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联苯缩氨基胍衍生物的合成及其抗菌活性评价（英文）

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有机化学 2019年第5期39卷 1497-1502页

作者：余海红周胜超郭婷婷梁焯陈华斌代卫凯宋明霞井冈山大学医学部基础医学与药学学院

基于查尔酮缩氨基胍衍生物的结构修饰,设计合成了一系列含联苯片段的缩氨基胍衍生物.目标化合物的结构通过1H NMR、13C NMR和HRMS进行了确证,并评价了其抗菌活性.结果显示目标化合物对所选菌种显示出了较好的抑制活性,最低抑菌浓度值(M... 详细信息

基于查尔酮缩氨基胍衍生物的结构修饰,设计合成了一系列含联苯片段的缩氨基胍衍生物.目标化合物的结构通过1H NMR、13C NMR和HRMS进行了确证,并评价了其抗菌活性.结果显示目标化合物对所选菌种显示出了较好的抑制活性,最低抑菌浓度值(MIC)大都在0.5~8μg/Ml.其中,2-((4'-溴[1,1'-二苯]-4-基)亚甲基)肼-1-甲脒(3j)的抗菌活性最好,对所选菌株包括耐药菌均显示出强的抑菌活性,其中对金葡菌CMCC(B)26003、粪肠球菌CMCC 29212和多药耐药金葡菌ATCC 33591尤为敏感,最低抑菌浓度值达到0.5μg/Ml.此外,化合物3j表现低的细胞毒性,对正常人体细胞HEK 293T的IC50值为60.90μmol/L.该结果表明化合物3j具有较好的选择性,在抗菌药物研究领域具有研究价值.

关键词：缩氨基胍联苯抗菌活性

长链非编码RNA TP53TG1促进根尖牙乳头干细胞成牙本质及成骨分化

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中国组织工程研究 2025年

作者：黎庭悦郭倩何文喜吴家媛遵义医科大学口腔医学院军事口腔医学国家重点实验室陕西省口腔医学重点实验室空军军医大学第三附属医院牙体牙髓病科空军军医大学特色医学中心口腔科

背景：长链非编码RNA TP53TG1(lncRNA TP53TG1)参与调控多种癌症细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡，但在其他细胞中的作用报道甚少。目的：探讨lncRNA TP53TG1对人根尖牙乳头干细胞增殖和分化的影响及途径。方法：分离、培养人根尖牙乳头... 详细信息

背景：长链非编码RNA TP53TG1(lncRNA TP53TG1)参与调控多种癌症细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡，但在其他细胞中的作用报道甚少。目的：探讨lncRNA TP53TG1对人根尖牙乳头干细胞增殖和分化的影响及途径。方法：分离、培养人根尖牙乳头干细胞，转染lncRNA TP53TG1过表达慢病毒，RT-qPCR检测lncRNA TP53TG1的过表达效率，Western blot检测PI3K、AKT、ERK、P38、Smad3及其磷酸化蛋白的相对表达量。将人根尖牙乳头干细胞分为慢病毒空载体组和过表达lncRNA TP53TG1组，采用CCK-8法检测细胞增殖情况；成骨诱导第5天采用碱性磷酸酶染色检测碱性磷酸酶活性，成骨诱导第21天采用茜素红染色检测矿化结节形成情况；成骨诱导第3,7,14天采用RT-qPCR检测牙本质涎磷蛋白、Runt相关转录因子2、牙本质基质蛋白1、骨涎蛋白的mRNA表达水平；成骨诱导第3,7,14天采用Western blot检测牙本质涎磷蛋白和Runt相关转录因子2的蛋白表达水平。结果与结论：(1)RT-qPCR检测结果显示慢病毒成功整合到根尖牙乳头干细胞基因组中，Western blot检测结果显示，过表达lncRNA TP53TG1上调了p-PI3K、p-AKT的蛋白水平而不影响其他通路磷酸化蛋白的表达；(2)从细胞培养第3天开始，过表达lncRNA TP53TG1显著促进根尖牙乳头干细胞的增殖；(3)在诱导根尖牙乳头干细胞牙源性分化过程中，过表达lncRNA TP53TG1促进成牙本质及成骨分化相关基因和蛋白的表达，碱性磷酸酶活性和矿化结节形成显著增加；(4)结果表明：lncRNA TP53TG1可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进根尖牙乳头干细胞成牙本质及成骨分化。

