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PD-1/PD-L1轴的作用及其在胃肠道肿瘤免疫治疗中的意义

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生物化学与生物物理进展 2024年第8期51卷 1834-1847页

作者：曹馨张进萍涂丽英邹云莲昆明理工大学医学部昆明650500 云南省第一人民医院血液科昆明650100

程序性死亡受体1(PD-1)是一种抑制性免疫检查点,与程序性死亡受体配体1(PD-L1)结合,调节免疫反应,维持机体免疫系统平衡。肿瘤细胞通过过表达PD-L1与免疫细胞表面的PD-1结合,抑制免疫细胞的活性与功能,导致癌细胞免疫逃逸和肿瘤进展。... 详细信息

程序性死亡受体1(PD-1)是一种抑制性免疫检查点,与程序性死亡受体配体1(PD-L1)结合,调节免疫反应,维持机体免疫系统平衡。肿瘤细胞通过过表达PD-L1与免疫细胞表面的PD-1结合,抑制免疫细胞的活性与功能,导致癌细胞免疫逃逸和肿瘤进展。胃肠道癌症是全球临床上常见且高死亡率的恶性肿瘤,目前系统治疗方案的效果有限。近年来,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs),如PD-1/PD-L1抑制剂在癌症治疗中越来越重要。免疫疗法已被纳入一些胃肠道恶性肿瘤的治疗方案中,与传统治疗方法不同,它是利用各种手段刺激和增强机体免疫功能,最终达到控制肿瘤细胞的治疗策略。然而,尽管PD-1/PD-L1抑制剂在胃肠道肿瘤治疗中显示出潜力,但单一抑制剂治疗效果有限,这可能是由于肿瘤在抑制剂治疗后仍能通过其他途径逃逸免疫攻击,或者存在其他免疫抑制因子的调节。因此,为了进一步提高治疗效果,组合疗法日益受到重视,它可以同时作用于不同的免疫途径,提高免疫治疗的综合效果。然而,为了实现有效的组合疗法,需要深入研究PD-1/PD-L1轴在胃肠道肿瘤发生和发展中的具体作用机制,这有助于制定最佳的治疗策略,并为合适的患者群体提供个体化的治疗方案。本文将介绍PD-1/PD-L1轴在肿瘤发生中的作用及其机制研究进展,并综述PD-1和PD-L1抑制剂在胃肠道肿瘤中的单一和联合治疗策略。

关键词：程序性死亡受体1 程序性死亡受体配体1 胃肠道肿瘤免疫治疗

脓毒症相关性急性肾损伤患者3个月死亡风险列线图预测模型的建立与评价

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中华危重病急救医学 2024年第5期36卷 465-470页

作者：岳筱李志芳王蕾黄丽赵致慷王盼盼王硕龚喜云张澍王正斌郑州大学第一附属医院急诊医学部河南郑州450052

目的建立并评价脓毒症相关性急性肾损伤(S-AKI)患者3个月死亡风险的列线图预测模型。方法基于美国重症监护医学信息数据库Ⅳ(MIMIC-Ⅳ),收集2008至2021年S-AKI患者的临床数据。初步纳入58个相关预测因素,以3个月内全因死亡为结局事件。... 详细信息

