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掺杂单层MoS_(2)电子结构与光催化性质的第一性原理计算

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原子与分子物理学报 2025年第1期42卷 35-40页

作者：徐启远高朋刘正堂九江学院机械与智能制造学院九江332005 西北工业大学材料学院西安710072

为了提高MoS_(2)的光催化能力,本研究基于第一性原理平面波赝势方法,对Cr、W、Fe、Co、Ni替换单层MoS_(2)晶格中的Mo进行研究.结果表明:W的替换能为正值,Cr、Fe、Co、Ni的替换能为负值.Cr、W掺杂晶格产生畸变主要是杂质原子的共价半径... 详细信息

为了提高MoS_(2)的光催化能力,本研究基于第一性原理平面波赝势方法,对Cr、W、Fe、Co、Ni替换单层MoS_(2)晶格中的Mo进行研究.结果表明:W的替换能为正值,Cr、Fe、Co、Ni的替换能为负值.Cr、W掺杂晶格产生畸变主要是杂质原子的共价半径引起的;Fe、Co、Ni掺杂晶格产生畸变主要是掺杂原子的自旋导致的.Cr、W、Fe、Co、Ni掺杂单层MoS_(2)带隙类型没有发生改变,仍然为直接带隙,但禁带宽度变小,吸收带红移,尤其Fe、Co、Ni掺杂,导带下方有杂质能级使费米能级向高能方向移动,可以作为捕获电子陷阱,增加电子密度,减少光激发电子-空穴对的复合,有利于提升光催化能力.

关键词：掺杂单层二硫化钼光催化电子结构

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积雪草活性成分槲皮素通过介导STAT3磷酸化抑制IL-23/IL-17A炎症轴发挥抗银屑病作用

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南方医科大学学报 2025年

作者：刘青刘敬郑逸航雷金黄建华刘思妤刘芳彭群龙张远芳王俊杰李玉娟湘南学院药学院湘南学院基础医学院

目的探讨积雪草抗银屑病活性成分及其作用机制。方法利用TCMSP、PharmMapper等数据库获取积雪草化合物和靶点，利用GeneCards等数据库筛选银屑病相关的潜在靶点，Cytoscape 3.10.0软件导入积雪草活性成分、银屑病共同靶点制作“药物-... 详细信息

目的探讨积雪草抗银屑病活性成分及其作用机制。方法利用TCMSP、PharmMapper等数据库获取积雪草化合物和靶点，利用GeneCards等数据库筛选银屑病相关的潜在靶点，Cytoscape 3.10.0软件导入积雪草活性成分、银屑病共同靶点制作“药物-活性成分-作用靶点”网络图，使用STRING数据库构建PPI网络，借助DAVID数据库进行通路富集分析。通过网络药理学筛选得到积雪草主要活性成分槲皮素、积雪草苷、积雪草酸，并将这3种活性成分（7.5、15、30、60μmol/L）作用于脂多糖（LPS）刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型，Griess法检测细胞一氧化氮（NO）水平评价抗炎活性。ELISA检测TNF-α、IL-6细胞促炎因子的表达，RT-qPCR测定细胞IL-23、IL-17A、TNF-α、IL-6 mRNA的表达，Western blotting检测细胞p-STAT3(Tyr705)、p-STAT3(Ser727)的表达变化。结果网络药理学研究分析获取积雪草靶点139个，银屑病靶点4604个，PPI网络图显示CASP3、EGFR、PTGS2和ESR1为治疗银屑病的关键靶点，分析得到槲皮素、积雪草苷、积雪草酸可能是积雪草抗银屑病关键活性成分。KEGG结果显示与癌症、IL-17以及MAPK信号通路相关。槲皮素、积雪草苷、积雪草酸处理细胞炎症模型，发现槲皮素表现出明显的抗炎活性，细胞NO水平降低（P<0.05）。与LPS组相比，槲皮素处理后细胞中TNF-α,IL-6促炎因子分泌减少（P<0.05）,IL-23、IL-17A、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平降低（P<0.05）,STAT3磷酸化的两个位点（Tyr705、Ser727）蛋白表达均明显下调（P<0.05）。结论积雪草抗银屑病主要活性成分为槲皮素、积雪草苷和积雪草酸。其中关键成分槲皮素通过抑制NO产生、炎症因子TNF-α、IL-6的表达，并通过介导STAT3磷酸化调控IL-23/IL-17A炎症轴抑制炎症反应发挥抗银屑病作用。