关键词：根尖牙乳头干细胞长链非编码RNA lncRNA TP53TG1 病毒转染成牙本质向分化 PI3K/AKT信号通路工程化干细胞

奥硝唑药物对牙髓再生根管内血管化的潜在影响

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中国组织工程研究 2025年第14期29卷 2892-2898页

作者：黎梓楷张程程熊嘉颖杨曦瑞阳晶石海山暨南大学口腔医学院广东省广州市510632

背景:在牙髓治疗中,组织的再生修复和根尖的进一步发育依赖于血运重建及细菌感染的有效控制。有研究报道,将奥硝唑载于盖髓材料或血管化支架材料中可控制牙髓感染,但其血管化影响有待研究。目的:探究奥硝唑在根管内的残留浓度规律,评价... 详细信息

背景:在牙髓治疗中,组织的再生修复和根尖的进一步发育依赖于血运重建及细菌感染的有效控制。有研究报道,将奥硝唑载于盖髓材料或血管化支架材料中可控制牙髓感染,但其血管化影响有待研究。目的:探究奥硝唑在根管内的残留浓度规律,评价奥硝唑对内皮细胞增殖、迁移、分化的影响以及对血管的刺激性。方法:①将奥硝唑包封于离体牙髓腔后浸泡于Hanks缓冲液中,7 d后去除髓腔内的奥硝唑并重新包封无菌水,再次浸泡于Hanks缓冲液中,采用比色法定期检测髓腔液中奥硝唑质量浓度。②将人脐静脉内皮细胞接种于孔板内,观察细胞贴壁后加入脂多糖刺激24 h,然后分别加入0,1,2,5,8,10μg/mL奥硝唑共培养,检测细胞活性与迁移能力。将人脐静脉内皮细胞接种于孔板内,分别加入不同质量浓度(0,1,2,5,8,10μg/mL)奥硝唑共培养,或者经脂多糖刺激24 h后分别加入不同质量浓度(0,1,2,5,8,10μg/mL)奥硝唑共培养,检测血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的基因表达与血管内皮生长因子的蛋白表达。③采用鸡胚绒毛膜实验评估2,10μg/mL奥硝唑对血管的刺激性。结果与结论:①离体牙中残留的奥硝唑在最初6 d内迅速释放,随后释放速度减慢,8 d以后根尖奥硝唑质量浓度约为2μg/mL。②在脂多糖诱导的炎症条件下,CCK-8与细胞活死荧光染色显示奥硝唑(1-10μg/mL)对人脐静脉内皮细胞的活性无明显影响,细胞划痕实验显示奥硝唑(1-10μg/mL)对人脐静脉内皮细胞的迁移能力无明显影响。RT-qPCR检测显示,与单独的奥硝唑共培养后,人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达整体呈下降趋势;在脂多糖诱导的炎症条件下与奥硝唑共培养后,人脐静脉内皮细胞中两种因子的mRNA表达呈上升趋势。Western blot检测显示,在脂多糖诱导的炎症条件下与奥硝唑共培养后,人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子蛋白表达呈升高趋势。③鸡胚绒毛膜实验显示2,10μg/mL奥硝唑无血管刺激性。④结果表明1-10μg/mL奥硝唑无细胞毒性及血管刺激性,可促进炎性内皮细胞中血管生成相关基因及蛋白的表达,作为一种潜在的治疗药物用于髓腔感染控制。

关键词：奥硝唑内皮细胞血管再生药物残留牙髓感染根管内血管化

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组织工程技术修复颞下颌关节:问题与挑战

中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4804-4812页

作者：赖鹏宇梁冉沈山暨南大学口腔医学院广东省广州市510632

背景:颞下颌关节疾病的传统疗法受限于疾病严重程度和个体差异。相比之下,组织工程作为一种新兴治疗方法,可以根据患者具体情况定制个性化治疗方案,减少手术过程中的不确定性,提高治疗效果。目的:综述组织工程修复颞下颌关节的最新研究... 详细信息

