检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

FGF21在心血管疾病中的作用

生命的化学 2019年第5期39卷 961-965页

作者：朱胜奎丁家望汪心安三峡大学第一临床医学院心内科

心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)是一类涉及循环系统的临床高发疾病,病种包含较广,发病率越来越高,已经成为威胁人类生命健康的重要因素。成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21, FGF21)主要是由肝脏、骨骼肌、胰... 详细信息

心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)是一类涉及循环系统的临床高发疾病,病种包含较广,发病率越来越高,已经成为威胁人类生命健康的重要因素。成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21, FGF21)主要是由肝脏、骨骼肌、胰腺分泌的一种内源性调节机体代谢的因子。有研究报道,FGF21不仅在调节机体代谢方面起作用,而且在心血管系统中,FGF21具有保护内皮细胞功能、抗氧化应激、抑制血管重构和拮抗血管紧张素Ⅱ的作用。FGF21水平的升高与心肌肥厚、舒张型心力衰竭、高血压、动脉粥样硬化、冠心病、急性心肌梗死发生发展有一定的关系。本文总结归纳了FGF21在心血管疾病发生病理过程中的保护作用及其相关机制。

关键词：成纤维细胞生长因子21 心血管疾病作用机制预防和治疗

含胱天蛋白酶富集功能域凋亡抑制因子在心血管疾病中的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医学科学院学报 2019年第4期41卷 536-540页

作者：李奇杨俊杨简杨英三峡大学第一临床医学院心内科心血管病研究所

细胞凋亡在维持机体正常发育以及内环境稳定中发挥重要作用,同时也对多种疾病的病理生理产生影响。研究表明心肌细胞凋亡参与了多种心血管疾病的发生发展过程。含胱天蛋白酶富集功能域凋亡抑制因子(ARC)是迄今为止唯一在心脏特异性高表... 详细信息

细胞凋亡在维持机体正常发育以及内环境稳定中发挥重要作用,同时也对多种疾病的病理生理产生影响。研究表明心肌细胞凋亡参与了多种心血管疾病的发生发展过程。含胱天蛋白酶富集功能域凋亡抑制因子(ARC)是迄今为止唯一在心脏特异性高表达的抗凋亡蛋白,并可通过其抗凋亡能力发挥心肌保护作用。本文就ARC的结构和特点、ARC在心血管疾病中的作用及机制予以综述。

关键词：含胱天蛋白酶富集功能域凋亡抑制因子凋亡心血管疾病

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

锌指样转录因子4与动脉粥样硬化研究进展

中国老年学杂志 2018年第13期38卷 3290-3293页

作者：罗彩云丁家望郑霞霞周天张再强三峡大学第一临床医学院心内科湖北宜昌443003

动脉粥样硬化（AS）是引起心血管事件的病理基础,其发病机制尚不明确。目前更倾向于认为AS是一种慢性血管炎症性疾病,血管壁在各种内源性及外界刺激下损伤,多种炎症因子、免疫细胞及相关细胞因子相互作用发挥炎性效应,形成慢性炎症。近... 详细信息

动脉粥样硬化（AS）是引起心血管事件的病理基础,其发病机制尚不明确。目前更倾向于认为AS是一种慢性血管炎症性疾病,血管壁在各种内源性及外界刺激下损伤,多种炎症因子、免疫细胞及相关细胞因子相互作用发挥炎性效应,形成慢性炎症。近来发现,锌指样转录因子（KLF）4是参与调控心血管系统的重要转录因子,能通过不同途径抑制或激活炎性因子,调控血管内皮细胞活化、巨噬细胞极化.

