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乙酰半胱氨酸泡腾片联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗中重度COPD患者的临床研究

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中国临床药理学杂志 2024年第20期 2929-2933页

作者：何小花朱庆华傅俊凯义乌市中心医院呼吸与危重症医学科

目的探讨乙酰半胱氨酸（NAC）泡腾片联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂对中重度慢性阻塞性肺病（COPD）患者的临床疗效及安全性。方法将中重度COPD患者随机分为NAC组、ST组和联合组，NAC组给予NAC泡腾片，将NAC泡腾片0.6 g溶于温开水（... 详细信息

目的探讨乙酰半胱氨酸（NAC）泡腾片联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂对中重度慢性阻塞性肺病（COPD）患者的临床疗效及安全性。方法将中重度COPD患者随机分为NAC组、ST组和联合组，NAC组给予NAC泡腾片，将NAC泡腾片0.6 g溶于温开水（≤40℃）中服用，每次1片，qd,晚间顿服；ST组给予布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗，每次1吸，bid;联合组给予NAC泡腾片联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗，2种药物用法用量同NAC组和ST组。3组患者均治疗7 d。评估3组患者的临床疗效，比较3组患者的呼气峰流速（PEF）、第1秒用力呼气量（FEV1）、FEV1/用力肺活量（FVC）、血清CRP、PCT、SAA及6 min步行试验（6 MWT）,并进行安全性评价。结果 3组均入组40例患者。治疗7 d后，NAC组、ST组和联合组的总有效率分别为77.50%（31例/40例）、80.00%（32例/40例）和95.00%（38例/40例）,NAC组、ST组与联合组，在统计学上差异均有统计学意义（均P0.05）。治疗7 d后，NAC组、ST组、联合组的FVC水平分别为（2.51±0.72）、（2.59±0.76）、（3.01±0.82）L,PaO2水平分别为（2.24±0.61）、（2.29±0.64）、（2.87±0.72）L,FEV1/FVC水平分别为（89.24±4.28）%、（88.42±4.19）%、（95.35±4.27）%,血清CRP水平分别为（19.52±2.12）、（19.34±2.09）、（11.85±2.24）mg·L-1,血清PCT水平分别为（0.83±0.22）、（0.87±0.24）、（0.51±0.13）μg·L-1,血清SAA水平分别为（28.95±3.48）、（29.23±3.75）、（17.70±2.73）mg·L-1。联合组上述指标与NAC组、ST组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P0.05）。3组患者的药物不良反应均以腹痛腹泻、头痛、恶心呕吐为主。NAC组、ST组和联合组的药物不良反应发生率分别为2.50%（1例/40例）、5.00%（2例/40例）和12.50%（5例/40例）,在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 NAC泡腾片联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗中重度COPD患者，疗效显著，可有效改善肺功能，并降低血清CRP、PCT和SAA水平，且安全性较好。

关键词：乙酰半胱氨酸泡腾片布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂中重度慢性阻塞性肺病肺功能运动耐力炎症因子

重症肺炎血清miR-147a、miR-21、CD64、APC表达及其对预后的预测价值

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中华医院感染学杂志 2024年 3387-3391页

作者：迟春天周建吴俊沛侯思聪宋晨剑义乌市中心医院呼吸与危重症医学科

目的研究重症肺炎血清微小核糖核酸(miR)-147a、miR-21、簇分化抗原64(CD64)、活化蛋白C(APC)表达及其对预后的预测价值。方法选取2022年1月—2023年7月义乌市中心医院收治的64例重症肺炎患者为重症组,随机选取同期收治的普通肺炎患... 详细信息

目的研究重症肺炎血清微小核糖核酸(miR)-147a、miR-21、簇分化抗原64(CD64)、活化蛋白C(APC)表达及其对预后的预测价值。方法选取2022年1月—2023年7月义乌市中心医院收治的64例重症肺炎患者为重症组,随机选取同期收治的普通肺炎患者71例为普通组,比较重症组和普通组血清miR-147a、miR-21、CD64、APC水平;重症肺炎患者根据住院期间预后情况分为预后不良组和良好组,比较两组血清miR-147a、miR-21、CD64、APC水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析四指标对重症肺炎患者预后的预测价值。结果重症组血清miR-147a、APC水平低于普通组,血清miR-21、CD64水平高于普通组(P重症肺炎患者预后不良组血清miR-147a、APC水平低于良好组,血清miR-21、CD64水平高于良好组(P重症肺炎患者预后的曲线下面积(AUC)值高于四指标单独检测(P重症肺炎的发生可引起血清miR-147a、miR-21、CD64、APC水平明显变化,同时四指标联合可有效提高对重症肺炎患者的预测价值,值得在临床推广。