背景:颞下颌关节疾病的传统疗法受限于疾病严重程度和个体差异。相比之下,组织工程作为一种新兴治疗方法,可以根据患者具体情况定制个性化治疗方案,减少手术过程中的不确定性,提高治疗效果。目的:综述组织工程修复颞下颌关节的最新研究成果和进展。方法:以“颞下颌关节,组织工程,种子细胞,支架,生长因子,动物模型”为中文检索词,以“temporomandibular joint,tissue engineering,seed cell,scaffold,growth factor,animal model”为英文检索词,分别在PubMed数据库和中国知网进行文献检索,检索时限为各数据库建库时间至2024年3月。通过分析和阅读文献进行筛选,按照排除筛选标准纳入文献,最终纳入57篇文献进行综述。结果与结论:(1)随着生物学、材料学与工程学等技术的发展,颞下颌关节组织工程己取得较大进展,例如种子细胞的筛选、新型支架的开发、生长因子作用机制的探索、多种动物模型的构建等,目前大多数研究尚处于体外实验阶段,动物实验等体内研究尚未大规模开展,组织工程修复颞下颌关节的临床应用还需更多证据支持。(2)尽管颞下颌关节组织工程研究仍存在许多问题和挑战等待解决,依然展现出广阔的临床应用前景,有望在将来成为颞下颌关节疾病出色高效的治疗方式。

关键词：组织工程颞下颌关节软骨缺损种子细胞支架水凝胶脱细胞外基质生长因子外泌体动物模型

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细胞外囊泡在口腔鳞状细胞癌诊疗中的作用

中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1523-1530页

作者：曹玥叶鑫健李碧瑶张苡宁冯剑颖浙江中医药大学口腔医学院浙江省杭州市310053 浙江大学医学院附属口腔医院·浙江大学口腔医学院·浙江省口腔疾病临床医学研究中心·浙江省口腔生物医学研究重点实验室·浙江大学癌症研究院浙江省杭州市310006

背景:细胞外囊泡在不同的生理和病理生理条件下由多种细胞类型(包括肿瘤细胞)分泌到细胞外环境中,存在着广泛的生物学信号及细胞之间的信号传导。肿瘤衍生的细胞外囊泡可能会加剧癌症的进展、存活、侵袭和促进血管生成。目的:综述细胞... 详细信息

背景:细胞外囊泡在不同的生理和病理生理条件下由多种细胞类型(包括肿瘤细胞)分泌到细胞外环境中,存在着广泛的生物学信号及细胞之间的信号传导。肿瘤衍生的细胞外囊泡可能会加剧癌症的进展、存活、侵袭和促进血管生成。目的:综述细胞外囊泡在口腔鳞状细胞癌诊疗中的研究进展。方法:由第一作者在Pub Med、万方和中国知网数据库中进行文献检索,关键词为“EVs,Oral squamous cell carcinoma,Diagnosis and treatment,Biopsy,Tissue engineering”及“细胞外囊泡,口腔鳞状细胞癌,诊疗,活检,组织工程”,最终纳入63篇文献进行分析。结果与结论:(1)在口腔鳞状细胞癌唾液活检中,细胞外囊泡作为肿瘤细胞与周围微环境间的信息传递工具,携带包括可溶性蛋白、脂质、DNA和RNA在内的多种生物分子,对口腔鳞状细胞癌的进展起着至关重要的作用,这些微小囊泡不仅在肿瘤的生长和扩散中扮演着关键角色,还提供了有关肿瘤生物学特性的重要信息。(2)唾液活检作为一种非侵入性诊断方法,通过分析其中的细胞外囊泡,可以为口腔鳞状细胞癌的早期诊断和靶向治疗开辟新的可能性。(3)研究发现,细胞外囊泡内含的生物活性分子,如micro RNAs(mi RNAs)和特定蛋白质,能作为口腔鳞状细胞癌的生物标志物,提高早期诊断的准确性。细胞外囊泡中的特定蛋白质如EHD2,CAVIN1,PF4V1和CXCL7等显示了作为新型预测性生物标志物的潜力。(4)此外,文章还强调了细胞外囊泡在口腔鳞状细胞癌治疗中的应用潜力,通过工程化改造,细胞外囊泡可以作为新一代纳米级药物输送系统,增强肿瘤靶向治疗的效率和特异性。(5)未来的研究将进一步深入探索细胞外囊泡在口腔鳞状细胞癌治疗中的作用及其机制,有望改善患者的生存率和生活质量。

关键词：细胞外囊泡口腔鳞状细胞癌诊疗活检组织工程药物载体 miRNA 外泌体唾液检测顺铂耐药

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组织蛋白酶K对牙周炎发展和牙周再生的影响

中国病理生理杂志 2025年

作者：毛炜婷张若琪赵玥雯黄珊暨南大学附属第一医院口腔医院暨南大学口腔交叉学科临床研究平台暨南大学口腔医学院

牙周炎是一种由微生物群落失调和宿主免疫反应改变引发的慢性炎症性疾病，以牙槽骨吸收为主要特征，是牙齿松动和脱落的主要原因之一。组织蛋白酶K(cathepsin K, CTSK)是由破骨细胞高度表达的一种胶原酶，可以直接降解胶原蛋白，间接增... 详细信息

