检索结果-南通市图书馆

重楼皂苷Ⅶ对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华血液学杂志 2024年第4期45卷 391-395页

作者：孙雨晴伏瑶纪藕霄王丽娟锦州医科大学研究生培养基地(临沂市人民医院) 临沂276000 临沂市人民医院中心实验室临沂市肿瘤生物学重点实验室临沂276000 临沂市人民医院血液内科徐州医科大学肿瘤转化医学重点实验室培育建设点临沂276000

本研究旨在探究重楼皂苷Ⅶ(PPⅦ)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株U2932和SUDHL-4的增殖、凋亡和细胞周期的影响。实验将DLBCL细胞株分为对照组和PPⅦ组,并使用MTT法、流式细胞术和Western blot法进行实验。结果显示,与对照组相比,PP... 详细信息

本研究旨在探究重楼皂苷Ⅶ(PPⅦ)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株U2932和SUDHL-4的增殖、凋亡和细胞周期的影响。实验将DLBCL细胞株分为对照组和PPⅦ组,并使用MTT法、流式细胞术和Western blot法进行实验。结果显示,与对照组相比,PPⅦ显著抑制了U2932和SUDHL-4细胞的增殖(P实验表明,0.5和1µmol/L的PPⅦ处理使得两种细胞的凋亡率显著增加(P实验显示,PPⅦ处理使得G0/G1期细胞增加(P<0.05),G2/M期细胞减少(P<0.05),且Cyclin D1、CDK4、CDK6和Survivin蛋白的表达量明显下调(P<0.05)。综上所述,PPⅦ通过抑制DLBCL细胞的增殖、促进细胞凋亡以及阻滞细胞于G0/G1期,发挥了抗淋巴瘤的作用。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤 Survivin蛋白凋亡相关蛋白细胞周期流式细胞术细胞增殖 DLBCL 重楼皂苷Ⅶ

BCL11A调控波形蛋白影响胶质母细胞瘤增殖、迁移和侵袭的实验研究

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华神经外科杂志 2022年第2期38卷 187-193页

作者：尹甲伟谢晓丽全艳春李洪艳王志强王丽娟车峰远临沂市人民医院(徐州医科大学附属临沂医院)中心实验室临沂276000 临沂市肿瘤生物学重点实验室临沂276000 临沂市人民医院(徐州医科大学附属临沂医院)血液内科临沂276000 临沂市人民医院(徐州医科大学附属临沂医院)神经外科临沂276000 临沂市神经生理学重点实验室临沂276000

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病11A(BCL11A)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并分析其可能的机制。方法通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测BCL11A在不同级别脑胶质瘤组织及不同GBM细胞... 详细信息

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病11A(BCL11A)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并分析其可能的机制。方法通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测BCL11A在不同级别脑胶质瘤组织及不同GBM细胞株中的表达水平。在高表达BCL11A的GBM细胞株中感染shRNA慢病毒,构建稳定敲低BCL11A的GBM细胞株。设立阴性对照(NC)组(仅感染随机无关对照shRNA)和BCL11A敲低组(BCL11A-KD组)。通过qRT-PCR和Western blot实验检测敲低BCL11A的效果;通过CCK-8实验和克隆形成实验检测敲低BCL11A后GBM细胞的增殖能力;应用Transwell小室法检测敲低BCL11A后GBM细胞株的迁移和侵袭能力;采用Western blot实验检测敲低BCL11A后GBM细胞相关信号分子的表达情况。结果与低级别胶质瘤[世界卫生组织(WHO)Ⅰ~Ⅱ级]和正常脑组织相比,BCL11A在高级别胶质瘤(WHOⅢ~Ⅳ级)中呈高表达(均P实验结果显示,U251和TG-905细胞NC组的吸光度值分别为1.72±0.05、1.87±0.05,高于BCL11A-KD组(分别为1.15±0.05、1.18±0.05)(均P实验结果显示,U251和TG-905细胞NC组的克隆数分别为(15.3±1.5)个和(9.0±1.0)个,高于BCL11A-KD组[分别为(8.8±1.0)个、(2.3±0.6)个](均P室实验结果显示,U251细胞NC组和BCL11A-KD组在迁移实验中进入上室底部的细胞数分别为(111.0±10.2)个和(55.3±5.5)个,侵袭实验中分别为(85.3±7.8)个和(35.0±4.6)个,两组差异均有统计学意义(均P实验中进入上室底部的细胞数分别为(95.0±5.0)个和(66.7±7.0)个,侵袭实验中分别为(93.0±3.6)个和(46.7±7.4)个,两组差异均有统计学意义(均P<0.01)。Western blot结果显示,U251和TG-905细胞敲低BCL11A的表达可显著下调波形蛋白的表达。结论BCL11A通过调控波形蛋白的表达影响GBM细胞的增殖、迁移和侵袭能力。BCL11A-波形蛋白调控通路或可为GBM分子靶向治疗提供依据。

