检索结果-南通市图书馆

长链非编码RNA核富集转录本1对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的影响

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中国组织工程研究 2025年第2期29卷 347-354页

作者：张彦峰张慧敏何翔郑屿萍上海中医药大学附属曙光医院皮肤科上海市201203

背景:已有研究阐明核富集转录本1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)下调抑制了瘢痕成纤维细胞的进展,但具体机制尚不完全清楚。目的:探讨长链非编码RNA NEAT1调节miR-136-5p/泛素特异性蛋白酶4(ubiquitin specific protease 4,USP4)轴对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响。方法:将瘢痕成纤维细胞分为5组:si-NC组、空白对照组、si-NEAT1组、si-NEAT1+miR-136-5p inhibitor组、si-NEAT1+inhibitor-NC组,qRT-PCR检测NEAT1、miR-136-5p表达;CCK-8法及EDU染色检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;划痕愈合实验检测细胞迁移情况;Western blot检测USP4、p27、Bax、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达;双荧光素酶实验检测NEAT1与miR-136-5p、miR-136-5p与USP4的关系。结果与结论:①与si-NC组比较,si-NEAT1组NEAT1表达、A450值、EDU阳性细胞百分比、划痕愈合率以及USP4、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达降低(P<0.05),miR-136-5p表达、细胞凋亡率及p27、Bax蛋白表达升高(P<0.05);②miR-136-5p inhibitor逆转了沉默NEAT1对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响;③miR-136-5p与NEAT1、miR-136-5p与USP4存在靶向调控关系。结果表明,沉默NEAT1可能通过调控miR-136-5p/USP4轴抑制瘢痕成纤维细胞的增殖和迁移,诱导其凋亡。

关键词：长链非编码RNA核富集转录本1 miR-136-5p 泛素特异性蛋白酶4 瘢痕成纤维细胞增殖

灵芝酸A对刀豆球蛋白A诱导的急性免疫性肝损伤小鼠模型的影响及其作用机制

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临床肝胆病杂志 2025年第12期40卷 2415-2423页

作者：崔怡乔凤杰邱嘉昊刘羽飞高竺君尚志高月求上海中医药大学附属曙光医院细胞免疫实验室上海 201203 上海中医药大学曙光临床医学院上海 201203

目的观察灵芝酸A（GA-A）对刀豆球蛋白A（ConA）诱导的小鼠自身免疫性肝炎（AIH）模型的治疗作用。方法将35只小鼠随机分为空白组（NC组）、模型组（ConA组）和GA-A低、中、高剂量治疗组（GA-A-L组、GA-A-M组、GA-A-H组），每组各7只小... 详细信息

目的观察灵芝酸A（GA-A）对刀豆球蛋白A（ConA）诱导的小鼠自身免疫性肝炎（AIH）模型的治疗作用。方法将35只小鼠随机分为空白组（NC组）、模型组（ConA组）和GA-A低、中、高剂量治疗组（GA-A-L组、GA-A-M组、GA-A-H组），每组各7只小鼠。通过尾静脉注射ConA建立经典AIH小鼠模型，1 h后通过腹腔注射不同剂量GA-A治疗。应用蛋白质组学技术探究GA-A对肝细胞的保护机制，另外在体外用全反式维甲酸（ATRA）将HL-60细胞分化为dHL-60中性粒细胞来验证GA-A的作用机制。检测炎症（血清ALT和AST活性、HE染色及炎症相关基因）、凋亡（TUNEL染色）、中性粒细胞和中性粒细胞胞外陷阱（NET）标志物［髓过氧化物酶（MPO）、瓜氨酸化组蛋白3（CitH3）、Ly6G、游离双链DNA（dsDNA）］及p38磷酸化指标。计量资料两组间比较采用成组t检验；多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与NC组相比，ConA组小鼠血清ALT和AST水平显著增加（P值均<0.001）。与ConA组相比，GA-A治疗显著降低ALT和AST水平（P值均<0.01）。HE染色结果表明，ConA组小鼠肝脏发生明显坏死。GA-A治疗后显著减少肝坏死面积和TUNEL阳性肝细胞的数量（P值均<0.05）。另外，与ConA组相比，GA-A治疗后血清和肝组织中炎症因子IL-6、TNF-α和IFN-γ表达水平显著降低（P值均<0.05）。蛋白质组学分析提示，GA-A通过抑制NET的释放和p38 MAPK通路来减轻ConA诱导的急性免疫性肝损伤。小鼠肝组织免疫荧光染色结果显示，与ConA组相比，GA-A治疗组MPO阳性中性粒细胞的数量及Ly6G和CitH3阳性细胞的数量显著降低（P值均<0.01）。Western Blot及dsDNA结果显示，GA-A显著抑制小鼠肝组织及dHL-60细胞中的NET标志物dsDNA、CitH3以及p38磷酸化水平（P值均<0.05）。结论GA-A抑制p38 MAPK通路和NET释放减轻肝脏炎症反应和肝细胞死亡，从而减轻ConA诱导的急性免疫性肝损伤。本研究为GA-A通过调节嗜中性粒细胞功能治疗免疫性肝损伤提供了理论依据。

