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中国2021年医学博士学位论文的伦理报告情况分析

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中国循证医学杂志 2024年第3期24卷 348-354页

作者：周甜赵佳宁张娇燕郑卿勇申希平田金徽兰州大学第一医院兰州730000 兰州大学基础医学院循证医学中心兰州730000 甘肃省循证医学与临床转化重点实验室兰州730000 兰州大学第一临床医学院兰州730000 兰州大学公共卫生学院兰州730000 兰州大学基础医学教学研究中心兰州730000

目的调查以人体为研究对象的医学博士学位论文对伦理学原则的遵守情况,为提高医学类博士的伦理学意识提供依据。方法以中国博士学位论文全文数据库为数据来源,收集在2021年间发表的、以人体为研究对象的博士论文1733篇,比较双一流与其... 详细信息

目的调查以人体为研究对象的医学博士学位论文对伦理学原则的遵守情况,为提高医学类博士的伦理学意识提供依据。方法以中国博士学位论文全文数据库为数据来源,收集在2021年间发表的、以人体为研究对象的博士论文1733篇,比较双一流与其他高校、不同高校类型、不同专业、不同培养方向与招生类型、不同地区医学系列博士毕业论文的伦理学差异。结果2021年,我国医学博士关于涉及以人为研究对象的论文,提及伦理内容占比为73.34%,提及知情同意占比为86.27%。报告了伦理批准描述、伦理批准号、伦理批件、知情同意的论文仅占2.19%,12.52%的医学类博士对于伦理学与获研究对象知情同意内容未体现于学位论文中。结论我国医学类博士的伦理学意识及其学位论文的伦理信息报告情况均亟需提高与改善。

关键词：医学博士学位论文知情同意伦理报告情况

IL-17信号通路在高原低氧诱导小鼠脾脏炎症反应的作用机制

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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 118-124页

作者：永胜郭玉静陈晓晨许玉珍胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)... 详细信息

目的探究高原低氧环境诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为平原常氧组和高原低氧组,每组5只。其中,平原常氧组饲养于海拔400 m(氧浓度19.88%)常氧浓度环境,高原低氧组小鼠置于海拔4200 m(氧浓度14.23%)高原环境,构建高原低氧动物模型。第30天取脾脏组织检测脾脏指数,HE染色观察小鼠脾脏组织病理学改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测小鼠脾脏组织白细胞介素(IL)-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量;使用RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)技术进行高通量转录组学测序,将差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行KEGG富集分析,对关键通路中的DEGs进行RT-qPCR验证。结果与平原常氧组相比,高原低氧环境下,小鼠脾脏指数降低(P理学改变;高原低氧组小鼠脾脏组织IL-6、IL-12、IL-1β的mRNA和蛋白表达量均上调(P<0.05)。经转录组测序,KEGG通路富集分析示,4218个DEGs共富集到178个富集通路(P<0.05),DEGs在T细胞受体信号通路、TNF信号通路和IL-17信号通路等多个与免疫、炎症相关通路中显著富集(P<0.05);其中,IL-17信号通路和下游炎症因子高度上调表达(P<0.05);与平原常氧组相比,高原低氧组小鼠脾脏组织IL-17信号通路中关键基因IL-17、IL-17R、MAPKs(mitogen-activated protein kinase genes)等和下游炎症因子MMP9(matrix metallopeptidase 9)、S100A8(S100 calcium binding protein A8 gene)、S100A9(S100 calcium binding protein A9 gene)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factorα,TNF-α)等基因的mRNA表达量均出现上调或下调差异表达(P<0.05)。经RT-qPCR验证,DEGs的mRNA表达量与RNA-seq结果一致。结论高原低氧环境可通过激活IL-17信号通路,促进下游炎症因子释放,诱导小鼠脾脏组织炎症反应发生。

关键词：高原低氧转录组学 IL-17信号通路脾脏组织炎症 RNA测序生物信息学

牡荆素调控Epac1/Rap1通路介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制

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中国临床药理学与治疗学 2024年第10期 1091-1099页

作者：甘琴王鑫杨换花董六一合肥职业技术学院基础医学教研室安徽医科大学基础医学院药理学教研室

目的：研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用，并探明牡荆素（vitexin,VT）调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法：采用氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation,OGD）构建H9c2心肌细胞缺氧复... 详细信息

