检索结果-南通市图书馆

Mettl3通过PI3K/AKT信号通路调控Ang Ⅱ诱导肾脏纤维化的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华心血管病杂志 2024年第7期52卷 814-826页

作者：邓熠王艳何平平李娇刘围围袁近松赵鸿彦刘志江沈长银石蓓遵义医科大学附属医院心血管内科遵义563000

目的:探讨甲基转移酶3(Mettl3)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导周细胞向肌成纤维细胞转分化及肾脏纤维化过程中的作用及相关机制。方法:使用C57BL/6J小鼠,(1)细胞实验中,采用磁珠分选法培养纯化小鼠肾脏周细胞,并予以1×10 6 mmol/L的Ang ... 详细信息

目的:探讨甲基转移酶3(Mettl3)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导周细胞向肌成纤维细胞转分化及肾脏纤维化过程中的作用及相关机制。方法:使用C57BL/6J小鼠,(1)细胞实验中,采用磁珠分选法培养纯化小鼠肾脏周细胞,并予以1×10 6 mmol/L的Ang Ⅱ诱导周细胞-肌成纤维细胞转分化,为Ang Ⅱ组;正常培养的周细胞为对照组。采用免疫荧光染色、蛋白质印迹(Western blot)及实时反转录PCR(RT-qPCR)检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以验证转分化成功。采用斑点印迹、RT-qPCR、Western blot检测N6-甲基腺苷(m6A)修饰水平及相关酶[Mettl3、Mettl14、Wilms肿瘤蛋白1相关蛋白(WTAP)、肥胖相关蛋白(FTO)、ALKB同源蛋白5(ALKBH5)、YTH结构域家族蛋白(YTHDF)1、YTHDF2、YTHDC1、YTHDC2、YTHDC3]的表达水平。采用慢病毒转染Mettl3 shRNA的方法抑制细胞中的Mettl3表达,为sh-Mettl3组、Ang Ⅱ+sh-Mettl3组;以转染慢病毒空载体作为阴性对照,为Ang Ⅱ+sh-NC组,观察Ang Ⅱ对周细胞转分化的影响,并检测下游磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白的表达,包括PI3K、AKT(丝氨酸磷酸化位点473)[p-AKT(S473)]、AKT(苏氨酸磷酸化位点308)[p-AKT(T308)]等。加入放线菌素D与各组周细胞共培养以抑制PI3K基因的转录,通过检测不同共培养时间残余PI3K mRNA表达量以计算PI3K mRNA半衰期。在Ang Ⅱ+sh-Mettl3组周细胞中加入AKT激动剂SC79,观察是否可逆转Mettl3抑制对Ang Ⅱ诱导周细胞-肌成纤维细胞转分化的作用。(2)动物实验中,分为假手术组(仅给予0.9%无菌生理盐水)、Ang Ⅱ组(泵入Ang Ⅱ溶液)、sh-Mettl3组(注射Mettl3 shRNA慢病毒溶液)、Ang Ⅱ+sh-Mettl3组(泵入Ang Ⅱ溶液+注射Mettl3 shRNA慢病毒溶液)、Ang Ⅱ+sh-Mettl3+SC79组(Ang Ⅱ+sh-Mettl3组处理基础上注射SC79),每组6只。手术前后采用尾夹法测定血压,术后4周测定血清肌酐、尿素含量及尿液白蛋白含量。28 d后取肾脏组织,采用苏木精-伊红(HE)及Masson三色法对组织切片进行染色,检测肾脏纤维化程度。结果:(1)磁珠分选法可获得原代肾脏周细胞,以1×10 6 mmol/L的Ang Ⅱ处理周细胞48 h可成功诱导其向肌成纤维细胞转分化。斑点印迹结果显示,Ang Ⅱ组总RNA的m6A修饰水平高于对照组( P<0.05),RT-qPCR及Western blot结果显示,与对照组相比,Ang Ⅱ组中Mettl3 mRNA及蛋白表达水平上调( P均<0.05)。Ang Ⅱ+sh-Mettl3组细胞中的Mettl3蛋白表达水平低于Ang Ⅱ组,α-SMA、波形蛋白、肌间线蛋白、成纤维细胞激活蛋白a(FAPa)以及Ⅰ型胶原蛋白的表达水平亦低于Ang Ⅱ组( P均<0.05)。与对照组相比,Ang Ⅱ组的PI3K mRNA表达水平上调,且p-AKT(S473)和p-AKT(T308)蛋白高表达;Ang Ⅱ+sh-Mettl3组的PI3K mRNA表达水平低于Ang Ⅱ组,p-AKT(S473)和p-AKT(T308)蛋白表达下调( P均<0.05)。Ang Ⅱ+sh-Mettl3组的半衰期短于Ang Ⅱ+sh-NC组(2.34 h比3.42 h)。而Mettl3抑制对Ang Ⅱ诱导周细胞-肌成纤维细胞转分化的改善作用可被SC79逆转。(2)动物实验结果显示,与假手术组比较,Ang Ⅱ组小鼠的血压更高,血清肌酐、尿素及24 h尿蛋白测量值更高,纤维化面积更大( P均<0.05);而Ang Ⅱ+sh-Mettle3组的纤维化面积小于Ang Ⅱ组( P<0.05),但在加入SC79后肾脏纤维化又加重。结论:Mettl3介导的RNA m6A表观遗传调控参与Ang Ⅱ诱导的肾脏周细胞-肌成纤维细胞转分化及肾脏纤维化,Mettl3可能通过影响PI3K的稳定性,进而影响PI3K/AKT信号通路发挥调控作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ 周细胞肌成纤维细胞转分化 N6-甲基腺苷甲基转移酶3