目的建立并评价脓毒症相关性急性肾损伤(S-AKI)患者3个月死亡风险的列线图预测模型。方法基于美国重症监护医学信息数据库Ⅳ(MIMIC-Ⅳ),收集2008至2021年S-AKI患者的临床数据。初步纳入58个相关预测因素,以3个月内全因死亡为结局事件。按7∶3比例将数据分为训练集和验证集。在训练集中采用单因素Logistic回归分析初步筛选变量,运用多重共线性分析、Lasso回归和随机森林算法并结合临床应用价值进行变量选择,建立多因素Logistic回归模型并利用列线图进行可视化表达。在验证集中进行内部验证,评价模型预测价值;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)计算曲线下面积(AUC)评价列线图模型及牛津急性疾病严重度评分(OASIS)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、全身炎症反应综合征评分(SIRS)的区分度;校准曲线评价校准度;决策曲线分析(DCA)评估不同阈值概率下的净效益。结果基于确诊后3个月时的生存状况将患者分为存活组7768例(68.54%),死亡组3566例(31.46%)。在训练集中通过多重筛选,最终纳入7个变量,即Logistic器官功能障碍评分(LODS)、Charlson合并症指数、尿量、国际标准化比值(INR)、呼吸支持方式、血尿素氮和年龄,并纳入列线图模型。在验证集中进行内部验证,ROC曲线分析显示,列线图模型的AUC为0.81〔95%可信区间(95%CI)为0.80~0.82〕,大于OASIS评分的0.70(95%CI为0.69~0.71),远大于SOFA评分的0.57(95%CI为0.56~0.58)和SIRS评分的0.56(95%CI为0.55~0.57),具有较好区分度。校准曲线显示列线图模型校准度优于OASIS、SOFA、SIRS评分。DCA曲线显示列线图模型在不同阈概率情况下的临床净收益均好于OASIS、SOFA、SIRS评分。结论基于MIMIC-Ⅳ临床大数据建立的一个包含7项变量的S-AKI患者3个月死亡风险预测列线图模型具有很好的区分度和校准度,为评估S-AKI患者预后提供了有效的新工具。

关键词：脓毒症相关性急性肾损伤死亡风险列线图模型

内减张技术辅助前交叉韧带重建对滇南小耳猪关节软骨的保护作用

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中国组织工程研究 2024年第14期28卷 2221-2226页

作者：熊波涵卢晓君薛文强刘津瑞高娴玲余鸿李雅娟刘昊龙李彦林昆明医科大学第一附属医院运动医学科云南省昆明市650032 昆明医科大学第一附属医院麻醉科云南省昆明市650032

背景:内减张技术可通过分担膝关节内部负荷有效减轻前交叉韧带重建移植物的松弛及微动,取得了较好的生物力学结果及临床疗效,但其是否能通过分担应力减轻前交叉韧带重建后的软骨退变尚不清楚。目的:观察内减张技术对前交叉韧带重建滇南... 详细信息

背景:内减张技术可通过分担膝关节内部负荷有效减轻前交叉韧带重建移植物的松弛及微动,取得了较好的生物力学结果及临床疗效,但其是否能通过分担应力减轻前交叉韧带重建后的软骨退变尚不清楚。目的:观察内减张技术对前交叉韧带重建滇南小耳猪关节软骨退变的作用。方法:取10头成年雌性滇南小耳猪,左后膝采用自体跟腱移植进行前交叉韧带重建(普通组),右后膝采用内减张增强系统联合自体跟腱进行前交叉韧带重建(减张组)。术后1年,取小耳猪膝关节软骨组织,分别进行苏木精-伊红染色、番红-固绿染色、国际骨关节炎研究协会评分及软骨Ⅱ型胶原、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α免疫组化染色分析。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,减张组可见轻微骨关节炎病理改变,空骨陷窝数量少,无明显纤维化、细胞层断裂等病理改变;普通组软骨损伤程度较重,空骨陷窝数量增多,靠近骨质部分软骨细胞缺失,甚至形成形态裂隙。番红-固绿染色显示,减张组软骨组织厚度正常,软骨面平整,细胞排列呈整齐呈极性,细胞无肿胀及凋亡;普通组软骨组织厚度明显变薄,细胞排列紊乱,极性丧失,细胞数量减少,有明显软骨裂隙及软骨空泡形成,靠近中央骨质部分细胞缺失明显。减张组软骨组织国际骨关节炎研究协会评分低于普通组(P<0.05)。②免疫组化染色显示,减张组软骨组织中Ⅱ型胶原蛋白表达高于普通组(P<0.05),白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α蛋白表达低于普通组(P<0.05)。③结果表明,内减张技术可延缓前交叉韧带重建滇南小耳猪关节软骨的退变。

