过免疫荧光检测血管平滑肌细胞表型转化相关肌动蛋白α（α-SMA），基质金属蛋白酶-2（MMP2）的表达量。细胞增殖与活性（CCK8）、EdU染色检测血管平滑肌细胞增殖情况，划痕实验检测血管平滑肌细胞迁移情况。免疫印迹法（WB）检测血管紧张素转化酶2（ACE2）、血管紧张素II受体2（AT2）、血管紧张素II受体1（AT1）等通路蛋白，I型胶原蛋白（COL1）、骨桥蛋白（OPN）等增殖迁移蛋白的表达量。结果：与模型组比较，免疫荧光结果表明STDP提高αSMA，抑制MMP2的表达量（P实验检测结果表明STDP抑制血管平滑肌细胞迁移（P<0.05）。与模型组比较，WB结果显示STDP提高ACE2、AT2、MAS1表达量，抑制AT1表达量（P<0.05），STDP抑制PCNA、COL1、MMP9、Rock1、Rock2、SRF等蛋白表达量（P<0.05）。与STDP组比较，ACE2抑制剂逆转了STDP的调控作用。结论：STDP抑制血管平滑肌细胞表型转化、增殖迁移，并调控细胞增殖迁移相关蛋白的表达，改善血管平滑肌细胞功能紊乱，其机制与提高ACE2-AT2/MAS通路蛋白表达，抑制AT1-Rock信号通路蛋白表达有关。

关键词：麝香通心滴丸血管平滑肌细胞功能紊乱细胞增殖迁移 AngII信号通路

牛黄清心丸及其活性成分防治脑中风的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第18期30卷 251-259页

作者：张米玲包亮英代玉洁宫帅帅寇俊萍中国药科大学中药学院中药药理与中医药学系江苏省中药评价与转化重点实验室南京211198

脑中风是一种以脑血管缺血或出血性损伤为主要表现的神经系统疾病,也是全球死亡、伤残的主要原因之一,目前仍缺乏针对脑中风的神经保护药物。牛黄清心丸是脑中风防治指南及专家共识推荐的中成药,具有镇静、镇惊、解热等药理作用。该方... 详细信息

脑中风是一种以脑血管缺血或出血性损伤为主要表现的神经系统疾病,也是全球死亡、伤残的主要原因之一,目前仍缺乏针对脑中风的神经保护药物。牛黄清心丸是脑中风防治指南及专家共识推荐的中成药,具有镇静、镇惊、解热等药理作用。该方含有的黄酮类、酚酸类、皂苷类等成分也有较强的药理活性,可改善中风引起的神经损伤,黄芩苷、人参皂苷等代表成分可通过作用于Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高迁移率组盒1蛋白(HMGB1)等重要靶点,参与调节Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)、核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)等信号途径,从而干预血脑屏障破坏、氧化应激、炎症反应、凋亡和自噬等病理事件。现拟综述牛黄清心丸防治脑中风的研究现状及常见活性单体的实验药理进展,以期为牛黄清心丸的后续机理研究和中药活性单体的进一步开发提供理论支持。

关键词：牛黄清心丸卒中脑缺血脑出血活性成分

辐照小鼠骨髓移植后造血和免疫系统重建的动态过程

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中国药理学与毒理学杂志 2024年第9期38卷 661-671页

作者：廖晗婧罗扬淦卢姿含刘珍清郝逗逗黄镘静朱枝祥北京中医药大学中药学院北京100029 北京中医药大学北京中医药研究院北京100029

目的研究小鼠骨髓移植后造血和免疫系统重建的动态过程,为优化造血干细胞移植治疗方案和药物研究提供支持。方法60只CD45.2^(+)雄性C57BL/6小鼠作为受体鼠,随机均分为正常对照组和移植组,移植组经致死剂量钴60射线全身照射后,经尾静脉... 详细信息