表观遗传调控血管平滑肌细胞重塑在主动脉瘤发生发展中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2024年第4期28卷 602-608页

作者：何远杰陈宇恒赵永超王正龙遵义医科大学附属医院心血管内科贵州省遵义市563000

背景:表观遗传作为重要的基因表达网络的调控方式,已被证明在血管平滑肌细胞重塑介导主动脉瘤的发生发展中发挥重要作用。目的:文章从主动脉瘤发生及进展过程中血管平滑肌细胞重塑的表观遗传调控机制进行综述。方法:以“Aortic aneurysm... 详细信息

背景:表观遗传作为重要的基因表达网络的调控方式,已被证明在血管平滑肌细胞重塑介导主动脉瘤的发生发展中发挥重要作用。目的:文章从主动脉瘤发生及进展过程中血管平滑肌细胞重塑的表观遗传调控机制进行综述。方法:以“Aortic aneurysm,Vascular smooth muscle,Smooth muscle cells,Epigenetic,DNA methylation,Histone modification,Non coding RNA”为英文检索词,以“主动脉瘤,血管平滑肌,平滑肌细胞,表观遗传,DNA甲基化,组蛋白修饰,非编码RNA”为中文检索词,分别检索PubMed、Web of Science以及中国知网数据库1970-2022年发表的相关文献,最终纳入71篇文献进行综述。结果与结论:①表观遗传修饰可通过靶向调节血管平滑肌细胞重塑、细胞外基质降解而影响主动脉瘤的发生进展,可在主动脉瘤治疗、延缓病情及改善预后发挥关键作用。②表观遗传相关酶分子(如DNA甲基化酶和组蛋白修饰酶)可通过调节血管平滑肌重塑如细胞增殖、迁移和凋亡等因素影响主动脉瘤的进展,可作为主动脉瘤药物治疗的参考靶点。③目前表观遗传修饰对主动脉瘤的研究尚处于基础研究阶段,且部分表观遗传修饰机制尚未探究清楚,未来随着此领域研究的不断发展,靶向表观遗传修饰在治疗主动脉瘤以及临床转化过程中有望实现新的突破。