关键词：灵芝酸A 伴刀豆球蛋白A 肝炎, 自身免疫性胞外诱捕网蛋白质组学小鼠, 近交C57BL

中医综合诊疗方案在围术期粉刺性乳痈的临床应用

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中医药学报 2025年第1期53卷 71-76页

作者：孙佳晔万华吴雪卿高晴倩瞿文超邵士珺谢璐冯佳梅上海中医药大学附属曙光医院上海200021

目的:观察中医综合诊疗方案在围术期不同分期的粉刺性乳痈患者的临床疗效。方法:采用前瞻性队列研究,连续纳入2021年4月—2022年12月在上海中医药大学附属曙光医院乳腺科住院治疗的围术期粉刺性乳痈患者200例,根据临床表现、辅助检查等... 详细信息

目的:观察中医综合诊疗方案在围术期不同分期的粉刺性乳痈患者的临床疗效。方法:采用前瞻性队列研究,连续纳入2021年4月—2022年12月在上海中医药大学附属曙光医院乳腺科住院治疗的围术期粉刺性乳痈患者200例,根据临床表现、辅助检查等将患者分为肿块期组75例、脓肿期组109例、瘘管期组16例。所有患者根据不同临床症状选用中药辨证论治、抗微生物药物、类固醇激素等内治法及箍围法、手术等外治法联合使用的治疗方案。评价中医综合诊疗方案治疗不同分期的粉刺性乳痈患者的切口愈合时间、痊愈时间、治愈率、复发率等。结果:在手术治疗后1个月和6个月,3组患者治愈情况无明显差异(P>0.05),中医综合诊疗方案治疗围术期粉刺性乳痈患者的治愈率分别为91.0%(182/200)、96.5%(193/200)。3组患者的切口痊愈时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组患者的治疗至痊愈的时间比较,瘘管期组较脓肿期组更短(P0.05)。3个不同分期的粉刺性乳痈患者的同侧复发、同侧新发、对侧新发例数分布无明显差异(P>0.05),中医综合诊疗方案治疗围术期粉刺性乳痈患者同侧复发率为5.5%,同侧新发率为1.5%,对侧新发率为1.5%。所有患者治疗期间均未出现过敏、神经兴奋、月经紊乱等不良反应,未出现肝肾功能异常。结论:中医综合诊疗方案对围术期粉刺性乳痈患者的治愈率高,总复发率低,疗效显著且安全性良好。

关键词：中医综合诊疗方案围术期不同分期粉刺性乳痈临床应用

外泌体miRNA治疗多发性骨髓瘤的作用与机制

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中国组织工程研究 2025年第31期29卷 6743-6752页

作者：赵艺涵孙旭杭赵琳蒋士卿河南中医药大学第一附属医院血液肿瘤科河南省郑州市450000 河南中医药大学第一临床医学院河南省郑州市450000 上海中医药大学附属曙光医院血液科上海市200000

背景:多发性骨髓瘤是最常见的血液恶性肿瘤之一,具有难治疗、易复发、易耐药的特点,至今仍无法治愈。外泌体的内源性转运系统通过影响细胞间功能成分的交换而发挥通讯作用,其中miRNA因尺寸微小更容易被包装在外泌体内,故影响细胞功能的... 详细信息