目的：研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用，并探明牡荆素（vitexin,VT）调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法：采用氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation,OGD）构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。实验随机分为7组：正常对照组、OGD组、OGD+VT组、OGD+Epac1激动剂（8-CPT）+VT组、OGD+Epac1抑制剂（ESI-09）+VT组、OGD+8-CPT+VT+PKA抑制剂（H-89）组、OGD+ESI-09+VT+H-89组。MTT检测细胞活力；LDH检测细胞损伤；Western blot检测H9c2细胞中Epac1及其下游Rap1-GTP、CaMK II和ERK蛋白的表达量；免疫荧光检测H9c2心肌细胞中Epac1和Rap1蛋白的表达；PCR实时荧光定量检测H9c2心肌细胞中Rap1和Epac1的m RNA表达；钙离子荧光探针（Fluo-3 AM）检测细胞内[Ca2+]i含量；Co-IP检测细胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果：与正常对照组相比，OGD组H9c2心肌细胞在缺氧5 h复氧1 h后，LDH释放量显著升高，心肌细胞细胞活力显著降低，Epac1蛋白表达显著升高，Rap1活化，Rap1-GTP上调。VT(10μmol/L)可显著抑制OGD后H9c2心肌细胞Epac1的激活，继而抑制其下游Rap1活性形式Rap1-GTP的表达，另外CaMK II蛋白表达下调，但ERK磷酸化增加，同时减轻心肌细胞内钙超载；8-CPT可抵消VT的作用，ESI-09与VT联合处理后具有协同作用；H-89对心肌细胞Epac1及其下游相关蛋白表达无影响。结论：缺氧复氧可介导心肌细胞Epac1/Rap1信号通路激活，VT通过抑制Epac1/Rap1信号通路，下调CaMK Ⅱ蛋白表达，促进ERK磷酸化，对心肌细胞缺氧复氧损伤起保护作用。

关键词：牡荆素 Epac1 Rap1 缺氧复氧损伤

萝卜硫素对内皮素-1诱导大鼠平滑肌细胞增殖的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第3期40卷 363-367页

作者：汪晨净裴淑艳王晓坤孙枫郭忠西北民族大学医学部基础医学院药理学教研室甘肃兰州730030

目的研究萝卜硫素(SFN)对内皮素-1(ET-1)诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组(正常培养)、模型组(给予0.1μmol·L^(-1 )ET-1处理)和低、中、高剂量实验组(分别给... 详细信息

目的研究萝卜硫素(SFN)对内皮素-1(ET-1)诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制。方法将组织贴块法原代培养的VSMC随机分为对照组(正常培养)、模型组(给予0.1μmol·L^(-1 )ET-1处理)和低、中、高剂量实验组(分别给予5、10、20μmol·L^(-1 )SFN+0.1μmol·L^(-1) ET-1处理)。用噻唑蓝法检测细胞增殖活力,用实时荧光定量聚合酶链反应法测定增殖及凋亡相关基因mRNA表达水平,用荧光探针2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测活性氧(ROS)相对荧光强度,用蛋白质印迹法测定B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)及p53蛋白的表达水平。结果对照组、模型组和低、中、高剂量实验组的细胞增殖活力分别为0.27±0.02、0.50±0.04、0.40±0.03、0.38±0.03和0.34±0.03,Bcl-2 mRNA表达水平分别为1.57±0.28、1.00±0.00、0.87±0.05、0.75±0.08和0.41±0.18,caspase-3 mRNA分别为0.84±0.10、1.00±0.00、1.33±0.10、1.61±0.15和1.83±0.16,ROS相对荧光强度分别为6.05±1.50、31.45±3.12、30.03±1.85、18.39±5.62和17.18±1.97,Bcl-2蛋白相对表达水平分别为0.65±0.02、0.60±0.02、0.49±0.02、0.48±0.03和0.49±0.01,caspase-3蛋白相对表达水平分别为0.03±0.00、0.25±0.01、0.42±0.01、0.46±0.02和0.64±0.03,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白相对表达水平比值分别为0.97±0.05、1.44±0.04、1.62±0.10、2.18±0.05和2.70±0.05,p53蛋白相对表达水平分别为0.20±0.01、0.30±0.01、0.34±0.02、0.37±0.01和0.42±0.01。模型组的上述指标与对照组比较,中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SFN可抑制ET-1诱导的VSMC增殖,促进VSMC凋亡,其机制可能与SFN抗氧化、激活p38MAPK及p53依赖的细胞凋亡途径有关。

关键词：萝卜硫素增殖内皮素-1 凋亡血管平滑肌细胞

顺铂诱导肾损伤模型在C57BL/6小鼠J和N亚型中的差异性研究

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 792-797页

作者：王婵邱会琴唐亚婷朱方媛范彦英杨彩红山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1))... 详细信息