关键词：胶质母细胞瘤细胞增殖肿瘤侵润 B细胞淋巴瘤/白血病11A 波形蛋白

CAR-NK的构建策略及在血液系统肿瘤中的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代肿瘤医学 2022年第21期30卷 4004-4009页

作者：唐丹婷贾飞宇谢晓丽石远维王丽娟潍坊医学院山东潍坊261000 临沂市人民医院教育教学部山东临沂276000 临沂市人民医院中心实验室山东临沂276000 临沂市肿瘤生物学重点实验室山东临沂276000

自然杀伤(natural killer cells,NK)细胞是先天免疫系统不可或缺的一部分,为抵御异常细胞攻击人体提供了第一道屏障。嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)工程是近年来癌症免疫治疗领域的研讨热点,它改变了血液肿瘤的传统治疗方法,这种新颖的治疗... 详细信息

自然杀伤(natural killer cells,NK)细胞是先天免疫系统不可或缺的一部分,为抵御异常细胞攻击人体提供了第一道屏障。嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)工程是近年来癌症免疫治疗领域的研讨热点,它改变了血液肿瘤的传统治疗方法,这种新颖的治疗方式已经在血液肿瘤中显示出了令人振奋的结果。然而,CAR-T的临床应用受到了高昂的制造成本和各种副作用的限制。NK细胞由于具有更好的安全性、“现成”生产的可行性和强大的细胞毒性激发了人们开发用于癌症治疗的CAR工程NK细胞(CAR-NK)的兴趣,CAR-NK有望取代CAR-T成为更有前景的抗癌方法。本文中我们描述了当前CAR-NK的构建策略和在血液系统肿瘤中的研究进展。

关键词：自然杀伤细胞嵌合抗原受体 CAR-NK 免疫治疗血液系统肿瘤

青蒿琥酯联合苯达莫司汀对弥漫大B细胞淋巴瘤增殖和凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学杂志 2023年第5期39卷 669-673页

作者：熊行芳谢晓丽王志强张雨全艳春王丽娟广州中医药大学研究生院广东广州510405 临沂市人民医院中心实验室山东临沂276000 临沂市人民医院血液内科山东临沂276000 临沂市肿瘤生物学重点实验室山东临沂276000

目的研究青蒿琥酯(ART)与苯达莫司汀(BEN)联合用药对弥漫大B细胞淋巴瘤SUDHL-4和SUDHL-6细胞增殖和凋亡的影响。方法将SUDHL-4细胞分组为4组:S4-对照组(不加药物)、S4-ART组(0.5μmol·L^(-1)ART)、S4-BEN组(100μmol·L^(-1)BEN)和S4-ART+BNE组(0.5μmol·L^(-1)ART+100μmol·L^(-1)BEN)组,SUDHL-6细胞分组同SUDHL-4细胞。各组均培养48 h。用噻唑蓝法检测细胞的存活率;用膜联蛋白V-FITC(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡情况;用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测凋亡相关基因的表达;用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果S4-对照组、S4-ART组、S4-BEN组、S4-ART+BNE组细胞存活率分别为(100.00±5.19)%、(65.64±1.29)%、(78.52±2.58)%和(42.85±0.61)%;细胞凋亡率分别为(7.27±0.45)%、(19.70±0.35)%、(47.20±7.54)%和(73.73±2.55)%;Caspase-3表达水平分别为1.00±0.09、1.37±0.05、1.60±0.11和2.36±0.08;Bax蛋白相对表达水平分别为1.00±0.05、1.30±0.04、1.51±0.04和3.16±0.01;Cleaved Caspase-7蛋白相对表达水平分别为1.00±0.04、1.74±0.02、2.19±0.06和2.85±0.03。S4-ART+BNE组上述指标与S4-ART组、S4-BEN组比较,差异均有统计学意义(P学意义(P<0.05,P<0.01)。SUDHL-6细胞结果与SUDHL-4细胞结果趋势一致。结论青蒿琥酯与苯达莫司汀联合用药可协同抑制弥漫大B细胞淋巴瘤SUDHL-4和SUDHL-6细胞的增殖并促进其凋亡。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤青蒿琥酯苯达莫司汀增殖抑制凋亡