背景:多发性骨髓瘤是最常见的血液恶性肿瘤之一,具有难治疗、易复发、易耐药的特点,至今仍无法治愈。外泌体的内源性转运系统通过影响细胞间功能成分的交换而发挥通讯作用,其中miRNA因尺寸微小更容易被包装在外泌体内,故影响细胞功能的途径多、范围广。目的:归纳并总结多发性骨髓瘤中外泌体miRNA发挥作用的机制,提出潜在靶点。方法:以“multiple myeloma,bone marrow mesenchyml stem cell,fibroblasts,peripheral blood,complication,progression,drug resistance,exosomal miRNA”为英文关键检索词,检索PubMed数据库的相关文献。文献检索时限为数据库建库至2024年6月。通过阅读文题和摘要进行初筛,排除无关或内容重复或无参考意义的文献,最后纳入81篇文献进行综述。结果与结论:①多发性骨髓瘤细胞通过各种miRNA介导的外泌体调节成骨和破骨功能平衡参与多发性骨髓瘤骨病变、调控红细胞钙离子外排通道参与高钙血症的发生、促进肾上皮-间充质转化引发肾纤维化和肾功能不全、上调骨髓来源的单核抑制细胞促进免疫微环境的抑制;此外,多发性骨髓瘤细胞外泌体miRNA还参与了免疫治疗耐药的发生和发展以及血管生成、细胞增殖及细胞衰老等病理过程。②骨髓间充质干细胞和肿瘤相关成纤维细胞均可通过外泌体miRNA影响多发性骨髓瘤细胞的增殖、转移和凋亡,干预血管生成,调控化疗药物的耐药性。③外周血循环外泌体miRNA作为前沿的无创生物标志物,可发挥判断多发性骨髓瘤病程分期和进展,预测患者生存及预后,评估药物敏感性和耐药性等关键作用。④多发性骨髓瘤外泌体长链非编码RNA、环状RNA、miRNA及mRNA,靶基因多种研究因素可形成不同的组合,灵活地构建新型生物轴和生物分子网络,符合整体医学的发展理念。⑤外泌体miRNA作为预测生物标志物及新药研发的治疗靶点具有巨大的发展潜力,如何最大程度利用外泌体miRNA,如何加快相关科研结果的临床转化值得未来进一步研究。

关键词：多发性骨髓瘤进展耐药并发症骨髓间充质干细胞成纤维细胞外周血外泌体 miRNA

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两种肌少症小鼠模型的功能表型、肌肉质量及力量特点比较

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中国组织工程研究 2025年第14期29卷 2922-2929页

作者：江强于洁耿子翔王宁郭嘉杨光月王培歌赵咏芳上海中医药大学附属曙光医院石氏伤科医学中心上海市201203 上海市中医药研究院骨伤科研究所上海市201203

背景:地塞米松和后肢悬吊是常用的动物肌少症造模方法,具有造模时间短、操作简便、成本低等特点。目的:比较地塞米松和后肢悬吊诱导小鼠肌少症模型在肌肉质量、力量及功能表型以及分子机制表型方面的差异。方法:采用随机抽样法将30只C57... 详细信息