关键词：主动脉瘤血管平滑肌平滑肌细胞表观遗传 DNA甲基化组蛋白修饰非编码RNA 综述

延胡索乙素改善PDGF-BB诱导的VSMCs氧化应激损伤的机制Δ

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药房 2024年第15期35卷 1855-1861页

作者：陈文明蹇明辉遵义医科大学附属医院心血管内科贵州遵义563000

目的研究延胡索乙素(Thp)对血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激损伤的保护作用,并基于核因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探究其可能机制。方法在Thp抑制PDGF-BB诱导的... 详细信息

目的研究延胡索乙素(Thp)对血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激损伤的保护作用,并基于核因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探究其可能机制。方法在Thp抑制PDGF-BB诱导的VSMCs氧化应激损伤效应研究中,将VSMCs分为对照组、PDGF-BB组(25 ng/mL)及Thp低、中、高浓度组(5、10、20 mg/mL)。在Thp作用机制研究(沉默Nrf2)中,将VSMCs分为PDGF-BB+阴性对照siRNA(NC-siNrf2)组(25 ng/mL PDGFBB+NC-siNrf2),PDGF-BB+Thp+NC-siNrf2组(25 ng/mL PDGF-BB+10 mg/mL Thp+NC-siNrf2),PDGF-BB+Nrf2小干扰RNA(siNrf2)组(25 ng/mL PDGF-BB+siNrf2),PDGF-BB+Thp+siNrf2组(25 ng/mL PDGF-BB+10.0 mg/mL Thp+siNrf2)。2个实验均检测VSMCs的增殖、迁移能力,活性氧(ROS)水平,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与对照组比较,PDGF-BB组VSMCs的增殖、迁移能力显著增强(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01),SOD、CAT活性及Nrf2、HO-1蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.01);与PDGF-BB组比较,Thp不同浓度组VSMCs的增殖、迁移能力均显著下降(P<0.01),ROS水平均显著降低(P<0.01),SOD、CAT活性及Nrf2、HO-1蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.01)。沉默Nrf2可显著逆转Thp对PDGF-BB诱导VSMCs氧化应激损伤的改善作用(P<0.01)。结论Thp可以通过激活Nrf2介导的抗氧化防御途径来降低VSMCs的氧化应激水平,从而抑制VSMCs的增殖、迁移。

关键词：延胡索乙素血小板衍生生长因子-BB 血管平滑肌细胞 Nrf2/HO-1信号通路氧化应激

秋水仙碱通过激活AMPK减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2024年第2期44卷 226-235页

作者：陈国栋罗素新重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400016

目的探究秋水仙碱(CCC)对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响与相关机制。方法采用缺氧复氧(H/R)的方式在H9C2细胞上模拟缺血再灌注损伤,使用3 nmol/L秋水仙碱对行H/R处理的细胞进行干预;采用手术的方式在雄性C57/BL6小鼠上建立心肌缺血再... 详细信息

目的探究秋水仙碱(CCC)对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响与相关机制。方法采用缺氧复氧(H/R)的方式在H9C2细胞上模拟缺血再灌注损伤,使用3 nmol/L秋水仙碱对行H/R处理的细胞进行干预;采用手术的方式在雄性C57/BL6小鼠上建立心肌缺血再灌注模型,将32只小鼠随机分为:假手术(SO)组,I/R组、I/R+CCC组和I/R+CCC+Dorsomorphin(DSMP)组,每组8只。使用CCK-8检测细胞活力,使用Western blot检测AMPK及其磷酸化水平、氧化应激指标(NOX4、NRF2、SOD2)和凋亡指标(BAX、Bcl-2、cleaved caspase-3),使用商用试剂盒检测心肌组织ATP含量,使用免疫荧光染色检测心肌组织8-OHdG和cleaved caspase-3阳性率,分离心肌线粒体和胞浆后分别检测线粒体BAX(Mito-BAX)和胞浆细胞色素C(Cyt-Cyto C),使用心脏超声评估心脏功能,使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色评估梗死面积,使用商用试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,为明确AMPK在其中的作用,使用DSMP抑制小鼠体内AMPK活性。结果体外实验中,H/R可以导致AMPK磷酸化水平、NRF2、SOD2和Bcl-2表达水平和细胞活力显著降低(P<0.05),并提高NOX4、BAX、cleaved caspase-3表达水平(P<0.05);秋水仙碱处理可以减轻H/R的损伤效应(P<0.05)。体内实验中,与SO组相比,I/R组AMPK磷酸化水平、ATP含量、NRF2、SOD2和Bcl-2表达水平、心脏功能均显著降低(P<0.05),NOX4、Mito-BAX、Cyt-Cyto C、BAX、cleaved caspase-3表达水平,心肌切片8-OHdG和cleaved caspase-3阳性染色率,心肌梗死面积,血清LDH和cTnT含量显著升高(P<0.05),秋水仙碱治疗可以逆转I/R带来的损伤效应(P<0.05),但DSMP可以抵消秋水仙碱的保护作用(P<0.05)。结论秋水仙碱可以通过激活AMPK减轻氧化应激和凋亡来减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤,保护心功能。