牙周炎是一种由微生物群落失调和宿主免疫反应改变引发的慢性炎症性疾病，以牙槽骨吸收为主要特征，是牙齿松动和脱落的主要原因之一。组织蛋白酶K(cathepsin K, CTSK)是由破骨细胞高度表达的一种胶原酶，可以直接降解胶原蛋白，间接增强破骨细胞活性。CTSK的表达水平随牙周炎症的发展而改变。牙周炎病变组织中Toll样受体（Toll-like receptors, TLRs）表达上调，病原体相关分子模式的生物大分子与对应的TLRs受体结合并启动下游免疫途径，促进核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL）依赖性破骨细胞增多及CTSK的大量表达。通过调控CTSK可以实现对牙槽骨吸收过程的干预。本文总结CTSK在牙周炎致病机制中的作用以及以CTSK为治疗靶点的研究进展，以期为牙周炎的治疗提供参考。

关键词：牙周炎组织蛋白酶K 骨吸收生物标志物抑制剂

仿生再矿化治疗在牙釉质早期脱矿的作用及机制

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中国组织工程研究 2025年第4期29卷 856-865页

作者：蔺孝慧杨梦源李春年河北医科大学口腔医学院·口腔医院(河北省口腔医学重点实验室/河北省口腔疾病临床医学研究中心) 河北省石家庄市050017

背景:随着饮食改善和生活水平提高,酸性饮食和正畸治疗等成为导致牙釉质表面脱矿的主要原因。作为牙齿龋坏的第一步,牙釉质脱矿应被积极干预,机械磨除损伤较大且不符合微创医学理念,仿生再矿化是目前应对牙釉质脱矿的最佳方式。目的:通... 详细信息

背景:随着饮食改善和生活水平提高,酸性饮食和正畸治疗等成为导致牙釉质表面脱矿的主要原因。作为牙齿龋坏的第一步,牙釉质脱矿应被积极干预,机械磨除损伤较大且不符合微创医学理念,仿生再矿化是目前应对牙釉质脱矿的最佳方式。目的:通过对牙釉质早期脱矿的仿生再矿化治疗机制、应用方式及研究进展进行综述,为进一步攻克仿生再矿化热点难题提供思路。方法:以“Enamel demineralization,Biomimetic remineralization,amelogenin,Amorphous calcium phosphate”等作为英文关键词在PubMed数据库检索,以“釉质脱矿,仿生再矿化,釉原蛋白”等关键词在中国知网数据库进行检索,通过筛选最终共得到72篇文献进行综述分析。结果与结论:①目前针对釉质脱矿有药物治疗如含氟制剂等、激光治疗、树脂渗透、再矿化治疗等治疗方式,仿生再矿化是目前牙釉质早期脱矿最理想的修复方式。②狭义的釉质再矿化指早期釉质脱矿后内部的矿物质再沉积,广义的釉质再矿化包括釉质表面和内部两方面的矿化沉积。③临床仿生再矿化试剂多以釉原蛋白、非釉原蛋白、釉原蛋白肽、酪蛋白磷酸肽-不定形磷酸钙复合物等为主要成分。蛋白及肽类材料优势在于符合生理机制,可通过诱导定向生成高强度再矿化材料,劣势在于制作工艺相对复杂,成本较高;不定形磷酸钙复合物再矿化效果好,但需与其他材料结合使用以发挥作用;其他磷酸钙材料便于携带、有利美观,但易导致牙石形成。④未来研究应着重于以下几个方面:增加随机对照试验数据和临床结果,明确各个方式的适应证;发掘更多仿生再矿化方法,寻找合适替代材料;寻找合理的材料结合方式,以使其优缺点互补;加强临床应用便携性,以增加日常使用频率,使短期实验结论获得长期临床数据支持。

关键词：牙釉质釉质脱矿仿生再矿化釉原蛋白酪蛋白磷酸肽-不定形磷酸钙复合物氟化物羟基磷灰石自组装

含有三唑的苯并[d]噁唑类衍生物的合成及其抗惊厥活性评价

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有机化学 2016年第10期36卷 2449-2455页