关键词：重症肺炎预后微小核糖核酸-147a 微小核糖核酸-21 簇分化抗原64 活化蛋白C 预测价值

电针通过α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路对心肺复苏大鼠的抗炎保护作用

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中国免疫学杂志 2024年

作者：舒婷婷李汉永罗卫东范彦博刘静吴迪李旭成张军武汉市中医医院重症医学科

目的：研究电针基于胆碱能抗炎通路（CAP）对心肺复苏大鼠的抗炎保护作用。方法：将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组（Sham组）、心肺复苏组、电针组、α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）拮抗剂α银环蛇毒素组（αBGT组，1 μg/kg... 详细信息

目的：研究电针基于胆碱能抗炎通路（CAP）对心肺复苏大鼠的抗炎保护作用。方法：将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组（Sham组）、心肺复苏组、电针组、α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）拮抗剂α银环蛇毒素组（αBGT组，1 μg/kg）和α7nAChR激活剂3-（2，4-二甲氧基亚苄基）合成酶（GTS-21）组（5 mg/kg），每组12只。采用经皮心外膜电刺激法诱导大鼠心室颤动建立心脏骤停模型并进行常规心肺复苏，观察记录每组大鼠除颤次数、心肺复苏持续时间和72 h生存率。对各组大鼠神经功能损伤进行评分（NDS评分）。ELISA法检测大鼠血清、心脏、肺和脑组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）因子的水平变化。HE染色法评估各组大鼠心脏、肺和脑组织的组织损伤程度。Western Blot法检测各组大鼠心脏、肺和脑组织中α7nAChR、NF-κB/MAPKs信号通路相关蛋白的表达。结果：与Sham组相比，心肺复苏组大鼠除颤次数、心肺复苏持续时间、NDS评分、血清、心脏、肺和脑组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平、心脏、肺和脑组织NF-κB p65蛋白显著增加（P＜0.05），自主循环恢复（ROSC）后72 h生存率、心脏、肺和脑组织α7nAChR蛋白、ERK1/2、JNK和p38MAPK磷酸化水平显著下降（P＜0.05），心脏、肺和海马CA1区的细胞和神经元损伤严重。与心肺复苏组相比，电针组的相关指标变化趋势与上述相反，且大鼠心脏、肺和脑组织的细胞和神经元损伤减轻（P＜0.05）。αBGT减轻了电针对心肺复苏大鼠的抗炎保护作用（P＜0.05）。GTS-21增强了电针对心肺复苏大鼠的抗炎保护作用（P＜0.05）。结论：电针基于胆碱能抗炎通路对心肺复苏大鼠具有抗炎保护作用，且NF-κB/MAPKs参与了α7烟碱型乙酰胆碱受体介导的胆碱能抗炎通路。

关键词：胆碱能抗炎通路电针心肺复苏 α7烟碱型乙酰胆碱受体核因子-κB/丝裂原活化蛋白激酶信号通路

无创正压通气联合体外二氧化碳清除和连续性肾脏替代治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重1例

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中国基层医药 2024年第8期31卷 1215-1218页

作者：杭成高翔宇陈艳虹李红鹏昆山市中医医院重症医学科昆山215300

患者,男,57岁。因“反复咳痰喘20年,再发加重4 d”于2024年1月27日经急诊入昆山市中医医院重症医学科。患者近二十年反复咳嗽喘促,季节变换时明显,稳定期肺功能示中度阻塞性通气功能障碍,诊断为慢性阻塞性肺疾病(COPD),未规律吸入药物... 详细信息