关键词：前交叉韧带前交叉韧带重建动物模型骨关节炎内减张技术关节软骨

NONHSAT248596.1内源性竞争miR-146a-5p调控骨关节炎软骨退变的机制

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中国组织工程研究 2024年第16期28卷 2512-2518页

作者：杨光李彦林王国梁宁梓文杨腾云何任杰熊波涵杨兵李黎昆明医科大学第一附属医院运动医学科云南省昆明市650032

背景:目前已有针对lncRNA\miRNA\mRNA的共表达网络对骨关节炎发生发展调控机制的研究,课题组前期研究已通过数据库筛选出符合条件的NONHSAT248596.1和miR-146a-5p,尚缺乏体内实验来验证上述调控机制。目的:探究NONHSAT248596.1在基质细... 详细信息

背景:目前已有针对lncRNA\miRNA\mRNA的共表达网络对骨关节炎发生发展调控机制的研究,课题组前期研究已通过数据库筛选出符合条件的NONHSAT248596.1和miR-146a-5p,尚缺乏体内实验来验证上述调控机制。目的:探究NONHSAT248596.1在基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴介导体内骨关节炎软骨退变进程中对miR-146a-5p发挥的竞争性内源性RNA调控作用。方法:取36只新西兰兔,通过向右侧后肢膝关节注射基质细胞衍生因子1溶液建立骨关节炎模型,采用随机数字表法分4组,lncRNA组、miRNA组、ceRNA组、对照组分别向造模膝关节内注射NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体、miR-146a-5p过表达的慢病毒载体、miR-146a-5p+NONHSAT248596.1过表达的慢病毒载体及空慢病毒载体。造模第4,8,12周,取膝关节软骨组织和软骨下骨组织进行相关检测。结果与结论:①苏木精-伊红与番红O固绿染色显示,4组软骨组织都有不同程度的退变表现,造模第4周时,lncRNA组软骨组织中的软骨细胞肿胀、细胞极性消失,细胞外基质破坏,出现表层糜烂、裂缝形成和软骨组织局部或全层缺失,并随时间延长软骨损伤程度逐渐加重,4组中miRNA组关节软骨炎症进展最缓慢;②qRT-PCR检测显示,相同时间点下,lncRNA组软骨组织中NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3,9及13的mRNA表达量高于其他3组(P<0.05),miR-146a-5p、聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达量低于其他3组(P<0.05);造模后第8,12周,miRNA组软骨组织中的NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3,9及13的mRNA表达量低于ceRNA组、对照组(P<0.05),miR-146a-5p、聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达量高于ceRNA组、对照组(P<0.05);③Western Blot检测显示,相同时间点下,lncRNA组软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量始终低于其他3组(P<0.05);miRNA组造模后第8,12周软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量高于ceRNA组、对照组(P<0.05);④结果表明,miR-146a-5p作为NONHSAT248596.1的作用靶点会受到其竞争性内源性RNA的作用造成活性被抑制,NONHSAT248596.1作用于miR-146a-5p后调控基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴,影响骨关节炎软骨组织中基质金属蛋白、Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达,造成细胞外基质的降解及蛋白多糖的丢失。

关键词：骨关节炎 lncRNA(NONHSAT248596.1) miR-146a-5p 基质细胞衍生因子1(SDF-1) 4型趋化因子受体(CXCR4) 软骨退变

铁死亡在创伤性中枢神经系统损伤治疗中的研究进展

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中国全科医学 2024年第11期27卷 1395-1399页

作者：杨怡然王纯邓桑杨江晨吴海鹰钱传云昆明医科大学第一附属医院急诊医学科云南省昆明市650000

创伤性中枢神经系统损伤包括创伤性脑损伤和脊髓损伤,具有极高的致残率和死亡率,巨额的医疗费用和后遗症进一步加重了患者和家属的经济负担及心理负担。目前对创伤性中枢神经系统损伤的治疗包括手术疗法、物理疗法、药物治疗及后期康复... 详细信息