关键词：锌指样转录因子(KLF)4 动脉粥样硬化平滑肌细胞表型转化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

转录激活因子3在心肌肥厚中的研究进展

实用医学杂志 2018年第23期34卷 4002-4004页

作者：马聪杨俊杨简三峡大学第一临床医学院心内科湖北宜昌433003

心肌肥厚作为导致青少年心源性猝死的首要原因,是危害人类健康的常见心血管系统疾病。心肌肥厚的终末阶段,即心力衰竭的发生,将会引起心脏结构和功能的多重性改变。大量研究表明,转录激活因子3(ATF3)在各种不同病因所致心肌肥厚的过程... 详细信息

心肌肥厚作为导致青少年心源性猝死的首要原因,是危害人类健康的常见心血管系统疾病。心肌肥厚的终末阶段,即心力衰竭的发生,将会引起心脏结构和功能的多重性改变。大量研究表明,转录激活因子3(ATF3)在各种不同病因所致心肌肥厚的过程中发挥着保护或促进的双重作用,因此本文将从ATF3的表达特点、ATF3表达与心肌肥厚的关系以及信号机制进行综述。

关键词：转录激活因子3 心肌肥厚信号机制研究进展

组蛋白去乙酰化酶3与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2017年第5期37卷 1279-1281页

作者：周天丁家望三峡大学第一临床医学院心内科湖北宜昌443003

动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成是急性冠脉综合征及冠心病猝死的主原因。因此，斑块的稳定性在一定程度上决定了冠状动脉硬化性疾病的预后。

关键词：组蛋白去乙酰化酶3 斑块稳定性动脉粥样硬化

RIP3/CaMKⅡ信号通路对重症病毒性心肌炎小鼠心脏功能及生存曲线的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2021年第1期37卷 146-150页

作者：周飞滕林邹文博杨俊丁家望李松三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院心内科湖北宜昌443003

目的:观察RIP3/CaMKⅡ信号通路对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的重症病毒性心肌炎小鼠心脏功能及生存曲线的影响,并探讨CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93对心肌损伤的作用。方法:将60只雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、CVB3组、CVB3+KN-93组和CVB3+KN-... 详细信息

目的:观察RIP3/CaMKⅡ信号通路对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的重症病毒性心肌炎小鼠心脏功能及生存曲线的影响,并探讨CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93对心肌损伤的作用。方法:将60只雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、CVB3组、CVB3+KN-93组和CVB3+KN-93+Ti(活性氧簇特异性抑制剂)组,以上小鼠腹腔及尾静脉注射药物连续7 d。采用双抗体夹心免疫法检测小鼠心肌细胞坏死标志物,心脏超声技术检测小鼠心脏结构和功能,绘制Kaplan-Meier生存曲线,观察KN-93对小鼠心肌的保护作用。结果:CVB3+KN-93组小鼠心肌细胞坏死较CVB3组显著减轻,心脏功能和生存曲线改善(P<0.01);CVB3+KN-93组小鼠心肌组织H2O2含量较CVB3组显著下降(P<0.01);加入Ti后,CVB3+KN-93+Ti组H2O2含量较CVB3+KN-93组轻度下降(P<0.05),但无论是心脏功能还是生存曲线均无显著差异。结论:RIP3/CaMKⅡ信号通路在CVB3诱导的急性重症病毒性心肌炎小鼠心肌细胞损伤中起到主导作用;KN-93能阻断这种作用并可能产生新的治疗方式,其效果可能是通过对CaMKⅡ的直接抑制和对活性氧簇的间接抑制而实现的。

关键词：病毒性心肌炎柯萨奇病毒B3 RIP3/CaMKⅡ信号通路活性氧簇

高迁移率蛋白B1对血管平滑肌细胞迁移的影响及分子机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

重庆医学 2015年第4期44卷 439-441,445页

作者：杨简范致星李馨欣彭家芹姜玉蓉陈勇三峡大学第一临床医学院心内科湖北宜昌443003

目的探讨高迁移率蛋白B1（HMGB1）对血管平滑肌细胞（VSMCs）迁移的影响及TLR4依赖的TLR4/PI3K/Akt信号通路介导的分子机制。方法体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用不同浓度HMGB1（0.1-1 000.0ng/mL）处理,分为对照组（未经任何处理）... 详细信息