关键词：积雪草银屑病槲皮素 IL-23/IL-17A 网络药理学

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舒尼替尼相关心脏毒性研究进展

中国现代应用药学 2025年

作者：覃琬婷上海中医药大学基础医学院

舒尼替尼是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂，广泛用于进展期肾细胞癌、胰腺神经内分泌瘤和胃肠道间质瘤的治疗。舒尼替尼临床疗效显著，但存在严重的心脏毒性。具体表现为QT间期延长、左心室射血分数降低和心力衰竭，甚至心源性猝死... 详细信息

舒尼替尼是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂，广泛用于进展期肾细胞癌、胰腺神经内分泌瘤和胃肠道间质瘤的治疗。舒尼替尼临床疗效显著，但存在严重的心脏毒性。具体表现为QT间期延长、左心室射血分数降低和心力衰竭，甚至心源性猝死；目前，舒尼替尼相关心脏毒性的确切机制尚未阐明，并且缺乏以证据为基础的防治手段。本文就舒尼替尼相关心脏毒性的最新研究展开综述，为解决临床实际问题提供参考。

关键词：舒尼替尼心脏毒性机制防治

杜仲多糖对阿尔兹海默症小鼠脑组织神经炎症的改善作用

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西北农林科技大学学报(自然科学版) 2025年 1-8页

作者：赵永康赵文星柴学军任多多朱晓岩陈树林赵善廷西北农林科技大学动物医学院西安医学院基础医学部

【目的】研究杜仲多糖对阿尔兹海默症(Alzheimer’s diseas,AD)小鼠神经炎症的改善作用,为中药治疗阿尔兹海默症提供新思路。【方法】采用三相分离技术提取杜仲多糖。使用3月龄5×FAD小鼠作为AD模型小鼠,以3月龄C57BL/6J小鼠作为野生型... 详细信息

【目的】研究杜仲多糖对阿尔兹海默症(Alzheimer’s diseas,AD)小鼠神经炎症的改善作用,为中药治疗阿尔兹海默症提供新思路。【方法】采用三相分离技术提取杜仲多糖。使用3月龄5×FAD小鼠作为AD模型小鼠,以3月龄C57BL/6J小鼠作为野生型小鼠。将小鼠分为野生型对照组、AD模型组和AD+杜仲多糖组,野生型对照组和AD模型组小鼠饲喂标准饲料,AD+杜仲多糖组小鼠饲喂添加0.25%(质量分数)杜仲多糖的标准饲料,小鼠饲喂至9月龄时终止。采集各组小鼠脑组织,使用免疫荧光染色对神经炎症相关小胶质细胞进行分析,探究杜仲多糖对AD小鼠神经炎症相关胶质细胞的改善作用。【结果】杜仲多糖可极显著抑制AD模型小鼠大脑海马区小胶质细胞和星形胶质细胞的异常增殖,改善小胶质细胞的形态,并可抑制海马区小胶质细胞的异常激活,逆转阿尔兹海默症小鼠中小胶质细胞形态向促炎表型的异常转变。【结论】杜仲多糖能够显著改善AD小鼠神经炎症相关胶质细胞的状态,具有开发为AD治疗药物的潜力。

关键词：杜仲多糖阿尔兹海默症神经炎症小胶质细胞星形胶质细胞

基于网络药理学和实验验证探讨藤茶-青钱柳对预防急性酒精中毒的作用机制

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海南医学院学报 2025年

作者：王晓瑞李莹王莹刘琳俞琦赵宾宾孔明望湖北中医药大学基础医学院

目的：基于网络药理学预测藤茶-青钱柳提取物预防急性酒精中毒（acute alcohol poisoning，AAI）的作用机制。方法：利用网络药理学预测得到藤茶-青钱柳治疗AAI的潜在靶点和信号通路；建立AAI小鼠模型以验证藤茶-青钱柳对AAI小鼠解酒和... 详细信息