创伤性中枢神经系统损伤包括创伤性脑损伤和脊髓损伤,具有极高的致残率和死亡率,巨额的医疗费用和后遗症进一步加重了患者和家属的经济负担及心理负担。目前对创伤性中枢神经系统损伤的治疗包括手术疗法、物理疗法、药物治疗及后期康复治疗,但均不能取得理想的疗效,亟须更有效的治疗方法。铁死亡作为新近发现的程序性细胞死亡方式之一,被证实在创伤性中枢神经系统继发性损伤中发挥关键作用,但临床转化有限。本文通过总结抗中枢神经系统损伤铁死亡药物研究成果,分析铁死亡抑制剂的种类及作用结果,为临床治疗创伤性中枢神经系统损伤及药物开发提供新思路。

关键词：创伤性中枢神经系统损伤创伤性脑损伤脊髓损伤铁死亡治疗

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兔肩袖腱骨愈合过程中基质细胞衍生因子1的表达及作用机制

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中国组织工程研究 2024年第19期28卷 3049-3054页

作者：王旭吴亚洁张鑫福石志杨腾云熊波涵卢晓君赵道洪昆明医科大学第二附属医院骨科云南省昆明市650000 昆明医科大学云南省昆明市650500 昆明医科大学第一附属医院骨科云南省昆明市650000 昆明医科大学第一附属医院运动医学科云南省昆明市650000

背景:近年在腱骨损伤领域部分学者将基质细胞衍生因子1搭载在组织工程支架上用以促进腱骨愈合,取得了较好的成效,但在基质细胞衍生因子1促进腱骨愈合机制及自然愈合过程中其是否参与修复,目前尚未明确。目的:研究兔肩袖全层冈上肌断裂... 详细信息

背景:近年在腱骨损伤领域部分学者将基质细胞衍生因子1搭载在组织工程支架上用以促进腱骨愈合,取得了较好的成效,但在基质细胞衍生因子1促进腱骨愈合机制及自然愈合过程中其是否参与修复,目前尚未明确。目的:研究兔肩袖全层冈上肌断裂后腱骨愈合过程中基质细胞衍生因子1表达,及其在腱骨损伤时对干细胞的迁移作用和最佳体外促迁移浓度。方法:随机取成年新西兰大白兔18只建立肩袖损伤模型,另取3只为空白对照。于造模后3,5,7,14,21,28 d各处死3只并处死空白组兔,取腱骨连接处组织保存在-80℃冰箱。应用ELISA反应检测损伤后各时间点愈合处基质细胞衍生因子1表达。取幼兔股骨骨髓间充质干细胞分离培养鉴定,通过transwell实验验证基质细胞衍生因子1对干细胞的促迁移作用效果及体外促迁移最佳浓度,将培养到P3代的干细胞与Brdu共培养后注入兔耳缘静脉,通过免疫组化染色验证干细胞是否迁移至损伤处。结果与结论:①基质细胞衍生因子1在肩袖腱骨愈合过程呈双峰表达,于伤后3 d明显增高(P一定浓度范围,超出范围则可能起到抑制作用。

关键词：肩袖大撕裂腱骨愈合基质细胞衍生因子1 骨髓间充质干细胞兔

核因子E2相关因子2蛋白通过调控铁死亡介导脓毒症相关性肝损伤

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中华危重病急救医学 2024年第5期36卷 491-495页

作者：钟朕欧阳训彦郭起财熊力刘先发赣南医学院第一附属医院急诊科江西赣州341000 赣南医学院第一附属医院骨科江西赣州341000

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白对小鼠脓毒症相关性肝损伤(SALI)铁死亡的作用。方法按随机数字表法将雄性SD小鼠分成6组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠SALI模型,假手术(Sham)组仅开腹处理。CLP+Fer-1组、CLP+Erastin... 详细信息