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1)),隔天给药,持续2周,记录小鼠体重变化、存活率;检测Scr、BUN和β2-MG评价肾功能;HE、Masson和PAS染色法观察肾皮质病理改变。IL-6、IL-1β和IL-18等炎症因子检测顺铂导致的肾脏炎症反应。结果与Control组相比,CDDP组两种亚系小鼠Scr、BUN和β2-MG均明显升高;组织学结果显示肾小管损伤,胶原纤维化和糖原沉积均增加;IL-6、IL-1β和IL-18炎症因子含量和肾皮质蛋白表达均明显升高。C57BL/6N与C57BL/6J系小鼠比较,C57BL/6N系小鼠肾功能指标Scr和BUN均值明显偏高(P<0.01),组织学评分各病理损伤较C57BL/6J亚系小鼠明显偏高,反映纤维化的Masson染色差异具有统计学意义(P<0.01);IL-6、IL-1β和IL-18均值明显偏高,但差异无统计学意义。结论C57BL/6 J和N亚型小鼠均可使用顺铂诱导成功肾损伤模型,相比于C57BL/6J小鼠,C57BL/6N亚系小鼠在肾功能、组织学以及炎症因子等方面损伤明显,提示C57BL/6N亚系小鼠更适于作为药物或者其他肾功能损伤模型的建立。

关键词：顺铂亚急性肾损伤 C57BL/6亚系炎症因子 IL-6 IL-1β IL-18

基于脂质组学分析揭示高原低氧对小鼠脾组织磷脂代谢的调控机制

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第9期40卷 1289-1299页

作者：王昕郭玉静王嘉阳汪晓筠胡英青海大学医学院基础医学部免疫学教研室西宁810016

脾是机体最大的淋巴器官,参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程,并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢,但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。... 详细信息

脾是机体最大的淋巴器官,参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程,并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢,但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。将C57BL/6小鼠分别置于海拔4200 m(高原低氧组,HST组)和400 m(平原常氧组,PSC组),30 d取脾组织。使用超高效液相色谱-Orbitrap质谱系统进行脂质组学分析。30 d时在高原低氧环境下,小鼠脾指数降低,并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变。脂质组学分析结果显示,共鉴定到41种脂质亚类和2473种脂质分子,甘油三酯(triacylglycerides,TGs)和磷脂酰胆碱(phosphatidylcholines,PCs)为脂质分子鉴别到最多的2种。使用单变量和多变量分析,鉴定到44个差异脂质分子,它们主要集中于磷脂代谢。随后,对磷脂代谢途径中的关键酶进行RT-qPCR检测,发现其mRNA表达量均有差异(P<0.05)。提示高原低氧环境主要影响小鼠脾组织磷脂代谢,并通过减少PC和磷脂酸(phosphatidic acid,PA)含量,促进其转化为磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)和心磷脂(cardiolipin,CL)并通过CDP-乙醇胺(CDP-Ethanolamine,CDP-Etn)途径促进PE生成。该研究为高原低氧环境下脾组织中磷脂代谢异常提供新的实验依据。

关键词：低氧脾脂质组学磷脂酰乙醇胺心磷脂

胞外酸化经ASIC1/RIP1途径抑制TFEB介导的巨噬细胞脂噬

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生物化学与生物物理进展 2024年第1期51卷 202-214页

作者：刘娟欧翔刘情郭淼宁子萍顾洪丰唐雅玲南华大学基础医学院生理学教研室衡阳421001 南华大学附属长沙中心医院内分泌科长沙410004

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预... 详细信息

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预胞外酸化诱导的RAW264.7巨噬细胞24 h,油红O染色检测细胞内脂质蓄积;蛋白质印迹(Western blot)检测总ASIC1、膜ASIC1、p-RIP1 Ser166、p-TFEB Ser142、LC3和p62蛋白的表达;激光共聚焦显微镜观察脂滴(Bodipy示踪)与自噬标志物LC3II和LAMP1共定位;透射电镜观察细胞内脂滴和脂噬泡的数量变化;胆固醇荧光试剂盒检测ABCA1介导的胆固醇流出。结果与pH 7.4组相比较,pH 6.5胞外酸化组胞内的脂质蓄积和细胞质膜上的ASIC1蛋白表达显著增加,p-RIP1Ser166、p-TFEB Ser142水平升高,LC3II蛋白减少和p62蛋白增加,脂滴与LC3II和LAMP1的共定位都分别减少,细胞内的脂滴数量显著增加,自噬体和脂噬泡的数量则明显减少,ABCA1介导的巨噬细胞内胆固醇流出显著减少。然而,胞外酸化对RAW264.7巨噬细胞的上述效应能被ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1所取消。结论胞外酸化经激活ASIC1/RIP1途径促进TFEB磷酸化抑制巨噬细胞脂噬,ASIC1可能是防治动脉粥样硬化等脂质蓄积疾病的新靶点。