目的：基于网络药理学预测藤茶-青钱柳提取物预防急性酒精中毒（acute alcohol poisoning，AAI）的作用机制。方法：利用网络药理学预测得到藤茶-青钱柳治疗AAI的潜在靶点和信号通路；建立AAI小鼠模型以验证藤茶-青钱柳对AAI小鼠解酒和护肝的功效。结果：筛选出六个藤茶-青钱柳的活性成分，关键靶点有AKT1、IL-6、EGFR、BCL-2、CASP3等。与藤茶-青钱柳治疗AAI相关的信号通路众多，如癌症相关的信号通路、PI3K/AKT信号通路以及弓形体病等多条信号通路。动物实验显示：与模型组比较，各治疗组醉酒潜伏期显著延长、睡眠时间显著减少（P<0.001）；与空白组比较，模型组血清中的ALT、AST及TG含量显著升高，肝组织中ADH、MDA显著升高，GSH、SOD显著降低（P<0.001）；与模型组比较，藤茶-青钱柳组血清中的ALT、AST和TG水平显著降低，肝组织中的ADH、GSH含量及SOD含量显著升高，MDA含量显著降低（P<0.001）。结论：藤茶-青钱柳联合用药具有良好的防醉、解酒、护肝等作用，其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路相关。

关键词：藤茶青钱柳急性酒精中毒解酒护肝

盐单胞菌Halomonassp. XH26在高盐胁迫下生长特性及羟基四氢嘧啶生物合成研究

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微生物学杂志 2025年

作者：张蔓林子静朱德锐邢江娃李永臻青海大学医学院基础医学研究中心

羟基四氢嘧啶(5-hydroxyectoine, 5-HE)是四氢嘧啶(Ectoine)的羟基化衍生物,是一种重要的细胞保护剂。为了研究菌株Halomonas campaniensis XH26在高NaCl浓度培养条件下的生长特性和5-HE合成情况,分别设计了不同NaCl浓度(0%、12%、14%和... 详细信息

羟基四氢嘧啶(5-hydroxyectoine, 5-HE)是四氢嘧啶(Ectoine)的羟基化衍生物,是一种重要的细胞保护剂。为了研究菌株Halomonas campaniensis XH26在高NaCl浓度培养条件下的生长特性和5-HE合成情况,分别设计了不同NaCl浓度(0%、12%、14%和16%)(质量分数)的嗜盐菌培养基,并利用高效液相色谱(HPLC)对培养后的发酵液中的Ectoine和5-HE产量进行分析。结果显示,随着浓度增加,细菌的生长受到明显抑制,光学显微镜和电镜下观察到菌体长轴明显增加;菌株在12%～18%NaCl条件下培养,5-HE合成量呈现先增加后降低的趋势,5-HE与Ectoine的产量比最高达到0.92,在NaCl浓度为14%时,5-HE的产量最高。此外,优化培养条件得到菌株生长最适温度为33～37℃,最适pH值在5～8之间。菌株Halomonas sp. XH26在高盐胁迫下增加5-HE生物合成的同时细胞形态发生了改变,这为阐明野生菌株的耐盐机制和相容性溶质的合成调控及优化发酵的策略开拓了思路。

