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以患者为中心的慢性阻塞性肺疾病患者参与医疗质量改进的实施现状:一项范围综述

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中国全科医学 2025年第2期28卷 228-233页

作者：褚红玲李姝润李信麟陈亚红北京大学第三医院临床流行病学研究中心、重大疾病流行病学教育部重点实验室(北京大学) 北京市100191 北京大学第三医院呼吸与危重症医学科北京市100191

背景以患者为中心的医疗质量改进中,将患者从医疗服务的接受者转变为合作者,将患者在医疗全流程中的体验和需求整合到医疗服务实践中,以提高医疗服务的有效性、效率和质量。然而,已被证明有效的以患者为中心的患者参与医疗质量改进策略... 详细信息

背景以患者为中心的医疗质量改进中,将患者从医疗服务的接受者转变为合作者,将患者在医疗全流程中的体验和需求整合到医疗服务实践中,以提高医疗服务的有效性、效率和质量。然而,已被证明有效的以患者为中心的患者参与医疗质量改进策略在我国慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)领域中如何实施尚有待探索。目的对国内外慢阻肺患者参与医疗质量改进策略的实施现状进行范围综述,旨在为构建适合我国环境的慢阻肺患者参与实施策略提供参考。方法采用澳大利亚乔安娜布里格斯研究所的范围综述指南为方法学框架,计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方数据知识服务平台和中华医学期刊全文数据库,检索时限为建库至2022-11-29。采用主题分析法梳理慢阻肺患者参与的实施现状。结果共纳入37篇文献。根据参与类别分为患者参与直接的诊疗过程、患者参与组织层面的设计与管理及患者参与临床研究三类。根据参与程度分为咨询、参与和合作领导三层。参与程度与类别交叉为9类参与行为矩阵。慢阻肺患者参与实施主要体现在5类8项行为:包括患者参与直接的诊疗过程(患者对治疗计划提出意愿和偏好);患者参与组织管理层面的咨询(调查了解患者治疗体验、组织患者讨论其关注的问题)和参与(参与医疗质量改进工具开发);以及患者参与临床研究层面的咨询(倾听患者需求)和参与(对干预措施提出意愿和偏好、参与评估工具开发、参与研究设计与实施讨论)。调查了解患者治疗体验(10/37,27.03%)及收集患者对研究干预措施的意愿和偏好(10/37,27.03%)是实施较多的两类慢阻肺患者参与行为。结论患者参与医疗质量改进的行为措施较多,但在慢阻肺领域落地实践的尚较少,且极少见患者参与对临床结局及生活质量的改善评估,如何促进我国乃至全球慢阻肺患者参与医疗质量改进的实施仍有待进一步探索。

关键词：慢性阻塞性肺疾病患者参与医疗质量实施范围综述

不同等级步行运动训练联合呼吸操训练在慢性阻塞性肺疾病患者中的应用效果

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实用心脑肺血管病杂志 2025年第1期33卷 108-113页

作者：杨冬玉石磊周清和赵云青黄河三门峡医院呼吸与危重症医学科河南省三门峡市472000 河南省三门峡市中医院心病科 472000 浙江大学医学院附属邵逸夫医院呼吸治疗科浙江省杭州市310000

目的分析不同等级步行运动训练联合呼吸操训练在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的应用效果。方法选择2022年5月—2024年5月黄河三门峡医院呼吸与危重症医学科收治的COPD患者110例为研究对象。按照随机数字表法将患者分为对照组与观察组,... 详细信息

目的分析不同等级步行运动训练联合呼吸操训练在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的应用效果。方法选择2022年5月—2024年5月黄河三门峡医院呼吸与危重症医学科收治的COPD患者110例为研究对象。按照随机数字表法将患者分为对照组与观察组,每组55例。两组患者均接受雾化吸入治疗,此外,对照组接受不同等级步行运动训练,观察组接受不同等级步行运动训练联合呼吸操训练,共干预2周。比较两组干预前后运动耐力[采用6分钟步行距离(6MWD)评估]、胆碱酯酶(CHE)水平、白介素17(IL-17)水平、肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)/FVC]、生活质量[采用圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评估]。结果干预后,观察组6MWD长于对照组(P呼吸操训练可有效提升COPD患者的运动耐力,升高CHE水平,减轻炎症反应,改善肺功能,提高生活质量。

