IL-24调控巨噬细胞极化介导气道炎症在过敏性哮喘小鼠中的作用

作     者：冯康尼 孟平 张敏 邹小玲 李双 李洪涛 张天托 FENG Kang-ni;MENG Ping;ZHANG Min;ZOU Xiao-ling;LI Shuang;LI Hong-tao;ZHANG Tian-tuo

作者机构：中山大学附属第三医院呼吸与危重症医学科广东广州510630 

出 版 物：《中国病理生理杂志》 (Chinese Journal of Pathophysiology)

年 卷 期：2022年第38卷第7期

页      面：1201-1209页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81970017) 

主　　题：哮喘 白细胞介素24 巨噬细胞极化 

摘      要：目的:探讨白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)在过敏性哮喘小鼠中调控巨噬细胞表型转变的作用,以期为过敏性哮喘临床治疗提供新的靶点。方法:利用人单核细胞系THP-1和小鼠骨髓来源的巨噬细胞,添加脂多糖或IL-4伴或不伴有IL-24诱导巨噬细胞极化,流式细胞术检测M1和M2型巨噬细胞的比例。将40只雌性BALB/c小鼠(6~8周龄)随机分为对照组、哮喘组、si-IL-24组和si-NC组,每组10只;采用屋尘螨(house dust mite,HDM)提取物滴鼻致敏构建过敏性哮喘小鼠模型,si-IL-24组和si-NC组在过敏原暴露前1 h前分别予si-IL-24和siNC溶液滴鼻,对照组予等体积PBS滴鼻。末次过敏原激发24 h内采用有创小鼠肺功能仪检测气道反应性;免疫组化和Western blot验证si-IL-24的沉默效率;HE染色观察哮喘小鼠肺部炎症浸润情况;流式细胞术分析小鼠肺组织中M1和M2型巨噬细胞的比例。结果:IL-24与IL-4在体外协同促进M2型巨噬细胞极化。哮喘组小鼠肺组织IL-24表达水平较正常组显著增高,且si-IL-24鼻内递送降低哮喘小鼠肺部IL-24的表达水平;HDM诱导的哮喘小鼠肺部炎症以M2巨噬细胞浸润为主;与哮喘组相比,沉默IL-24后小鼠气道反应性降低,肺部炎症浸润程度减轻,肺组织中M2型巨噬细胞比例显著降低。结论:靶向沉默IL-24可减轻过敏性哮喘小鼠哮喘症状,其机制可能与抑制M2型巨噬细胞极化有关。