患者,男,57岁。因“反复咳痰喘20年,再发加重4 d”于2024年1月27日经急诊入昆山市中医医院重症医学科。患者近二十年反复咳嗽喘促,季节变换时明显,稳定期肺功能示中度阻塞性通气功能障碍,诊断为慢性阻塞性肺疾病(COPD),未规律吸入药物治疗。2023年11月曾因咳痰喘加重住院治疗,出院后长期家庭氧疗。4 d前无明显诱因出现喘促加重,活动耐量下降,未重视。入院当天晨6时左右,近亲属发现患者严重呼吸困难,伴有意识模糊,不能对答,送我院急诊科就诊。查体:浅昏迷,颈静脉怒张,喘促,双肺呼吸音粗,双肺闻及痰鸣音,余阴。实验室检查:钾5.20 mmol/L,肌酐405μmol/L,尿酸749.2μmol/L,丙氨酸氨基转移酶2227.0 U/L,天冬氨酸氨基转移酶>3750 U/L,总胆红素29.6μmol/L,N末端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)>30000 ng/L。床旁血气分析:酸碱度(pH)7.16,二氧化碳分压(PaCO 2)87.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),氧分压(PaO 2)54.7 mmHg,乳酸(Lac)1.9 mmol/L。胸部CT:两肺炎性灶,两肺支气管壁增厚,局部稍扩张;两肺肺气肿征象,心影稍增大。患者于急诊抢救室经初步无创正压通气(NPPV)治疗后收住入重症医学科。入院诊断:COPD急性加重、Ⅱ型呼吸衰竭、呼吸性酸中毒、肺性脑病、右心功能不全、肺炎、急性肾损伤、急性肝损伤、高钾血症。

关键词：连续性肾脏替代治疗呼吸性酸中毒急性肾损伤肺呼吸音肺性脑病高钾血症季节变换喘促

中国重症患者肠外营养治疗临床实践专家共识(2024)

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中华危重病急救医学 2024年第7期36卷 673-680页

作者：浙江省医学会重症医学分会江荣林孙仁华黄曼蔡国龙不详浙江中医药大学附属第一医院重症医学科浙江省人民医院重症医学科浙江大学医学院附属第二医院重症医学科浙江医院重症医学科

重症患者营养不良发生率高,容易导致感染、ICU获得性肌无力等不良预后,如何改善重症患者营养状况是目前一个重要难题。肠外营养(PN)是医学营养的重要组成部分,但目前如何针对重症患者实施合理规范的PN尚有较多争议。为进一步规范重症患... 详细信息

重症患者营养不良发生率高,容易导致感染、ICU获得性肌无力等不良预后,如何改善重症患者营养状况是目前一个重要难题。肠外营养(PN)是医学营养的重要组成部分,但目前如何针对重症患者实施合理规范的PN尚有较多争议。为进一步规范重症患者的PN策略,浙江省医学会重症医学分会召集重症医学领域专家,制定了《中国重症患者肠外营养治疗临床实践专家共识(2024)》。该共识基于GRADE证据质量分级标准,以问题为导向,从PN时机、适宜人群、营养方案及成分比例等多方面总结循证医学证据,为临床营养实践中PN的规范化和标准化实施提供专业建议。

关键词：肠外营养重症专家共识

加味升陷汤通过肺肠轴调控PI3K/AKT介导的COPD炎性反应

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西安交通大学学报(医学版) 2024年

作者：吴艳蕊杨春艳王艳琼景海卿宋嘉懿李建梅张俊图昆明市中医医院肺病科/呼吸与危重症医学科

目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控检测磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinases，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）介导的慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）炎性反应机理。方法采用... 详细信息