关键词：肺疾病,慢性阻塞性步行运动训练呼吸操训练

人脐带间充质干细胞抑制脓毒症小鼠肺组织细胞的焦亡

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中国组织工程研究 2025年第31期 6642-6648页

作者：何长良王炎罗玲刘坚中山市古镇人民医院呼吸与危重症医学科湘潭市中心医院/湖南大学附属医院综合ICU

背景：急性肺损伤是脓毒症患者的常见严重并发症，其发病机制复杂，目前尚无有效的药物治疗方案。人脐带间充质干细胞通过抑制细胞过度焦亡从而改善脓毒症急性肺损伤的作用机制愈发受到重视。目的：探索人脐带间充质干细胞对脓毒症所致... 详细信息

背景：急性肺损伤是脓毒症患者的常见严重并发症，其发病机制复杂，目前尚无有效的药物治疗方案。人脐带间充质干细胞通过抑制细胞过度焦亡从而改善脓毒症急性肺损伤的作用机制愈发受到重视。目的：探索人脐带间充质干细胞对脓毒症所致急性肺损伤小鼠肺组织细胞焦亡的影响及机制。方法：48只Balb/c雄性小鼠按随机数字法分为假手术组、模型组、治疗组(n=16)。模型组、治疗组行盲肠结扎穿孔建立脓毒症所致急性肺损伤模型，假手术组仅开腹后缝合。治疗组术后6 h尾静脉注射200μL人脐带间充质干细胞悬液(5×105个细胞)，模型组及假手术组术后6 h尾静脉注射200μL生理盐水。术后28 h，各组随机取5只小鼠予以尾静脉注射伊文思蓝检测肺血管通透性；收集各组剩余小鼠肺泡灌洗液和肺组织，ELISA检测肺泡灌洗液中白细胞介素1β、白细胞介素18水平，计数肺泡灌洗液中细胞总数及巨噬细胞数；苏木精-伊红染色观察肺组织病理学形态，TUNEL染色观察肺组织细胞焦亡情况，RT-PCR、Western blot检测肺组织中Toll样受体4、GSDMD及Caspase-11的mRNA和蛋白表达。结果与结论：与模型组相比，治疗组术后28 h肺血管通透性显著下降(P<0.05)，肺泡灌洗液中白细胞介素1β、白细胞介素18水平降低(P<0.05)，细胞总数及巨噬细胞数降低(P<0.05)，肺损伤程度减轻，肺组织细胞焦亡指数降低(P<0.05)，肺组织Toll样受体4、GSDMD、GSDMD-N及Caspase-11 mRNA及蛋白表达水平均显著下降(P<0.05)。结果表明，人脐带间充质干细胞可能通过抑制Toll样受体4/Caspase-11/GSDMD信号通路活化，改善肺组织细胞焦亡，从而在一定程度上改善脓毒症小鼠肺损伤的严重程度。

关键词：人脐带间充质干细胞 Toll样受体4 Caspase-11 GSDMD 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征细胞焦亡脓毒症工程化干细胞

CpG寡聚脱氧核苷酸对变应性联合气道疾病气道重塑的影响研究

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中国全科医学 2019年第26期22卷 3191-3197页

作者：李洪涛林煜森邹小玲李文娟孟平张天托中山大学附属第三医院呼吸与危重症医学科

背景激素是变应性联合气道疾病(ACAD)常用的治疗方法,但慢性ACAD出现气道重塑,可能影响其疗效,故有必要寻找与激素联合并有协同作用的新型免疫治疗。前期研究发现CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG-ODN)抑制ACAD气道炎症,但对气道重塑的效果有待研... 详细信息