关键词：四氢嘧啶羟基四氢嘧啶盐单胞菌盐胁迫发酵工程

人参皂苷Rg1基于Notch1通路调控线粒体融合减轻HL-1细胞缺氧/复氧损伤的研究

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中国中药杂志 2025年

作者：张会雨崔晓珊陈原原辛高杰曹策刘子馨胥淑娟高佳明郭浩付建华中国中医科学院西苑医院基础医学研究所滨州医学院中医学院

基于神经源性基因Notch同源蛋白1（neurogenic gene Notch homologous protein 1，Notch1）通路探讨人参皂苷Rg1调控线粒体融合减轻HL-1细胞缺氧复氧（hypoxia/reoxygenation，H/R）损伤的具体机制。cell counting kit-8（CCK-8）检测缺氧6 h、复氧2 h后HL-1细胞的相对活力；乳酸底物法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）活力；荧光素法检测三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）含量；荧光探针检测细胞内活性氧（intracellular ROS，Cyto-ROS）水平以及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential，ΔΨm)；mito-Tracker和Actin共成像检测细胞内线粒体数量；荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法检测Notch1、线粒体融合蛋白2（mitochondrial fusion protein 2，Mfn2）、线粒体融合蛋白1（mitochondrial fusion protein 1，Mfn1）的mRNA和蛋白表达水平。结果显示，与对照组相比，模型组细胞活力降低，释放到细胞培养上清液中的LDH增加，Cyto-ROS增加，ATP含量降低。与模型组相比，人参皂苷Rg1组细胞活力升高，释放到细胞培养上清液中的LDH减少，Cyto-ROS降低，ATP含量升高。人参皂苷Rg1可升高H/R损伤HL-1细胞ΔΨm，增加线粒体数量，对线粒体具有较好的保护作用。H/R损伤后，Notch1、Mfn1 mRNA和蛋白表达降低，Mfn2 mRNA和蛋白表达升高；人参皂苷Rg1可显著升高Notch1、Mfn1 mRNA和蛋白表达，降低Mfn2 mRNA和蛋白表达；Notch1沉默则抑制人参皂苷Rg1的作用，降低Notch1、Mfn1 mRNA和蛋白表达，升高Mfn2 mRNA和蛋白表达。综上所述，人参皂苷Rg1可通过Notch1通路调控线粒体融合减轻HL-1细胞H/R损伤。

关键词：人参皂苷Rg 心肌缺血再灌注损伤(MIRI) 线粒体融合 Notch1 Mfn1 Mfn2

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EB病毒vIL-10基因的表达与功能研究

中国病原生物学杂志 2025年第2期 131-135+140页

作者：刘瑞坪陈彦妤王俊颖孙德月辛宪云张栋薛庆节王晖济宁医学院临床医学院济宁医学院生物科学学院济宁学院附属高级中学临沂市荣军医院济宁医学院基础医学院

目的构建EB病毒vIL-10基因的原核表达载体并纯化vIL-10,进行小鼠实验探究其对MC38肿瘤细胞的作用，为进一步探究vIL-10的在机体内的作用及其机制奠定基础。方法根据vIL-10的DNA序列，设计引物并通过PCR扩增获得vIL-10基因；构建重组质... 详细信息

目的构建EB病毒vIL-10基因的原核表达载体并纯化vIL-10,进行小鼠实验探究其对MC38肿瘤细胞的作用，为进一步探究vIL-10的在机体内的作用及其机制奠定基础。方法根据vIL-10的DNA序列，设计引物并通过PCR扩增获得vIL-10基因；构建重组质粒vIL-10-pGEX-4T-1,将重组质粒转化***5α;抗性平板筛选阳性菌落，提取质粒后做PCR、双酶切及测序鉴定；将鉴定正确的重组质粒vIL-10-pGEX-4T-1转化***3并用氨苄西林筛选、IPTG诱导表达，超声波破碎菌体提取蛋白并做SDS-PAGE、Western blot鉴定；大量培养阳性菌株，破碎菌体后提取蛋白，利用GST标签纯化vIL-10,取少量纯化产物再次做SDS-PAGE、Western blot鉴定；凝血酶切掉GST标签，透析袋除盐、浓缩蛋白后测定蛋白含量，备用；收集MC38细胞，皮下注射6周龄体重相近的野生型、IL-10基因敲除型C57BL/6J小鼠，3周后取成功构建的肿瘤模型小鼠，按400μg/kg肿瘤周围浸润注射vIL-10,每7天注射1次，共注射2次。末次注射7 d后处死小鼠，剥离肿瘤称重并记录、分析。结果 PCR获得的vIL-10基因大小约为513 bp,重组质粒vIL-10-pGEX-4T-1的PCR、双酶切结果均符合预期，基因测序结果与vIL-10模板序列相符；转化vIL-10-pGEX-4T-1的***3经IPTG诱导表达，SDS-PAGE电泳显示与对照组对比可见45 ku条带，Western blot显示该蛋白表达成功；阳性菌株经大量培养，提取蛋白后用GST标签进行纯化，Western blot结果显示该蛋白能被特异性纯化，经切割透析浓缩后测定蛋白含量为0.56 mg/mL;动物实验结果显示，野生型(C57BL/6J)小鼠注射vIL-10蛋白组比未注射组肿瘤重量明显增加(P基础。