作者：谭月德何晓艳饶保奇程彬彬宋明霞邓先清井冈山大学医学部基础医学与药学学院吉安343009

设计并合成了一系列三唑-苯并噁唑类化合物,采用最大电惊厥模型(MES)和皮下戊四唑模型(Sc-PTZ)评价了其抗惊厥活性,用旋转棒法测定了其神经毒性.药理实验显示,大部分化合物在MES和Sc-PTZ模型中均表现出不同程度的抗惊厥活性,其中2-(3-... 详细信息

设计并合成了一系列三唑-苯并噁唑类化合物,采用最大电惊厥模型(MES)和皮下戊四唑模型(Sc-PTZ)评价了其抗惊厥活性,用旋转棒法测定了其神经毒性.药理实验显示,大部分化合物在MES和Sc-PTZ模型中均表现出不同程度的抗惊厥活性,其中2-(3-氟苄基)硫基-5-(4H-1,2,4-三唑-4-基)苯并[d]噁唑(5i)的抗惊厥活性最强,其在MES和Sc-PTZ模型中的半数有效剂量ED_(50)分别为11.4和31.7 mg/kg,半数神经毒性剂量TD_(50)为611.0 mg/kg,保护指数PI值分别为53.6和19.3,明显优于对照药卡马西平和丙戊酸钠.GABA合成酶抑制剂硫代氨基脲的预处理使得化合物5i的抗惊厥活性明显下降,说明化合物5i的抗惊厥作用至少部分是通过作用于GABA神经能系统譬如增加GABA神经递质来实现的.

关键词：抗癫痫药抗惊厥苯并[d]噁唑三唑 MES Sc-PTZ

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坏死性凋亡分子机制及与牙周炎的相关性

中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2569-2574页

作者：孙欢欢赵菲陶然刘冰河北医科大学口腔医学院·口腔医院河北省口腔医学重点实验室河北省口腔疾病临床医学研究中心河北省石家庄市050017

背景:近年来,随着细胞死亡研究的不断深入,坏死性凋亡逐渐成为学术界研究的热点和难点,其多种信号通路及蛋白在牙周炎的发生发展中起到不可忽视的作用,人们试图通过阻止细胞坏死性凋亡的发生,从而延缓牙周组织炎症的进程。目的:就坏死... 详细信息

背景:近年来,随着细胞死亡研究的不断深入,坏死性凋亡逐渐成为学术界研究的热点和难点,其多种信号通路及蛋白在牙周炎的发生发展中起到不可忽视的作用,人们试图通过阻止细胞坏死性凋亡的发生,从而延缓牙周组织炎症的进程。目的:就坏死性凋亡的分子机制及其与牙周炎的相关性进行综述,期望为牙周炎的预防、诊断、治疗及预后提供新思路、新方向。方法:第一作者于2023年10月应用计算机检索PubMed、中国知网等数据库建库到2024年4月发表的相关文献,以“坏死性凋亡,细胞程序性死亡,牙周炎,牙周,免疫,炎症,受体相互作用蛋白激酶1,受体相互作用蛋白激酶3,混合系列蛋白激酶样结构域”为中文检索词;“necroptosis,programmed cell death,periodontitis,periodontal,immunity,inflammation,RIP1,RIP3,MLKL”为英文检索词,阅读每篇文献的文题、摘要、引言进行初步筛选,最终纳入56篇文献进行总结分析。结果与结论:①牙周炎的主要发病机制为牙周致病菌刺激机体,导致牙周微环境发生改变,打破原有免疫平衡并释放各种炎症因子,引发炎症反应造成牙周组织破坏,坏死性凋亡可以调控牙周组织免疫炎症反应,从而影响牙周炎的发生发展进程;②坏死性凋亡的发生与多种蛋白、信号通路及信号分子有关,已有动物实验证实了磷酸化混合系列蛋白激酶样结构域(pMLKL)的表达量与炎症程度有关,且在患有牙周炎小鼠的牙周组织中,RIP3和pMLKL高表达,通过阻断RIP3/MLKL通路,有利于减少牙周组织炎症、控制牙周炎的进展;③探究pMLKL是否可作为牙周炎的诊断指标,在牙周炎的预防、诊断及治疗上有很大价值。

关键词：坏死性凋亡牙周炎炎症免疫细胞程序性死亡损伤相关分子模式 MLKL RIP3