背景激素是变应性联合气道疾病(ACAD)常用的治疗方法,但慢性ACAD出现气道重塑,可能影响其疗效,故有必要寻找与激素联合并有协同作用的新型免疫治疗。前期研究发现CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG-ODN)抑制ACAD气道炎症,但对气道重塑的效果有待研究。目的探讨CpG-ODN对慢性ACAD小鼠模型气道重塑的影响。方法本研究时间为2016年4月-2018年3月。30只清洁级雌性BALB/c小鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Control组)、ACAD组、变应性联合气道疾病CpG-ODN干预组(ACAD/CpG-ODN组)、变应性联合气道疾病布地奈德干预组(ACAD/BUD组)、变应性联合气道疾病CpG-ODN+BUD联合干预组(ACAD/CpG-ODN+BUD组)。实验动物腹腔卵清蛋白(OVA)或磷酸盐缓冲液(PBS)致敏,鼻腔OVA/PBS 3周激发,随之6周雾化气道激发。ACAD/CpG-ODN组、ACAD/BUD组和ACAD/CpG-ODN+BUD组分别给予CpG-ODN、BUD和CpG-ODN+BUD滴鼻,其他组给予PBS滴鼻。每次鼻腔或气道激发后10 min内,对小鼠抓鼻和喷嚏次数进行计数。HE和PAS染色观察小鼠鼻腔组织的病理特点。HE、AB-PAS和Masson’s染色观察小鼠肺组织病理变化,并行气道炎症评分。免疫组化检测肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),应用Image-Pro Plus图片分析软件定量评估,并进行症状评估。结果各组小鼠抓鼻次数和喷嚏次数比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中ACAD组抓鼻次数和喷嚏次数均多于Control组,ACAD/CpG-ODN组、ACAD/BUD组、ACAD/CpG-ODN+BUD组抓鼻次数和喷嚏次数均少于ACAD组(P<0.05)。HE和PAS染色显示,ACAD/CpG-ODN组和ACAD/BUD组鼻黏膜病理改变较ACAD组减轻,而ACAD/CpG-ODN+BUD组进一步减轻。HE、AB-PAS和Masson’s染色显示,ACAD/CpG-ODN组和ACAD/BUD组肺组织病理改变较ACAD组减轻,而ACAD/CpG-ODN+BUD组进一步减轻。各组气道炎症评分比较,差异有统计学意义(P<0.01);其中ACAD组气道炎症评分高于Control组,ACAD/CpG-ODN组、ACAD/BUD组、ACAD/CpG-ODN+BUD组气道炎症评分均低于ACAD组(P<0.05)。各组肺组织中TGF-β1和α-SMA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中ACAD组TGF-β1和α-SMA表达水平均高于Control组,ACAD/CpG-ODN组、ACAD/BUD组、ACAD/CpGODN+BUD组均低于ACAD组(P<0.05)。结论CpG-ODN、布地奈德抑制慢性ACAD模型鼻部炎症和支气管肺组织气道重塑,两者可能具有协同作用。

关键词：变应性联合气道疾病气道重塑 CpG寡聚脱氧核苷酸布地奈德小鼠鼻腔支气管

IL-24调控巨噬细胞极化介导气道炎症在过敏性哮喘小鼠中的作用

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中国病理生理杂志 2022年第7期38卷 1201-1209页

作者：冯康尼孟平张敏邹小玲李双李洪涛张天托中山大学附属第三医院呼吸与危重症医学科广东广州510630

目的:探讨白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)在过敏性哮喘小鼠中调控巨噬细胞表型转变的作用,以期为过敏性哮喘临床治疗提供新的靶点。方法:利用人单核细胞系THP-1和小鼠骨髓来源的巨噬细胞,添加脂多糖或IL-4伴或不伴有IL-24诱导巨噬... 详细信息