关键词：秋水仙碱心肌缺血再灌注损伤 AMPK 氧化应激凋亡

维普期刊数据库博看期刊

同方期刊数据库

miR-133a-3p修饰的间充质干细胞外泌体促进心肌梗死后大鼠心肌修复

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华心血管病杂志 2024年第1期52卷 72-78页

作者：孙铃朱文武张健赵鹏程朱叶倩张凤祥南京医科大学第一附属医院、江苏省人民医院心血管内科南京210029 徐州市中心医院心血管内科徐州221000

目的探讨miR-133a-3p修饰的人源脐带血间充质干细胞(ucMSC)衍生的外泌体对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌修复的作用。方法体外扩增培养ucMSC,将携带miR-133a-3p的慢病毒载体及阴性对照载体分别转染至ucMSC,分别提取其分泌的外泌体,命名为... 详细信息

目的探讨miR-133a-3p修饰的人源脐带血间充质干细胞(ucMSC)衍生的外泌体对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌修复的作用。方法体外扩增培养ucMSC,将携带miR-133a-3p的慢病毒载体及阴性对照载体分别转染至ucMSC,分别提取其分泌的外泌体,命名为miR-133a-3p-Exo及miR-NC-Exo。采用冠状动脉左前降支结扎术构建大鼠AMI模型,分别于梗死区边缘原位注射miR-133a-3p-Exo或miR-NC-Exo进行干预。干预后28 d,采用超声心动图检测大鼠心功能;采用Masson染色检测大鼠梗死后心肌纤维化面积;采用TUNEL染色评估梗死后大鼠心肌凋亡情况;采用免疫荧光染色评估梗死后大鼠血管新生情况。结果与miR-NC-Exo组相比,miR-133a-3p-Exo组在AMI后28 d左心室射血分数较高[(64.2%±8.9%)比(47.4%±9.8%),P血管的数量均较多[CD31:(13.9±2.0)条比(2.9±0.9)条,α-SMA:(11.0±1.6)条比(3.5±0.9)条,P均血管新生,从而改善AMI后大鼠的心功能。

关键词：微RNAs 间充质干细胞外泌体急性心肌梗死心肌修复

切割球囊预处理对老年冠心病PCI治疗患者主要心血管不良事件的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2024年第11期44卷 2573-2577页

作者：聂鹏梁霄张杰李波涛罗亚何佳艺遵义医科大学第三附属医院遵义市第一人民医院心血管内科

目的探讨老年冠心病经皮冠状动脉介入(PCI)治疗患者采用切割球囊预处理对主要心血管不良事件(MACE)的影响。方法依据随机数字表法将92例行PCI治疗的老年冠心病患者分为对照组和观察组各46例。对照组给予非顺应性球囊预处理，观察组给... 详细信息