关键词： EB病毒 vIL-10 原核表达 GST标签纯化 MC38

二甲双胍抑制铁死亡改善骨关节炎模型大鼠的软骨损伤

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中国组织工程研究 2025年

作者：樊佳欣贾祥徐田杰刘凯楠郭小玲张辉王茜华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室邢台医学院基础医学部唐山市第二医院关节一科

背景：二甲双胍目前被视为治疗2型糖尿病的首选药物。研究发现，二甲双胍可延缓骨关节炎进展，但具体的作用机制仍不明确。目的：评估二甲双胍对骨关节炎大鼠的治疗效果及相关作用机制。方法：（1）网络药理学：使用CTD、SwissTargetPre... 详细信息

背景：二甲双胍目前被视为治疗2型糖尿病的首选药物。研究发现，二甲双胍可延缓骨关节炎进展，但具体的作用机制仍不明确。目的：评估二甲双胍对骨关节炎大鼠的治疗效果及相关作用机制。方法：（1）网络药理学：使用CTD、SwissTargetPrediction、GeneCards和OMIM数据库筛选二甲双胍、骨关节炎、铁死亡的潜在共同靶标，导入STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用分析得到二甲双胍、骨关节炎和铁死亡的关键靶点。（2）分子对接：从PDB数据库下载P53及其下游因子SLC7A11蛋白质的PDB格式，将二甲双胍的2D结构式转换为3D结构式，使用Discovery Studio 2019 Client进行二甲双胍和蛋白质的分子对接。（3）体内实验：取30只雄性SD大鼠，随机分为3组（n=10）：空白组不进行任何手术，模型组、二甲双胍组采用改良Hulth法建立骨关节炎模型；术后1 d，二甲双胍组大鼠灌胃二甲双胍200 mg/（kg·d），空白组、模型组灌胃生理盐水，连续给药4周。苏木精-伊红染色、番红O-固绿染色观察大鼠膝关节软骨形态结构并进行Mankin评分；ELISA检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平；微板法检测血清中铁死亡相关指标谷胱甘肽、丙二醛、Fe2+水平；免疫荧光染色、Western blot、Real-time qPCR检测大鼠软骨组织中P53、SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4、软骨蛋白聚糖、基质金属蛋白酶13的蛋白及mRNA表达。结果与结论：（1）二甲双胍、骨关节炎与铁死亡交集靶点共96个，经蛋白质-蛋白质相互作用分析发现潜在靶点共有77个，进一步筛选得到核心靶点依次为TP53、AKT1、JUN、IL-6、MYC、IL-1β、TNF-α等。（2）对接分析结果显示，二甲双胍与P53及其下游因子SLC7A11结合牢固稳定。（3）模型组大鼠膝关节软骨表面不规则，软骨组织出现缺损，软骨细胞数量减少；相较于模型组，二甲双胍组大鼠膝关节软骨结构损伤明显改善，软骨表面趋于平整，软骨细胞数量增加。模型组Mankin评分较空白组明显升高，二甲双胍组Mankin评分较模型组明显降低。（4）与模型组比较，二甲双胍组大鼠血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛、Fe2+水平明显降低，谷胱甘肽水平明显升高。（5）与模型组比较，二甲双胍组大鼠软骨组织中SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4、软骨蛋白聚糖的蛋白和mRNA表达明显升高，P53、基质金属蛋白酶13的蛋白和mRNA表达明显降低。（6）结果表明：二甲双胍可有效改善骨关节炎大鼠关节软骨损伤，并通过抑制异常激活的P53/SLC7A11/谷胱甘肽过氧化物酶4信号通路改善软骨细胞铁代谢和脂质过氧化反应，从而缓解软骨细胞铁死亡，减少软骨基质降解，防止软骨损伤和炎症反应进一步发展。

关键词：骨关节炎关节软骨铁死亡铁代谢二甲双胍 P53 SLC7A11 谷胱甘肽过氧化物酶4 工程化组织构建