目的:探讨白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)在过敏性哮喘小鼠中调控巨噬细胞表型转变的作用,以期为过敏性哮喘临床治疗提供新的靶点。方法:利用人单核细胞系THP-1和小鼠骨髓来源的巨噬细胞,添加脂多糖或IL-4伴或不伴有IL-24诱导巨噬细胞极化,流式细胞术检测M1和M2型巨噬细胞的比例。将40只雌性BALB/c小鼠(6~8周龄)随机分为对照组、哮喘组、si-IL-24组和si-NC组,每组10只;采用屋尘螨(house dust mite,HDM)提取物滴鼻致敏构建过敏性哮喘小鼠模型,si-IL-24组和si-NC组在过敏原暴露前1 h前分别予si-IL-24和siNC溶液滴鼻,对照组予等体积PBS滴鼻。末次过敏原激发24 h内采用有创小鼠肺功能仪检测气道反应性;免疫组化和Western blot验证si-IL-24的沉默效率;HE染色观察哮喘小鼠肺部炎症浸润情况;流式细胞术分析小鼠肺组织中M1和M2型巨噬细胞的比例。结果:IL-24与IL-4在体外协同促进M2型巨噬细胞极化。哮喘组小鼠肺组织IL-24表达水平较正常组显著增高,且si-IL-24鼻内递送降低哮喘小鼠肺部IL-24的表达水平;HDM诱导的哮喘小鼠肺部炎症以M2巨噬细胞浸润为主;与哮喘组相比,沉默IL-24后小鼠气道反应性降低,肺部炎症浸润程度减轻,肺组织中M2型巨噬细胞比例显著降低。结论:靶向沉默IL-24可减轻过敏性哮喘小鼠哮喘症状,其机制可能与抑制M2型巨噬细胞极化有关。

关键词：哮喘白细胞介素24 巨噬细胞极化

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纤维肌痛综合征生物标记物的筛选及免疫细胞浸润分析

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 1091-1100页

作者：刘雅妮杨静欢陆慧慧易玉芳李智翔欧阳福吴璟莉魏兵桂林医学院附属医院全科医疗科广西壮族自治区桂林市541001 桂林医学院附属医院呼吸与危重症医学科广西壮族自治区桂林市541001 广西师范大学计算机科学与工程学院广西壮族自治区桂林市541000 桂林医学院附属医院老年病科广西壮族自治区桂林市541001

背景:纤维肌痛综合征作为常见风湿病,其发病与中枢敏化及免疫异常有关,但具体过程尚未阐明,缺乏特异性诊断标志物,不断探索该病的发病机制具有重要的临床意义。目的:基于加权基因共表达网络分析(WGCNA)等生物信息学方法和机器学习算法... 详细信息

背景:纤维肌痛综合征作为常见风湿病,其发病与中枢敏化及免疫异常有关,但具体过程尚未阐明,缺乏特异性诊断标志物,不断探索该病的发病机制具有重要的临床意义。目的:基于加权基因共表达网络分析(WGCNA)等生物信息学方法和机器学习算法筛选纤维肌痛综合征潜在的诊断相关标志基因,并分析其免疫细胞浸润特征。方法:对来自基因表达综合数据库(GEO)的纤维肌痛综合征数据集转录谱进行差异分析和WGCNA分析,整合筛选出差异共表达基因,进一步采用机器学习套索回归(LASSO)算法、支持向量机递归特征消除(SVM-RFE)机器学习算法来识别核心生物标志物,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线以评估诊断价值。最后,采用单样本基因集富集分析(ssGSEA)和基因集富集分析(GSEA)评估纤维肌痛综合征的免疫细胞浸润情况及通路富集。结果与结论:①对GSE67311数据集按照log2|(FC)|>0,P<0.05的条件进行差异分析后获得8个下调的差异表达基因;进行WGCNA分析后获得正相关性最高(r=0.22,P=0.04)的模块(MEdarkviolet)内含基因497个,负相关性最高(r=-0.41,P=6×10-5)的模块(MEsalmon2)内含基因19个;将差异表达基因与WGCNA的2个高相关性模块基因取交集,获得7个基因。②对上述7个基因进行LASSO回归算法筛选出4个基因,进行SVM-RFE机器学习算法筛选出5个基因,两者取交集后确定了3个核心基因,分别为重组1号染色体开放阅读框150蛋白(germinal center associated signaling and motility like,GCSAML)、整合素β8(Integrin beta-8,ITGB8)和羧肽酶A3(carboxypeptidase A3,CPA3);绘制3个核心基因的ROC曲线下面积分别为0.744,0.739,0.734,提示均具有很好的诊断价值,可作为纤维肌痛综合征的生物标志物。③免疫浸润分析结果显示,与对照组相比纤维肌痛综合征患者记忆B细胞、CD56 bright NK细胞和肥大细胞显著下调(P<0.05),且与上述3个生物标志物显著正相关(P<0.05)。④富集分析结果提示,纤维肌痛综合征的富集途径包括9条,主要与嗅觉传导、神经活性配体-受体相互作用及感染等通路密切相关。⑤上述结果显示,纤维肌痛综合征的发生发展与多基因参与、免疫调节异常及多个通路失调有关,但这些基因与免疫细胞之间的相互作用,以及它们与各通路之间的关系尚需进一步研究。