白花蛇舌草对人胶质瘤U251细胞生长及细胞周期分布的影响及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南开大学学报（自然科学版） 2023年第3期56卷 79-84页

作者：王增勇臧兰兰全艳春伏瑶苏全平临沂市人民医院中心实验室山东临沂276000 临沂市肿瘤生物学重点实验室山东临沂276000 临沂市神经生理学重点实验室山东临沂276000 临沂市人民医院临床药理实验室山东临沂276000 山东省卫生健康委员会医药卫生神经生理学重点实验室山东临沂276000 南开大学化学学院天津300071

基于网络药理学和分子生物学探讨白花蛇舌草对人胶质瘤U251细胞生长及细胞周期分布的影响及机制.应用CCK-8试剂盒、划痕实验和流式细胞术检测白花蛇舌草抗脑胶质瘤的作用;筛选白花蛇舌草抗肿瘤活性成分,应用网络药理学方法构建白花蛇舌... 详细信息

基于网络药理学和分子生物学探讨白花蛇舌草对人胶质瘤U251细胞生长及细胞周期分布的影响及机制.应用CCK-8试剂盒、划痕实验和流式细胞术检测白花蛇舌草抗脑胶质瘤的作用;筛选白花蛇舌草抗肿瘤活性成分,应用网络药理学方法构建白花蛇舌草活性成分-作用靶点-疾病的相互作用网络并应用分子生物学手段解析其作用机制.研究发现,白花蛇舌草可抑制U251细胞的增殖和迁移,诱导该细胞的凋亡,阻止该细胞的周期进展从而发挥其抗脑胶质瘤作用.其作用机制可能是多种抗肿瘤活性成分通过多个信号通路影响细胞功能,其中熊果酸可抑制U251细胞的增殖并诱导细胞凋亡,伴有Bax/Bcl-2表达水平增加.为进一步研究白花蛇舌草抑制胶质瘤的药效物质基础提供了理论依据.

关键词：脑胶质瘤白花蛇舌草熊果酸 U251细胞 Bax/Bcl-2

重楼皂苷Ⅰ通过UHRF1促进骨髓瘤细胞凋亡的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国新药与临床杂志 2023年第7期42卷 462-466页

作者：王彦敏伏瑶全艳春王丽娟锦州医科大学临沂市人民医院培养基地山东临沂276000 临沂市人民医院中心实验室山东临沂276000 临沂市肿瘤生物学重点实验室山东临沂276000 临沂市人民医院血液科山东临沂276000

目的探索重楼皂苷Ⅰ对骨髓瘤细胞凋亡的作用及其机制。方法采用人骨髓瘤细胞株RPMI-8226、U266,分为对照组和0.25、0.5、1μmol·L^(-1)重楼皂苷Ⅰ组,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白表达... 详细信息