目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控检测磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinases，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）介导的慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）炎性反应机理。方法采用被动烟熏联合气管滴注LPS法建立COPD模型大鼠。建模成功后，将大鼠分为Control组、COPD组和SXT组，每组10只大鼠。造模期间以及干预期间对大鼠进行一般症状和体征监测。苏木精-伊红染色（hematoxylin and eosin staining，HE）和免疫组化（immunohistochemistry，IHC）组织学检测观察肺组织结构；酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent Assay，ELISA）检测肝肺组织中炎性细胞因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）水平；流式细胞术检测肺组织和肠组织天然Ⅱ型固有淋巴细胞（type II innate lymphoid cells，nILC2）和Ⅱ型固有淋巴样细胞（type 2 innate lymphoid cells，iILC2）数量；采用Illumina MiSeq测序技术对大鼠粪便进行16SrRNA基因测序，分析大鼠菌群结构。气相色谱-质谱联用法（gas chromatography–Mass spectrometry，GS-MS）测定鼠粪便中的短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）含量。蛋白免疫印迹杂交（Western blot）检测PI3K/AKT通路的相关蛋白表达。结果与Control组相比，COPD组肺功能指标明显降低，心率加快且体质量降低，SXT组大鼠肺功能及一般体征得到显著改善（P＜0.05）；HE染色显示COPD组肺组织有破坏且满布炎性细胞，SXT组炎性细胞明显减少（P＜0.05）；IHC检测结果显示SXT组显著降低半胱氨酸蛋白酶-3蛋白表达（P＜0.05）；ELASA结果显示COPD组IL-6和TNF-α含量显著升高，SXT组炎症损伤情况明显好转（P＜0.05）；肺组织和肠组织中COPD组nILC2和iILC2比值显著降低，COPD模型炎性反应明显，SXT组大鼠中则得到显著改善（P＜0.05）；COPD组ILC2细胞因子IL-13、IL-4含量显著升高，SXT组显著降低IL-13、IL-4水平（P＜0.05）；SXT组的肺肠道菌群相对丰度显著高于Control组与COPD组（P＜0.05）；Beta多样性指数组间差异分析显示三组间物种多样性差异显著（P＜0.05）；GC-MS测定鼠粪便中的SCFAs含量，检测出乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸六种酸，其含量较Control组相比均降低，但SXT组的含量与COPD组相比有所升高（P＜0.05）；Western blot检测结果显示，与COPD组相比，SXT组显著降低p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-NKkB以及NKkB的蛋白表达（P＜0.05）；ELISA检测结果显示，SXT组与COPD组相比，能显著下调IL-1β、IL-10的表达水平（P＜0.05）。结论加味升陷汤能够缓解COPD炎症水平，加味升陷汤可能通过肠道菌群代谢来抑制iILC2细胞活性和PI3K/AKT信号通路中相关蛋白表达来介导COPD炎症反应。

关键词：加味升陷汤慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺肠轴 ILC2 炎症因子磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)

6小时血乳酸及乳酸清除率对心源性休克早期死亡的预测价值

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实用休克杂志（中英文） 2024年第2期8卷 98-103页

作者：王俊峰季明霞何建新义乌市中心医院重症医学科

目的探讨心源性休克患者入科后第6小时血乳酸及乳酸清除率对早期预后的影响。方法收集2020年1月至2022年12月义乌市中心医院收治的88例心源性休克患者临床资料,根据30d转归情况分为存活组(69例)和死亡组(19例),对入科第6小时乳酸(Lac_6h... 详细信息

目的探讨心源性休克患者入科后第6小时血乳酸及乳酸清除率对早期预后的影响。方法收集2020年1月至2022年12月义乌市中心医院收治的88例心源性休克患者临床资料,根据30d转归情况分为存活组(69例)和死亡组(19例),对入科第6小时乳酸(Lac_6h)、乳酸清除率(Δ6Lac)行受试者工作特征(ROC)曲线分析,根据截断值分3个亚组:group A:Lac_6h≤6.1mmol/L且Δ6Lac>18.2%;group B:Lac_6h≤6.1mmol/L且Δ6Lac≤18.2%;group C:Lac_6h>6.1mmol/L且Δ6Lac取任意值,对亚组绘制生存曲线并进行多因素COX分析。结果(1)死亡组入科第6小时乳酸7.9(1.7,11.0)mmol/L,高于存活组1.6(1.2,2.0)mmol/L,而6h乳酸清除率7.9%(30.6%,-17.2%),低于存活组37.5%(20.0%,53.9%),差异均有统计学意义(P0.05),多因素COX回归校正Lac_6h>6.1mmol/L是死亡的危险因素HR 24.22,95%CI:4.31-138.52。结论联合入科第6小时乳酸及6h乳酸清除率可作为心源性休克早期监测和评估预后重要指标,临床上可互为参考,入科后第6小时乳酸>6.1mmol/L是心源性休克患者30d死亡的重要危险因素。

关键词：心源性休克 6小时乳酸清除率入科第6小时乳酸 30天病死率

MDM2通过p53/Bcl-2/Bax轴调控H_(2)O_(2)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤

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中华急诊医学杂志 2024年第8期33卷 1110-1116页

作者：郑杰陈博文梅鸿刘鑫鑫廖贞亮余琨余虹冯帮海陈淼傅小云覃松遵义医科大学附属医院重症医学科遵义563000 贵州医科大学附属医院重症医学科贵阳550004 遵义市中医院重症医学科遵义563000