背景:地塞米松和后肢悬吊是常用的动物肌少症造模方法,具有造模时间短、操作简便、成本低等特点。目的:比较地塞米松和后肢悬吊诱导小鼠肌少症模型在肌肉质量、力量及功能表型以及分子机制表型方面的差异。方法:采用随机抽样法将30只C57BL/6小鼠随机分成3组,每组10只:正常对照组不进行任何干预;地塞米松组小鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠溶液1 mg/(kg•d),连续注射6周,建立肌少症模型;后肢悬吊组采用鼠尾套悬吊小鼠后肢16 h,1次/d,连续悬吊6周,建立肌少症模型。造模6周内,监测小鼠体质量变化;造模6周后,检测小鼠四肢抓力、活动能力(游泳实验)、骨骼肌湿质量、骨骼肌病理形态,采用RT-PCR与Western blot检测骨骼肌蛋白质合成与分解代谢指标、AMPK/FoXO3α信号通路的表达。结果与结论:①从造模后第2周开始,地塞米松组、后肢悬吊组小鼠体质量均低于正常对照组(P<0.05)。②造模6周后,与正常对照组相比,造模两组小鼠四肢抓力均下降(P<0.05),腓肠肌湿质量、趾长伸肌湿质量、腓肠肌与比目鱼肌横截面积均下降(P<0.05);地塞米松组小鼠腓肠肌横截面积明显小于后肢悬吊组(P<0.05),比目鱼肌横截面积大于后肢悬吊组(P<0.05);与正常对照组、后肢悬吊组相比,地塞米松组小鼠活动能力降低(P<0.05)。③与正常对照组相比,造模两组PI3K、mTOR、AMPK、PGC-1αmRNA表达与p-AMPK/AMPK蛋白均降低(P<0.05),FoXO3αmRNA表达与PGC-1α、FoXO3蛋白表达均升高(P<0.05);地塞米松组Akt1 mRNA表达降低(P<0.05),Atrogin-1、MuRF-1 mRNA表达升高(P<0.05);后肢悬吊组Akt1 mRNA表达升高(P<0.05)。④与地塞米松组相比,后肢悬吊组mTOR、Akt1、FoXO3αmRNA表达升高(P<0.05),Atrogin-1、MuRF-1 mRNA表达降低(P<0.05)。⑤结果表明,两种造模方法均会导致骨骼肌线粒体能量代谢水平下降,地塞米松组通过泛素蛋白酶体和能量代谢途径的双重作用介导骨骼肌发生萎缩,后肢悬吊组通过AMPK/FoXO3α信号通路介导能量代谢途径引起骨骼肌发生萎缩,从而引起骨骼肌的质量、力量及功能下降。

关键词：肌少症小鼠模型肌肉蛋白质合成基因自噬溶酶体基因泛素蛋白酶体基因

从上皮间充质转化探讨“态靶辨治”糖尿病足溃疡的机制

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中医杂志 2025年第1期 23-29页

作者：陈泓樊炜静黄仁燕柳国斌上海中医药大学附属曙光医院

结合仝小林院士提出的态靶辨治理论，认为糖尿病足溃疡属于络损期，湿、热、瘀、虚、损五个态型贯穿其中。上皮间充质转化（EMT）的动态生物学过程与糖尿病足溃疡的愈合过程密切相关，从“态靶辨治”的角度分期论治糖尿病足溃疡，不仅... 详细信息

结合仝小林院士提出的态靶辨治理论，认为糖尿病足溃疡属于络损期，湿、热、瘀、虚、损五个态型贯穿其中。上皮间充质转化（EMT）的动态生物学过程与糖尿病足溃疡的愈合过程密切相关，从“态靶辨治”的角度分期论治糖尿病足溃疡，不仅为临床精准治疗提供依据，还为进一步揭示EMT在不同态型中的调控作用及干预靶点提供思路。湿态通常出现在炎症期，创面局部炎症和体液代谢紊乱诱导EMT发生，治疗上以利湿消肿为主，促进局部微循环，改善组织缺氧状态。热态通常提示局部急性炎症反应，治疗以清热解毒为主，通过调控EMT过程，减轻炎症反应，有助于控制感染，缓解局部红肿热痛。瘀态主要出现在增殖期，治疗以活血化瘀、通经活络为主，通过EMT实现细胞外基质的重塑，促进组织的修复和血管新生。虚态多见于慢性阶段，治疗以益气养血、扶正祛邪为主，调控EMT的关键在于恢复局部组织的代谢功能和微环境改善，提高组织修复能力。损态为病情持续恶化，治疗应以气血阴阳并补、生肌强筋壮骨为主，佐以解毒化瘀，EMT通过调节细胞外基质的降解酶的活性，防止过度组织修复和瘢痕形成，促进正常组织结构的重建。

关键词：糖尿病足溃疡态靶辨治上皮间充质转化络损

中药单体及复方治疗原发性肝癌的药效及机制研究进展

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中医药学报 2025年第1期53卷 103-110页

作者：吴宏昊王浩艺成扬上海中医药大学附属曙光医院上海201203 上海中医药大学肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203

原发性肝癌是常见的恶性肿瘤之一,其临床治疗现状无法令人满意。中医药是癌症综合治疗的重要组成部分,对原发性肝癌的治疗具有独特优势。本文检索近5年中药单体及复方治疗原发性肝癌主要组织学亚型群(HCC)的中英文文献。基于化合物分类... 详细信息