关键词：纤维肌痛综合征生物信息学机器学习免疫浸润加权基因共表达网络分析套索回归支持向量机递归特征消除算法单样本基因集富集分析基因集富集分析

西维来司他钠治疗时机对脓毒症急性呼吸窘迫综合征患者的影响

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实用心脑肺血管病杂志 2025年第1期33卷 94-97页

作者：许晓函胡威龙王润珠孙延虎刘雅文王旭东徐州医科大学附属徐州市立医院重症医学科江苏省徐州市221000

目的探讨西维来司他钠治疗时机对脓毒症急性呼吸窘迫综合征患者的影响。方法选取2021年1月—2024年2月徐州医科大学附属徐州市立医院收治的52例脓毒症急性呼吸窘迫综合征患者,根据西维来司他钠治疗时机将患者分为A组(n=32)、B组(n=9)、C... 详细信息

目的探讨西维来司他钠治疗时机对脓毒症急性呼吸窘迫综合征患者的影响。方法选取2021年1月—2024年2月徐州医科大学附属徐州市立医院收治的52例脓毒症急性呼吸窘迫综合征患者,根据西维来司他钠治疗时机将患者分为A组(n=32)、B组(n=9)、C组(n=11)。患者入院后均给予抗感染、营养支持、维持电解质平衡、抗凝等常规治疗,在此基础上给予注射用西维来司他钠治疗,A组于发病24 h内使用,B组于发病24~48 h使用,C组于发病48 h后使用,三组均治疗5 d。治疗5 d后评估三组临床疗效,治疗前、治疗5 d后检测血气分析指标[氧合指数、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))],治疗前、治疗5 d后评估序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分,并记录患者不良反应发生情况。结果治疗5 d后A组治疗总有效率高于B组、C组(P三组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论发病24 h内使用西维来司他钠可提高脓毒症急性呼吸窘迫综合征患者的临床疗效,改善血气分析指标及疾病严重程度,且安全性尚可。

关键词：脓毒症呼吸窘迫综合征西维来司他钠治疗时机

NLRP3炎症小体在小鼠甲型流感病毒感染继发MRSA肺炎中的表达变化

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中国病理生理杂志 2020年第9期36卷 1673-1679页

作者：石云锋师小函朱军罗进梅巴俊慧陈健宁吴本权中山大学附属第三医院MICU 呼吸与危重症医学科广东广州510630 浙江大学医学院附属第四医院呼吸与危重症医学科浙江义乌322000 中山大学附属第三医院病理科广东广州510630

目的:探索NLRP3炎症小体在小鼠甲型流感病毒(甲流病毒)HIN1感染继发耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)肺炎中的表达变化。方法:选取C57BL/6小鼠15只,分为空白对照组、MRSA组(MRSA滴鼻感染24 h)和H1N1+MRSA组(甲流病毒H1N1滴鼻预感染6 d后... 详细信息