关键词：酸敏感离子通道1 胞外酸化动脉粥样硬化脂噬受体相互作用蛋白1 转录因子EB

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国内医学生理学实验教学研究现状与热点分析

基础医学教育 2024年第3期26卷 216-223页

作者：蔺美玲吴佩润杨雯景王竞秋王晨昱张小郁陈红梅兰州大学基础医学院生理学教研室兰州730000 兰州大学基础医学院教学研究中心兰州大学第二临床医学院兰州大学第一临床医学院兰州大学基础医学院免疫学教研室兰州大学基础医学院病理学教研室

医学生理学实验是医学专业学生的专业必修基础课,目前针对医学生理学实验教学的研究现状与热点分析仍为空白,更缺乏基于文献计量学分析的相关研究。文章通过分析知网自建库至2023年11月15日收录的生理学实验教学研究相关文献655篇,针对... 详细信息

医学生理学实验是医学专业学生的专业必修基础课,目前针对医学生理学实验教学的研究现状与热点分析仍为空白,更缺乏基于文献计量学分析的相关研究。文章通过分析知网自建库至2023年11月15日收录的生理学实验教学研究相关文献655篇,针对文献发表时间、作者及单位分布、热点研究内容与前沿趋势等进行研究。研究发现文献发刊量呈现先上升后下降的趋势,研究热点包括教学方法与教学模式改革、教学方法与手段的应用、教学设计与教学改革手段的交叉融合与联合应用等,但各研究团体、机构之间尚未形成紧密的合作关系。

关键词：生理学实验教学研究热点文献计量学聚类分析

曲古抑菌素A通过靶向HDAC4改善老龄自发性高血压大鼠心肌缺血模型的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第19期 4810-4815页

作者：郭云辉张楠楠刘鑫姜广坤王璐刘明贵州中医药大学基础医学院药理学教研室

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组，每组10只，正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假... 详细信息

目的探讨曲古抑菌素(TS)A通过靶向组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4改善老龄自发性高血压(SHR)大鼠心肌缺血模型的作用机制。方法将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、TSA组和TSA+HDAC4组，每组10只，正常WKY大鼠10只为空白组。除空白组和假手术组外，采用冠状动脉结扎法建立老龄SHR大鼠心肌缺血模型，TSA组于造模前腹腔注射TSA,TSA+HDAC4组腹腔注射TSA+尾静脉注射慢病毒进行HDAC4过表达。采用超声心动图测定各组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(EF)、左室舒张末压(LVEDP)、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)及舒张期和收缩期左室后壁厚度(LVPWTd、LVPWTs);脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡率；免疫组化法检测心肌组织B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、自噬相关蛋白(Atg)5和Atg7表达；免疫荧光法检测心肌组织活性氧(ROS)表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平；实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测心肌组织HDAC4、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、心房钠尿肽(ANP)和Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1-R)基因表达；Western印迹检测心肌组织HDAC4蛋白表达。结果与模型组相比，TSA组LVFS、EF、SV明显升高，LVEDP明显降低(P<0.05)。与模型组相比，TSA组心肌组织中HDAC4、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著降低，SOD和GSH-PX水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较，TSA+HDAC4组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和ROS水平显著升高，SOD和GSH-PX水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比，TSA组LVPWT、LVMI、血压值及ANP和AT1-R水平显著降低(P<0.05);与TSA组比较，TSA+HDAC4组上述指标则显著升高(P<0.05)。与模型组相比，TSA组心肌组织中Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率显著降低，Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05);与TSA组比较，TSA+HDAC4组Bax、Atg5、Atg7表达水平及心肌细胞凋亡率则显著升高，Bcl-2表达水平显著降低(均P<0.05)。结论 TSA能够有效改善老龄SHR大鼠心肌缺血模型的心肌组织形态和心功能指标，其作用机制可能与抑制HDAC4表达从而缓解心肌组织炎症反应和氧化应激、减轻心肌肥厚、抑制心肌细胞凋亡和自噬有关。

关键词：曲古抑菌素A 细胞凋亡细胞自噬心肌缺血自发性高血压组蛋白去乙酰化酶4