目的研究小鼠骨髓移植后造血和免疫系统重建的动态过程,为优化造血干细胞移植治疗方案和药物研究提供支持。方法60只CD45.2^(+)雄性C57BL/6小鼠作为受体鼠,随机均分为正常对照组和移植组,移植组经致死剂量钴60射线全身照射后,经尾静脉输注移植CD45.1^(+)雄性C57BL/6小鼠骨髓细胞,正常对照组尾静脉注射等体积PBS。移植后1,2,4,8和16周取2组受体鼠外周血、脾、淋巴结、胸腺和骨髓,外周血进行血常规检测,其他样本制备细胞悬液后利用自动细胞计数仪测定细胞总数,用荧光抗体染色,用流式细胞术分析髓系白细胞和红细胞祖细胞比例、巨核细胞及其祖细胞比例及造血干细胞比例。结果骨髓移植后4周,移植组小鼠外周血白细胞和红细胞数量恢复至正常对照组同等或更高水平(P<0.05);血小板数量虽有明显恢复,但直至16周仍低于正常对照组(P<0.05)。骨髓移植后4周,移植组小鼠外周血、脾、淋巴结和骨髓中髓系白细胞和B细胞及骨髓中巨核细胞和红细胞祖细胞的比例恢复至正常对照组同等水平,且髓系白细胞和B细胞均由自供体的CD45.1^(+)细胞占据主导地位。骨髓移植后8周,移植组受体小鼠外周血、脾、淋巴结、胸腺和骨髓中T细胞的比例恢复至正常对照组相同水平,并以CD45.1^(+)T细胞占据主导地位。结论骨髓移植后8周,受体小鼠的造血和免疫系统重建基本完成,但不同细胞的重建速度及同种细胞在不同部位的重建动态过程具有较大差异。

关键词：骨髓移植造血干细胞造血重建免疫系统重建

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血浆凝块收缩功能实验方法学研究

中国实验血液学杂志 2024年第4期32卷 1271-1277页

作者：罗扬淦卢姿含廖晗婧郝逗逗黄镘静朱枝祥北京中医药大学中药学院北京100029 北京中医药大学北京中医药研究院北京100029

目的:探讨影响血浆凝块收缩功能的关键因素,优化血浆凝块收缩功能实验方法,以用于研究血小板功能调控和评价药物对血浆凝块收缩功能的调节作用。方法:依次研究不同浓度的凝血酶、Ca^(2+)以及血小板对血浆凝块收缩率的影响,优化血浆凝块... 详细信息

目的:探讨影响血浆凝块收缩功能的关键因素,优化血浆凝块收缩功能实验方法,以用于研究血小板功能调控和评价药物对血浆凝块收缩功能的调节作用。方法:依次研究不同浓度的凝血酶、Ca^(2+)以及血小板对血浆凝块收缩率的影响,优化血浆凝块收缩检测体系。通过检测多种血小板信号通路抑制剂对血浆凝块收缩的调节作用验证该检测体系的有效性。结果:通过对凝血酶浓度、Ca^(2+)浓度和血小板浓度的优化研究,利用0.2 U/ml凝血酶处理含0.5 mmol/L Ca^(2+)以及40×10^(9)/L血小板的富血小板血浆(PRP)进行血浆凝块收缩分析。在此条件下,凝血酶处理15 min能够显著诱导血浆凝块收缩反应,处理30 min诱导的血浆凝块收缩率大于50%。利用此检测条件研究抑制剂对血浆凝块收缩的调节作用,PKC抑制剂Go 6983能够强烈抑制血浆凝块收缩反应,PI3K抑制剂Ly294002和p38 MAPK抑制剂SB203580能够轻度抑制血浆凝块收缩反应。结论:利用0.2 U/ml凝血酶处理含0.5 mmol/L Ca^(2+)和40×10^(9)/L血小板的PRP进行血浆凝块收缩检测,可以用于研究血小板功能调控和评价药物对血浆凝块收缩的调节作用。

关键词：血浆凝块收缩凝血酶 Ca^(2+) 血小板信号通路抑制剂