原发性肝癌是常见的恶性肿瘤之一,其临床治疗现状无法令人满意。中医药是癌症综合治疗的重要组成部分,对原发性肝癌的治疗具有独特优势。本文检索近5年中药单体及复方治疗原发性肝癌主要组织学亚型群(HCC)的中英文文献。基于化合物分类,从黄酮类、萜类、多酚类介绍了中药单体在HCC治疗中的新进展,为中药单体、复方治疗HCC提供参考。基于辨证论治,从疏肝健脾、益气活血、解毒抗癌、软坚散结、扶正消积等方面介绍了中药复方在HCC治疗中的新进展,意在为HCC治疗提供更宽广的前景和思路,为基于物质基础深入研究中医药治疗HCC药效作用与机制提供参考。

关键词：原发性肝癌中药复方中药单体药效机制

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药物性肝损伤的免疫学机制

临床肝胆病杂志 2025年第12期40卷 2538-2542页

作者：王宇李爽刘成海上海市宝山区中西医结合医院消化科上海 201999 上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所上海 201203 教育部肝肾疾病重点实验室上海市中医临床重点实验室上海 201203

药物性肝损伤（DILI）机制复杂，涉及多种途径协同促进并互为因果，其中免疫反应在致病机制中扮演重要角色。在遗传背景因素下，药物活性代谢产物、药物-分子复合物、危险信号分子或可作为DILI发生的免疫反应触发因子，激活药物抗原性... 详细信息

药物性肝损伤（DILI）机制复杂，涉及多种途径协同促进并互为因果，其中免疫反应在致病机制中扮演重要角色。在遗传背景因素下，药物活性代谢产物、药物-分子复合物、危险信号分子或可作为DILI发生的免疫反应触发因子，激活药物抗原性超敏反应机制、P-i假说和固有免疫危险信号机制。使肝脏出现固有免疫、适应性免疫级联反应，导致肝脏固有免疫耐受状态失衡，进而造成肝脏组织的免疫炎症性损伤。本文主要阐述DILI的免疫学发生机制，以期为DILI治疗靶点的研发及规避用药不良反应等提供新的思路。

关键词：化学性与药物性肝损伤免疫治疗学

莪连颗粒调控JAK2/STAT3通路治疗慢性萎缩性胃炎的机制

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上海中医药杂志 2025年第1期59卷 72-79页

作者：贾庆玲易志荣蒋凯林顾志坚蔡淦凌江红上海中医药大学附属曙光医院消化内科上海200021 广西医科大学第一附属医院中医科广西南宁530021

目的通过转录组测序探讨莪连颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响,揭示莪连颗粒治疗CAG的机制。方法18只6周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组和莪连颗粒组。... 详细信息

目的通过转录组测序探讨莪连颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响,揭示莪连颗粒治疗CAG的机制。方法18只6周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组和莪连颗粒组。除正常组外,模型组、莪连颗粒组采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合法构建CAG大鼠模型,莪连颗粒组予莪连颗粒水溶液灌胃(剂量3.24 g/kg),干预周期均为40周。苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠胃窦组织病理;转录组学法进行建库测序及生物信息学分析;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠胃窦组织JAK2、磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)、细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果正常组大鼠胃黏膜上皮结构完整,腺体形态规则,排列整齐规律;模型组大鼠胃黏膜腺体萎缩,排列紊乱;莪连颗粒组大鼠胃黏膜腺体形态尚完整,排列尚规律。与正常组比较,模型组差异基因3595个,其中上调1203个,下调2392个;与模型组比较,莪连颗粒组差异基因561个,其中上调174个,下调387个。京都基因和基因组百科全书数据库(KEGG)富集分析结果显示,莪连颗粒干预CAG作用机制可能与趋化因子信号传导途径、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、癌症通路等密切相关。Western blot提示,与正常组比较,模型组大鼠胃窦组织p‑JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.001),SOCS3、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,莪连颗粒组大鼠胃窦组织p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.001),SOCS3、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论本研究通过MNNG综合法成功复制CAG大鼠模型,借助转录组测序发现并经验证表明莪连颗粒可能通过抑制JAK2/STAT3通路治疗CAG。

关键词：慢性萎缩性胃炎莪连颗粒作用机制大鼠模型中药研究