目的探讨老年冠心病经皮冠状动脉介入(PCI)治疗患者采用切割球囊预处理对主要心血管不良事件(MACE)的影响。方法依据随机数字表法将92例行PCI治疗的老年冠心病患者分为对照组和观察组各46例。对照组给予非顺应性球囊预处理，观察组给予切割球囊预处理，并于术后进行1年随访。比较两组手术相关指标及不同时点冠状动脉造影检查指标及随访1年的MACE发生情况。结果观察组手术时间明显长于对照组，但术后即刻血流TIMI 3级率显著高于对照组，球囊一次通过率、血管夹层、紧急靶血管重建比例显著低于对照组(P0.05);两组术后即刻、6个月、1年病变血管最小内径较术前升高，冠脉狭窄率均较术前降低，且观察组术后6个月、术后1年病变血管最小内径高于对照组，冠脉狭窄率低于对照组，两组组间、时间、组间与时点交叉比较差异有统计学意义(P血管夹层率及紧急靶血管重建率，维持病变管腔通畅，且可降低MACE发生率。

关键词：冠心病经皮冠状动脉介入切割球囊主要心血管不良事件

心力衰竭患者心理资源损耗与恢复过程的质性研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华护理杂志 2024年第6期59卷 706-712页

作者：孙姝怡孙国珍高敏王洁于甜栖刘沈馨雨汤志杰温高芹南京医科大学护理学院南京市211166 南京医科大学第一附属医院心血管内科

目的探索心力衰竭患者心理资源损耗与恢复过程的特征。方法基于自我损耗理论,采用描述性现象学研究方法,于2022年9月—11月,对南京市某三级甲等综合医院心血管内科16例心力衰竭患者进行半结构式深度访谈,采用Colaizzi七步法对资料进行... 详细信息

目的探索心力衰竭患者心理资源损耗与恢复过程的特征。方法基于自我损耗理论,采用描述性现象学研究方法,于2022年9月—11月,对南京市某三级甲等综合医院心血管内科16例心力衰竭患者进行半结构式深度访谈,采用Colaizzi七步法对资料进行分析、提炼。结果共提炼出急性心理损耗源(角色转换导致心理应激、生理痛苦引发心理资源危机),慢性心理损耗源(躯体症状导致原有行为习惯改变、持续的不适症状令患者备受煎熬、不确定性使患者深陷反刍思维、治疗费用加重经济负担),自我损耗表现(消极思维模式与浅层认知加工、复杂交织的负性情绪、行为执行力弱化),心理资源恢复(激发个人成长,实现自我疗愈;多方资源支持,营造复愈性环境)4个主题,11个亚主题。结论心力衰竭患者病程中存在急、慢性损耗源,可导致多种自我损耗表现,损耗与恢复并存且动态变化。医护人员应密切关注心理损耗源对患者的影响,判断自我损耗的表现及严重程度,及时采取恢复措施,维持患者心理资源平衡,提高自我调节能力。

关键词：自我损耗自我调节心理资源心力衰竭质性研究心理护理

累积液体平衡量对心力衰竭患者容量状态影响的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华护理杂志 2024年第14期59卷 1691-1698页

作者：王蔚云刘长红孙国珍汤一帆李珍宇苏子雯顾则娟南京医科大学第一附属医院心脏大血管外科南京市210029 南京医科大学第一附属医院心血管内科南京市210029 南京医科大学第一附属医院老年心血管内科南京市210029 南京医科大学第一附属医院手术室南京市210029 南京医科大学第一附属医院护理部南京市210029

目的分析心力衰竭患者入院1~7 d累积液体平衡量与血浆容量升高、淤血症状加重的相关性,探讨累积液体平衡量对预测心力衰竭患者容量负荷过重的应用价值。方法采用便利抽样法,选取江苏省南京市、连云港市以及河南省驻马店市3所三级甲等综... 详细信息