目的探讨高迁移率蛋白B1（HMGB1）对血管平滑肌细胞（VSMCs）迁移的影响及TLR4依赖的TLR4/PI3K/Akt信号通路介导的分子机制。方法体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs,采用不同浓度HMGB1（0.1-1 000.0ng/mL）处理,分为对照组（未经任何处理）、HMGB1组、HMGB1＋TLR4siRNA转染组、Control siRNA转染组和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂（LY294002）干预组,观察各组细胞活性及HMGB1对VSMCs迁移的影响;实时定量RT-PCR与Western blot分别检测TLR4、Akt、p-Akt、PI3K mRNA和蛋白的表达;ELISA测定PI3K的活性。结果 HMGB1（0.1-1 000.0ng/mL）呈剂量依赖性促进VSMCs迁移（P〈0.05）;经细胞活性测定,HMGB1在使用的浓度范围内对VSMCs未造成细胞毒性作用（P〈0.05）;HMGB1（100ng/mL）处理的VSMCs细胞组PI3K活性及Akt磷酸化水平明显增加（P〈0.05）;经TLR4siRNA转染发现,HMGB1引起的VSMCs迁移明显减弱（P〈0.05）,同样在PI3k抑制剂干预组,PI3K/Akt途径活化和HMGB1介导的VSMCs迁移也被明显抑制（P〈0.05）。结论 HMGB1呈剂量依赖性促进VSMCs迁移,TLR4依赖的TLR4/PI3K/Akt信号通路参与了此过程,提示以TLR4依赖的PI3K/Akt途径为靶点,可为阻塞性血管疾病的治疗提供新思路。

关键词： Toll样受体4 高迁移率蛋白B1 PI3K/Akt信号通路血管平滑肌细胞

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

转录因子Sp1在心血管疾病中的作用

生命的化学 2019年第3期39卷 478-484页

作者：郑涛杨俊杨简刘晓雯李奇三峡大学第一临床医学院心内科三峡大学心血管病研究所

特异性蛋白1(specificity protein 1, Sp1)是Sp/KLF转录因子家族中最先被发现的一个转录因子。Sp1通过与靶基因启动子上特定的识别位点相结合,从而调控基因的表达,发挥调节细胞生理功能的作用。同时,Sp1的表达和功能也受到乙酰化、磷酸... 详细信息

特异性蛋白1(specificity protein 1, Sp1)是Sp/KLF转录因子家族中最先被发现的一个转录因子。Sp1通过与靶基因启动子上特定的识别位点相结合,从而调控基因的表达,发挥调节细胞生理功能的作用。同时,Sp1的表达和功能也受到乙酰化、磷酸化、泛素化等翻译后修饰的影响。Sp1参与调节心肌细胞凋亡、心肌肥大、心肌纤维化、心肌细胞炎性反应、氧化应激和血管内皮细胞损伤、脂质沉积等多种病理过程,进而影响冠心病、心肌病和动脉粥样硬化等疾病的发生发展。本文将对Sp1在心血管疾病中的研究进展作一综述,以期为心血管疾病的防治提供新视野。

关键词： Sp1 心血管疾病凋亡心肌纤维化钙化

CaMKⅡ在介导心肌缺血再灌注损伤后心律失常及炎症反应机制的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

广东医学 2016年第23期37卷 3619-3620页

作者：黄纬凌杨俊三峡大学第一临床医学院心内科湖北宜昌443003 三峡大学医学院

近年来随着生活水平的提高,急性心肌梗死已成为我国高发病种之一。早期血运重建是急性心肌梗死首选的治疗方法,然而同时引起的心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemia/reperfusion injury,MIRI）是影响远期预后的重要因素。因此深入探... 详细信息

近年来随着生活水平的提高,急性心肌梗死已成为我国高发病种之一。早期血运重建是急性心肌梗死首选的治疗方法,然而同时引起的心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemia/reperfusion injury,MIRI）是影响远期预后的重要因素。因此深入探索MIRI的发病机制,寻找新的干预靶点,在再灌注治疗获益的基础上最大限度减轻MIRI,具有重要临床意义[1],

关键词：心肌缺血再灌注 CaMKⅡ 再灌注治疗急性心肌梗死 calmodulin 炎症反应血运重建损伤后心肌细胞钙调素