目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白对小鼠脓毒症相关性肝损伤(SALI)铁死亡的作用。方法按随机数字表法将雄性SD小鼠分成6组,每组6只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠SALI模型,假手术(Sham)组仅开腹处理。CLP+Fer-1组、CLP+Erastin组、CLP+ML385组、CLP+Curcumin组分别于术后经腹腔注射铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)10 mg·kg^(-1)·d^(-1)、铁死亡激活剂Erastin 20 mg·kg^(-1)·d^(-1)、Nrf2抑制剂ML38530 mg·kg^(-1)·d^(-1)、Nrf2激活剂Curcumin 100 mg·kg^(-1)·d^(-1)进行干预;Sham组、CLP组予生理盐水10 mg·kg^(-1)·d^(-1),均连续给药10 d。术后10 d收集小鼠血清和肝组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),以及肝组织匀浆液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和Fe2+水平;苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肝组织病理学改变;透射电镜下观察肝细胞线粒体形状和长度;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肝组织Nrf2、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、前列腺素-内过氧化物合酶2(PTGS2)的蛋白表达。结果与Sham组比较,CLP组小鼠血清ALT、AST水平明显升高;镜下可见肝索排列紊乱,细胞肿胀、坏死,线粒体长度明显变短;肝组织中MDA、Fe2+水平明显上升,GSH含量明显下降,Nrf2、GPX4蛋白表达下降,PTGS2蛋白表达明显升高。与CLP组比较,CLP+Fer-1组和CLP+Curcumin组血清ALT、AST水平明显降低〔ALT(U/L):80.65±19.44、103.45±20.52比283.50±37.12,AST(U/L):103.33±11.90、127.33±15.79比288.67±36.82,均P<0.05〕;镜下可见肝索欠规整,细胞轻微肿胀,线粒体长度明显增加(μm:1.42±0.09、1.43±0.21比1.07±0.25,均P<0.05);肝组织中MDA、Fe2+水平明显下降,GSH含量明显升高〔MDA(mol/g):0.87±0.23、1.85±0.43比4.47±0.95,Fe2+(μg/g):63.80±7.15、67.48±6.28比134.52±14.32,GSH(mol/g):1.95±0.29、1.95±0.45比0.55±0.29,均P<0.05〕;肝组织Nrf2、GPX4蛋白表达明显升高,PTGS2蛋白表达明显下降(Nrf2/GAPDH:1.80±0.28、2.10±0.43比0.70±0.24,GPX4/GAPDH:0.80±0.06、0.93±0.07比0.48±0.02,PTGS2/GAPDH:0.76±0.05、0.84±0.01比1.02±0.09,均P<0.05);而CLP+Erastin组、CLP+ML385组上述指标结果则相反,血清ALT、AST水平明显升高〔ALT(U/L):344.52±40.79、321.70±21.10比283.50±37.12,AST(U/L):333.50±27.90、333.00±16.67比288.67±36.82,均P<0.05〕;镜下可见肝索排列紊乱,细胞明显肿胀、坏死,线粒体长度明显变短(μm:0.78±0.13、0.67±0.07比1.07±0.25,均P<0.05);肝组织中MDA、Fe2+水平明显升高,GSH含量明显下降〔MDA(mol/g):5.92±1.06、5.62±0.56比4.47±0.95,Fe2+(μg/g):151.40±8.03、151.88±8.68比134.52±14.32,GSH(mol/g):0.25±0.08和0.23±0.11比0.55±0.29,均P<0.05〕;肝组织Nrf2、GPX4蛋白表达明显下降,PTGS2蛋白表达明显升高(Nrf2/GAPDH:0.46±0.09、0.46±0.11比0.70±0.24,GPX4/GAPDH:0.34±0.05、0.40±0.01比0.48±0.02,PTGS2/GAPDH:1.24±0.13、1.16±0.11比1.02±0.09,均P<0.05)。结论CLP诱导的SALI可导致小鼠肝细胞铁死亡,肝组织Nrf2蛋白可通过调节铁死亡介导SALI。

关键词：脓毒症相关性肝损伤铁死亡核因子E2相关因子2

从脾肾两虚夹瘀与铁死亡的相关性探讨无症状性弱精子不育症的发病

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中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2641-2646页