目的分析心力衰竭患者入院1~7 d累积液体平衡量与血浆容量升高、淤血症状加重的相关性,探讨累积液体平衡量对预测心力衰竭患者容量负荷过重的应用价值。方法采用便利抽样法,选取江苏省南京市、连云港市以及河南省驻马店市3所三级甲等综合医院2022年10月至2023年2月住院治疗的235例心力衰竭患者,根据血浆容量和淤血症状,将患者分为血浆容量降低组、血浆容量升高组以及淤血症状减轻组、淤血症状加重组。收集研究对象的一般资料、临床特征及1~7 d累积液体平衡量,比较各组累积液体平衡量的差异。采用Logistic回归分析比较累积液体平衡量对患者血浆容量和淤血症状的影响。采用受试者操作特征曲线分析累积液体平衡量预测血浆容量升高、淤血症状加重的最佳截断值。结果剔除15例提前出院和3例液体出入量记录不准确的患者,共纳入患者217例,累积1 d液体正平衡发生率最低,为65.90%,累积量最少,为(0.235±0.983)L;累积6 d液体正平衡发生率最高,为75.58%,累积量最多,为(2.444±5.445)L。血浆容量升高组累积4~7 d的液体平衡量高于血浆容量降低组,差异具有统计学意义(P<0.05);累积4~7 d的液体平衡量是血浆容量升高的独立影响因素,累积4~7 d的液体平衡量分别达到2.308、3.361、3.518、3.702 L时,可预测血浆容量升高,受试者操作特征曲线下面积分别为0.686、0.721、0.647、0.766。淤血症状加重组累积4~7 d的液体平衡量均高于淤血症状减轻组,差异具有统计学意义(P<0.05);累积4~7 d的液体平衡量是淤血症状加重的独立影响因素,累积4~7 d的液体平衡量分别达到2.574、3.383、4.995、4.235 L时,可预测淤血症状加重,受试者操作特征曲线下面积分别为0.640、0.693、0.654、0.720。结论心力衰竭患者累积液体正平衡发生率高,累积液体平衡量能够较好地预测容量负荷加重的发生,血浆容量增加先于淤血症状的出现。建议临床护理人员密切关注累积液体正平衡3 d以上的心力衰竭患者,当累积液体正平衡量超过2.308 L时,及时采取措施排出过多的液体,避免容量负荷过重的发生。

关键词：心力衰竭容量状态累积液体平衡量血浆容量临床淤血评分护理

尿酸/高密度脂蛋白胆固醇比值与房颤射频消融术后复发的相关性

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

安徽医科大学学报 2024年第7期59卷 1269-1274页

作者：王保龙王昌会安徽医科大学第一附属医院心血管内科合肥230022

目的探讨尿酸/高密度脂蛋白胆固醇比值(UHR)与非瓣膜性房颤患者射频消融术后晚期复发的相关性。方法选取2018年1月—2022年1月首次接受经导管心脏射频消融治疗的586例非瓣膜性房颤患者的临床资料,根据UHR值三分位法,把研究人群分为低值... 详细信息

目的探讨尿酸/高密度脂蛋白胆固醇比值(UHR)与非瓣膜性房颤患者射频消融术后晚期复发的相关性。方法选取2018年1月—2022年1月首次接受经导管心脏射频消融治疗的586例非瓣膜性房颤患者的临床资料,根据UHR值三分位法,把研究人群分为低值组(n=196)、中值组(n=195)和高值组(n=195),房颤晚期复发为随访终点事件。比较三组间一般资料和实验室检查指标,采用Kaplan-Meier法估计并绘制生存曲线,采用多因素COX回归分析评价UHR与消融术后房颤复发的独立相关性并进行亚组分析。结果随访时间内共记录了182例(31.1%)房颤患者的晚期复发。Kaplan-Meier生存曲线显示UHR低值组、中值组、高值组三组间窦性心律维持率逐渐降低(Log-rank检验,P<0.001)。在完全校正模型中,与低值组的患者比较,中值组和高值组消融术后房颤晚期复发的HR(95%CI,P)分别为1.56(0.99~2.42,P=0.057)和2.03(1.28~3.23,P=0.003)。亚组分析显示,在年龄≥60岁、体质量指数≥25 kg/m^(2)、持续性房颤、左心房内径≥4.3 cm、高血压病、无心力衰竭及无高脂血症的患者中,观察到UHR与消融术后房颤晚期复发的相关性显著。结论非瓣膜性房颤患者较高的UHR值与射频消融术后房颤晚期复发风险增加独立相关。

关键词：尿酸高密度脂蛋白胆固醇心房颤动射频消融术晚期复发

同方期刊数据库博看期刊