目的探索重楼皂苷Ⅰ对骨髓瘤细胞凋亡的作用及其机制。方法采用人骨髓瘤细胞株RPMI-8226、U266,分为对照组和0.25、0.5、1μmol·L^(-1)重楼皂苷Ⅰ组,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白表达,AutoDock 4.0软件将UHRF1和重楼皂苷Ⅰ进行分子对接。结果与对照组相比,重楼皂苷Ⅰ组骨髓瘤细胞存活率显著降低(P<0.05),呈浓度和时间依赖性趋势;凋亡率显著上升(P<0.05),caspase-3、caspase-7、caspase-9蛋白表达降低(P<0.05),cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-7、cleaved-caspase-9、PARP、cleaved-PARP蛋白表达增加(P<0.05),UHRF1蛋白表达降低(P<0.05)。分子对接显示UHRF1可与重楼皂苷Ⅰ结合,结合能为-6.95 kcal·mol-1。结论重楼皂苷Ⅰ可通过UHRF1促进骨髓瘤细胞凋亡发挥抗骨髓瘤作用。

关键词：重楼皂苷Ⅰ 多发性骨髓瘤细胞凋亡 UHRF1 分子对接模拟

透明质酸修饰的pH响应型阿霉素纳米递送系统靶向多发性骨髓瘤的体外研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代肿瘤医学 2023年第11期31卷 1973-1979页

作者：阎佳画张传敏肖伯莲王丽娟锦州医科大学临沂市人民医院培养基地山东临沂276000 临沂市人民医院中心实验室山东临沂276000 临沂市肿瘤生物学重点实验室山东临沂276000 山东省卫生健康委员会医药卫生神经生理学重点实验室山东临沂276000 徐州医科大学肿瘤转化医学重点实验室培育建设点山东临沂276000 临沂市人民医院血液内科山东临沂276000

目的:构建一种特异性靶向多发性骨髓瘤的pH响应型纳米递送系统,实现对多发性骨髓瘤细胞靶向释放化疗药物阿霉素。方法:采用酸敏感的DSPE-PEOz和阳离子类脂DOTAP包封模型药物阿霉素(doxorubicin,DOX),得到阿霉素纳米递送系统(DOX-NDS),并... 详细信息

目的:构建一种特异性靶向多发性骨髓瘤的pH响应型纳米递送系统,实现对多发性骨髓瘤细胞靶向释放化疗药物阿霉素。方法:采用酸敏感的DSPE-PEOz和阳离子类脂DOTAP包封模型药物阿霉素(doxorubicin,DOX),得到阿霉素纳米递送系统(DOX-NDS),并经HA-PEG_(2000)-DSPE(HA)靶向长循环修饰,最终制得阿霉素靶向纳米递送系统(DOX-HA-NDS);纳米粒度电位仪分析DOX-HA-NDS的粒径和Zeta电位;多功能酶标仪检测DOX-HA-NDS的包封率(encapsulation efficiency,EE)和载药量(drug loading,DL);透析法研究DOX-HA-NDS在pH 5.0和pH 7.4条件下的体外释药行为;流式细胞仪检测其细胞摄入;CCK-8法评价空白靶向纳米递送系统(Blank-HA-NDS)的毒性和DOX-HA-NDS的细胞增殖抑制作用。结果:构建的DOX-HA-NDS粒径为(193.1±5.0)nm,Zeta电位为(-41.1±2.0)mV,离心法和透析法测得包封率分别高达93%和90%,载药量为32.76%和32%,4℃存储能稳定6个月以上。在pH 7.4条件下,DOX-HA-NDS的释药缓慢,且6 h累积释放率仅为30%,而在pH 5.0条件下,DOX-HA-NDS的释药明显加快,6 h累积释放率高达97%,表明构建的阿霉素靶向纳米递送系统具有pH响应控释性能。细胞摄入实验结果表明,经HA修饰后的阿霉素纳米递送系统可以更有效靶向肿瘤细胞;体外抗肿瘤活性结果表明,Blank-HA-NDS基本无细胞毒性,DOX-HA-NDS对人多发性骨髓瘤细胞(ARH-77)的增殖抑制作用最强。结论:构建的阿霉素靶向纳米递送系统不仅包封率高,而且兼具主动靶向和pH响应控释性能,提高对DOX的输送效率,从而增强了其对ARH-77的细胞增殖抑制作用。

关键词：纳米递送阿霉素主动靶向 pH响应控释 CD44

两个遗传性并多指(趾)家系致病基因突变分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华整形外科杂志 2023年第5期39卷 529-534页