作者：徐磊史孟华陈雪松王绍年马天宇李泓莹林煦垚秦国政云南中医药大学第一临床医学院昆明650500 云南省中医医院/云南中医药大学第一附属医院昆明650021

无症状性弱精子不育症是一类症状、体征表现不明显或无症状、体征的不育症,其发病机制复杂,临床难以做到精准分证论治。铁死亡是一种以铁依赖性、脂质过氧化蓄积为特征的调节性细胞死亡形式,被认为是新发现的弱精子不育症病因。脾肾两... 详细信息

无症状性弱精子不育症是一类症状、体征表现不明显或无症状、体征的不育症,其发病机制复杂,临床难以做到精准分证论治。铁死亡是一种以铁依赖性、脂质过氧化蓄积为特征的调节性细胞死亡形式,被认为是新发现的弱精子不育症病因。脾肾两虚夹瘀是无症状性弱精子不育症发病的核心病机。脾虚运化无力在无症状性弱精子不育症铁死亡发病中起主导作用,生理状态下的铁为清,属水谷精微,受脾胃调控;病理状态下的铁为浊,为病理产物,致男性不育。脾生脂膏可导致脂质过氧化,这触发了铁死亡的关键环节。“脾-线粒体-铁死亡”与无症状性弱精子不育症关系密切。此外,肾虚不抵浊毒、久病血瘀入络可促进无症状性弱精子不育症铁死亡发病,致病情复杂难治。探讨脾肾两虚夹瘀与铁死亡的相关性及其在无症状性弱精子不育症发病中的作用,有助于丰富脾肾两虚夹瘀理论的科学内涵,也有助于中医药调控铁死亡以破解无症状性弱精子不育症无证可辨的临床辨治困局。

关键词：无症状性弱精子不育症脾肾两虚夹瘀铁死亡症状病机

增强CT影像组学-CT特征联合模型鉴别鼻腔鼻窦鳞状细胞癌与淋巴瘤

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中国医学影像技术 2024年第7期40卷 1003-1008页

作者：陈海静杨亚英赵卫何波吴莉胡继红李青青昆明医科大学第一附属医院医学影像科云南昆明650032

目的观察增强CT影像组学-CT特征联合模型(联合模型)鉴别鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(SNSCC)与鼻腔鼻窦淋巴瘤(SL)的价值。方法回顾性收集68例SNSCC及63例SL患者,按7∶3比例分为训练集(n=92,含48例SNSCC及44例SL)与验证集(n=39,含20例SNSCC及19例... 详细信息

目的观察增强CT影像组学-CT特征联合模型(联合模型)鉴别鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(SNSCC)与鼻腔鼻窦淋巴瘤(SL)的价值。方法回顾性收集68例SNSCC及63例SL患者,按7∶3比例分为训练集(n=92,含48例SNSCC及44例SL)与验证集(n=39,含20例SNSCC及19例SL)。以单因素分析及logistic回归分析训练集临床资料及病灶CT表现,筛选鉴别SNSCC与SL的独立预测因素并建立CT特征模型;基于训练集增强静脉期CT提取和筛选病灶最佳影像组学特征,建立影像组学模型,计算影像组学标签;基于二者构建联合模型并绘制列线图。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估各模型鉴别SNSCC与SL的效能;以校准曲线、决策曲线分析评估联合模型的校准效能及其临床获益。结果CT所示原发病灶部位及骨质侵犯均为鉴别SNSCC与SL的独立预测因素(P均<0.05);于增强静脉期CT筛选出3个最佳影像组学特征;分别以之构建CT模型及影像组学模型;并基于二者构建联合模型。CT、影像组学及联合模型在训练集的AUC分别为0.895、0.730及0.925,差异均有统计学意义(Z=-3.964~-1.833,P均<0.05);在验证集的AUC分别为0.845、0.684及0.868,联合模型的AUC大于影像组学模型(Z=-2.568,P=0.010)。联合模型校准度良好,其在训练集以15%~62%及85%~92%为阈值时、在验证集以88%~95%为阈值时临床净获益较高。结论所获增强CT影像组学-CT特征联合模型可有效鉴别SNSCC与SL。

关键词：鼻窦肿瘤癌,鳞状细胞淋巴瘤列线图体层摄影术,X线计算机

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