目的探索H_(2)O_(2)诱导的氧化损伤时MDM2的功能及与p53的关系。方法使用0.5 mmol/L H_(2)O_(2)建立MLE-12 HALI细胞模型,分为:健康对照组、H_(2)O_(2)损伤组、H_(2)O_(2)+MDM2 overexpressed组、H_(2)O_(2)+MDM2-shRNA组。通过腺病毒载体感染MLE-12细胞过表达、沉默MDM2;采用免疫共沉淀(Co-IP)分析MDM2与p53的相互作用;采用Western blotting检测HALI建模后MDM2、p53、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平;检测各组细胞凋亡率。结果通过转录组测序后发现p53信号通路与HALI密切相关。与正常组相比,H_(2)O_(2)损伤组MDM2表达较低(P<0.05);与H_(2)O_(2)损伤组相比,MDM2过表达后MLE-12细胞凋亡率降低(P<0.05),p53、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平下降,MDM2、Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。与H_(2)O_(2)损伤组相比,当MDM2沉默时,细胞凋亡率增加(P<0.05),p53、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平上调,MDM2、Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05)。Co-IP实验显示MDM2与p53蛋白结合。结论这些结果表明,MDM2可通过p53/Bcl-2/Bax轴抑制MLE-12细胞凋亡从而发挥对HALI的保护作用。

关键词：凋亡鼠双微立体基因2 高氧急性肺损伤 p53

抗炎合剂通过调控Beclin-1介导自噬减轻大鼠脓毒症急性肺损伤

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中华危重病急救医学 2024年第7期36卷 717-722页

作者：陆玮兰闫国良沈一凡李海涛吴赛翁同锐张蕊火艳雯上海中医药大学附属市中医医院重症医学科上海200071

目的探讨抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其可能机制。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脓毒症ALI模型组(模型组)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)对照组、抗炎合剂预处理组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立... 详细信息

目的探讨抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其可能机制。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脓毒症ALI模型组(模型组)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)对照组、抗炎合剂预处理组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症ALI大鼠模型;假手术组仅开腹、关腹,不给予穿孔结扎;两组均于术前连续3 d给予生理盐水灌胃和腹腔注射。3-MA对照组于制模前连续3 d给予生理盐水和自噬抑制剂3-MA 15 mg/kg腹腔注射。抗炎合剂预处理组于制模前连续3 d给予抗炎合剂8.8 mL/kg灌胃〔抗炎合剂组成:大黄15 g(后下)、黄连15 g、黄芩12 g、厚朴12 g、败酱草30 g〕,并腹腔注射生理盐水。各组于术后24 h取大鼠腹主动脉血处死,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎症细胞因子白细胞介素(IL-1β、IL-6)水平。取肺组织,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测IL-1β、IL-6水平;检测肺湿/干质量(W/D)比值;苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺组织病理学改变;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肺组织自噬标志物微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)和Beclin-1蛋白表达;透射电镜下观察肺组织自噬小体。结果与假手术组比较,模型组大鼠肺组织结构破坏严重,有大量炎症细胞浸润,肺W/D比值、血清和BALF中IL-1β、IL-6水平均明显升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达均明显下调,自噬小体明显增加。3-MA对照组大鼠肺组织损伤程度较模型组更严重,肺W/D比值和血清、BALF中炎症细胞因子水平进一步升高,肺组织LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达仍较假手术组呈下调趋势,自噬小体较模型组减少。与模型组相比,抗炎合剂预处理组大鼠肺组织损伤明显减轻,少量炎症细胞浸润,肺W/D比值明显降低(7.07±1.02比11.33±1.85,P<0.05),血清和BALF中IL-1β、IL-6水平均明显下降〔IL-1β(ng/L):血清为26.04±3.86比40.83±5.46,BALF为17.75±2.02比26.86±4.32;IL-6(ng/L):血清为91.28±10.15比129.44±13.05,BALF为76.06±7.51比120.91±7.47,均P<0.05〕,肺组织LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达显著上调〔LC3-Ⅱ/Ⅰ比值:1.23±0.02比0.60±0.02,Beclin-1蛋白(Beclin-1/GAPDH):2.37±0.33比0.62±0.05,均P<0.05〕,且自噬小体数量明显增加。结论抗炎合剂能改善CLP致脓毒症大鼠肺损伤,降低炎症水平,其机制可能与通过上调Beclin-1表达介导自噬有关。

关键词：脓毒症急性肺损伤抗炎合剂炎症因子自噬