目的:探索NLRP3炎症小体在小鼠甲型流感病毒(甲流病毒)HIN1感染继发耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)肺炎中的表达变化。方法:选取C57BL/6小鼠15只,分为空白对照组、MRSA组(MRSA滴鼻感染24 h)和H1N1+MRSA组(甲流病毒H1N1滴鼻预感染6 d后联合MRSA滴鼻感染24 h)。检测小鼠肺组织NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平,并检测白细胞介素1β(IL-1β)在肺组织中的mRNA水平及在血清中的浓度。观察小鼠肺组织病理并分析小鼠IL-1β血清浓度与体重下降率的相关性。结果:MRSA组NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平与空白对照组比均无明显差异(P>0.05),但IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显高于空白对照组(P<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3、caspase-1的mRNA及蛋白表达水平,及IL-1β的mRNA表达水平和血清浓度均明显高于空白对照组(P<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平均明显高于MRSA组(P<0.01),但IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显低于MRSA组(P<0.01)。MRSA组肺组织病理呈炎症改变,H1N1+MRSA组肺组织病理改变较MASA组更严重。MRSA组及H1N1+MRSA组小鼠体重下降率与IL-1β血清浓度均成负相关(P<0.05)。结论:MRSA感染引起IL-1β的产生和释放不依赖NLRP3炎症小体,而甲流病毒预感染虽然激活了NLRP3炎症小体,但总体降低了机体抗MRSA免疫的IL-1β的表达及分泌,该效应可能是继发于甲流病毒感染的MRSA肺炎更为严重的机制之一。

关键词： NLRP3炎症小体甲型流感病毒耐甲氧西林金黄色葡萄球菌继发性肺炎

NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1预感染降低小鼠巨噬细胞抗MRSA免疫中的作用

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中山大学学报（医学科学版） 2020年第4期41卷 542-548页

作者：师小函石云锋巴俊慧罗进梅胡佳佳吴本权中山大学附属第三医院MICU 呼吸与危重症医学科广东广州510630

【目的】研究NLRP3炎症小体在经甲型流感病毒H1N1预感染的小鼠巨噬细胞抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)免疫中的活性及作用。【方法】以MRSA分别感染小鼠巨噬细胞(MRSA组)和以甲流病毒H1N1预感染1周的巨噬细胞(H1N1+MRSA组),荧光定量... 详细信息

【目的】研究NLRP3炎症小体在经甲型流感病毒H1N1预感染的小鼠巨噬细胞抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)免疫中的活性及作用。【方法】以MRSA分别感染小鼠巨噬细胞(MRSA组)和以甲流病毒H1N1预感染1周的巨噬细胞(H1N1+MRSA组),荧光定量PCR检测各组细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β的mRNA表达强度,免疫荧光及western blot检测细胞中NLRP3的蛋白表达强度,ELISA检测细胞上清液IL-1β的浓度。【结果】MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平与空白对照组比无统计学差异(P均>0.05),NLRP3的蛋白表达水平与空白对照组比无统计学差异(P>0.05),MRSA组IL-1β的mRNA表达及上清液浓度均明显高于空白对照组(P均<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达水平均高于空白对照组(P均<0.01),NLRP3的蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.01),上清液IL-1β浓度高于空白对照组(P<0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于MRSA组(P均<0.01),然而其IL-1βmRNA表达水平低于MRSA组,上清液IL-1β浓度明显低于MRSA组(P<0.01)。【结论】MRSA感染肺泡巨噬细胞引起IL-1β的释放不依赖NLRP3炎症小体途径,甲流病毒预感染降低了巨噬细胞抗MRSA免疫IL-1β的表达,该效应可能是甲流病毒感染易继发MRSA肺炎的机制之一。

关键词： NLRP3炎症小体甲型流感病毒H1N1 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌继发感染