作者：季宝菊王伟姜良乾李琳赵向宇高春海临沂市人民医院检验医学中心临沂市检验医学重点实验室临沂276000 临沂市人民医院骨科临沂276000

目的探讨2个并多指(趾)畸形(SPD)家系的致病基因。方法收集2019年1月、2020年12月就诊于临沂市人民医院的2个SPD家系的临床资料,采集先证者及家系成员静脉血样本,提取基因组DNA,对先证者行全外显子组测序筛选候选基因变异;采用Sanger测... 详细信息

目的探讨2个并多指(趾)畸形(SPD)家系的致病基因。方法收集2019年1月、2020年12月就诊于临沂市人民医院的2个SPD家系的临床资料,采集先证者及家系成员静脉血样本,提取基因组DNA,对先证者行全外显子组测序筛选候选基因变异;采用Sanger测序对2个家系成员验证其突变位点;采用生物信息学软件PolyPhen-2和PROVEAN对突变位点的致病性进行预测分析,结合美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)指南对突变位点进行致病性判断。结果家系1三代成员中共有5例患者(男2例、女3例),先证者为8岁女性,表现为右手第3、4指并指,指蹼融合和远端指甲融合,其余手指活动自如,双脚未见异常;家系2三代成员中共有4例患者(均为女性),先证者为4岁女性,表现为双手第3、4指并指,示指侧弯。全外显子组测序分别在2个SPD家系中检出同源盒D13(HOXD13)基因c.917G>A和c.917G>T突变,且2个突变均呈现基因型-表型共分离,其中HOXD13基因c.917G>T突变未见数据库收录,为新发杂合错义突变。生物信息学软件预测这2个突变位点均为有害,结合ACMG指南,家系1 HOXD13基因c.917G>A突变的生物学致病等级符合PS1+PS4+PM1+PM2+PP3,可判断为致病突变;家系2的HOXD13基因c.917G>T突变符合PM2+PM5+PP3+PP4,可判断为疑似致病突变。结论 HOXD13基因c.917G>A和c.917G>T突变是导致这2个SPD家系发病的原因。

关键词：突变并多指(趾) 同源盒D13基因全外显子测序遗传咨询

甲基转移酶抑制剂抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代肿瘤医学 2022年第6期30卷 966-971页

作者：高海洋王志强臧兰兰王丽娟青岛大学第十一临床医学院山东青岛266071 临沂市人民医院中心实验室山东临沂276100 临沂市肿瘤生物学重点实验室山东临沂276100 济宁市第一人民医院山东济宁272000

目的:探索甲基转移酶抑制剂DCG066对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞TMD-8的有效杀伤浓度,进而对其作用机制进行研究。方法:通过CCK-8实验探索DCG066对TMD-8细胞的有效杀伤浓度,通过免疫荧光实验分析DCG066处理后TMD-8活细胞及死细胞的分布,通... 详细信息

目的:探索甲基转移酶抑制剂DCG066对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞TMD-8的有效杀伤浓度,进而对其作用机制进行研究。方法:通过CCK-8实验探索DCG066对TMD-8细胞的有效杀伤浓度,通过免疫荧光实验分析DCG066处理后TMD-8活细胞及死细胞的分布,通过流式细胞术检测DCG066对TMD-8细胞凋亡的诱导、细胞周期的抑制及胞内活性氧簇水平,Western Blot及转录组测序分析细胞凋亡及铁死亡相关基因的表达情况。结果:与对照组相比,低浓度DCG066可有效杀伤TMD-8细胞,且成剂量依赖关系。DCG066可以诱导TMD-8细胞凋亡及细胞周期抑制,Bax及DDIT等凋亡相关蛋白表达显著上调,Cyclin E1及Cyclin A2等细胞周期相关蛋白表达下调。此外,TMD-8细胞经DCG066处理后,活性氧水平升高,HOMX1及NOX2等铁死亡相关基因mRNA表达水平上调。结论:甲基转移酶抑制剂DCG066可通过诱导细胞铁死亡及凋亡、抑制细胞周期的方式,发挥杀伤弥漫大B细胞淋巴瘤的作用。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤甲基转移酶抑制剂细胞铁死亡细胞凋亡