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基于网络药理学、分子对接和动物实验探究党参-茯苓药对对酒精性肝病的作用机制

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中国药理学通报 2024年第5期40卷 945-954页

作者：蔡世揿毛雷鸣周丽芳黄聪周素芳贵州中医药大学第一临床医学院贵州贵阳550000 贵阳市第二人民医院中医科贵州贵阳550081 贵州中医药大学基础医学院机能学实验室贵州贵阳550000 贵州中医药大学第一附属医院消化内科贵州贵阳550000

目的研究党参-茯苓治疗酒精性肝病的潜在机制。方法利用TCMSP、Swiss Target Prediction获得党参茯苓有效成分及作用靶点;OMMI、DisGeNET、GeneCards数据库获取酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)疾病靶点;STRING数据库构建PPI网... 详细信息

目的研究党参-茯苓治疗酒精性肝病的潜在机制。方法利用TCMSP、Swiss Target Prediction获得党参茯苓有效成分及作用靶点;OMMI、DisGeNET、GeneCards数据库获取酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)疾病靶点;STRING数据库构建PPI网络;使用Bioconductor软件进行GO、KEGG通路富集分析。Cytoscape3.7.1软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络,筛选关键靶点进行分子对接;通过实验验证党参茯苓对ALD大鼠的作用。结果剔除重复的靶点,获得36个化学成分和529个潜在作用靶点。GO富集分析,得到了生物过程2245条、细胞组成74条和分子功能相关125个。KEGG富集分析涉及了159个信号通路,其中包括PI3K-Akt、MAPK和AGE-RAGE信号通路。分子对接结果显示,AKT1、MMP9等靶点可能是党参-茯苓治疗ALD的关键靶点。实验表明,党参-茯苓能改善ALD大鼠肝细胞炎症水平,降低ALD大鼠TC、TG、AST、ALT、GGT水平,PCR检测得出党参-茯苓可降低PI3K、AKT表达,电镜结果显示党参-茯苓影响细胞自噬,促进自噬溶酶体生成。结论初步揭示党参-茯苓可能是通过影响AKT、TNF和MAPK的表达,减轻炎性细胞浸润,推测党参-茯苓可能通过PI3K-Akt信号通路影响自噬,从而治疗ALD,并通过PCR检测初步验证,为深入探索党参-茯苓药对治疗ALD提供依据。

关键词：网络药理学分子对接动物实验酒精性肝病党参-茯苓细胞自噬

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姜黄素激活TGF-β1/Smad2通路保护关节软骨细胞损伤实验研究

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中国中西医结合杂志 2024年第1期44卷 70-76页

作者：宋亚丽秦凯丽来晓炜宋秀珍王晨波长治医学院附属和平医院风湿免疫科山西046012 长治医学院附属和平医院检验科山西046012

目的探讨姜黄素对关节软骨中转化生长因子-β1/信号转导蛋白Smad(TGF-β1/Smad2)通路的调节作用,及对软骨细胞增殖、凋亡、细胞外基质(ECM)合成和降解的影响。方法将细胞分成对照组,模型组,姜黄素组,TGF-β抑制剂组和姜黄素+抑制剂组,共... 详细信息

目的探讨姜黄素对关节软骨中转化生长因子-β1/信号转导蛋白Smad(TGF-β1/Smad2)通路的调节作用,及对软骨细胞增殖、凋亡、细胞外基质(ECM)合成和降解的影响。方法将细胞分成对照组,模型组,姜黄素组,TGF-β抑制剂组和姜黄素+抑制剂组,共5组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western Blot检测细胞中B细胞淋巴瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TGF-β1、Smad2、磷酸化Smad2(p-Smad2)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Ⅱ型胶原蛋白(COL2α1)的蛋白表达,qRT-PCR检测MMP-13、COL2α1 mRNA表达。结果姜黄素对白介素1β(IL-1β)诱导构建的骨关节炎(OA)细胞模型的最佳干预量为10μmol/L。与对照组比较,模型组细胞增殖能力下降(P<0.05),凋亡率上升(P<0.05),Bcl-2、TGF-β1、p-Smad2蛋白表达均下调(P<0.05),COL2α1 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05),Bax蛋白、MMP-13 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05)。与模型组比较,姜黄素组细胞增殖能力上升(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05),Bcl-2、TGF-β1、Smad2蛋白表达均上调(P<0.05),COL2α1 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05),Bax蛋白、MMP-13 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05),TGF-β抑制剂处理加重了模型组细胞的损伤。与TGF-β抑制剂组比较,姜黄素+抑制剂组数据变化呈相反结果(P<0.05)。结论姜黄素能改善IL-1β诱导的关节软骨细胞损伤,减轻细胞凋亡,进而抑制ECM降解,其机制可能与激活TGF-β1/Smad2通路有关。

关键词：骨关节炎姜黄素转化生长因子-β1/信号转导蛋白Smad通路细胞凋亡细胞外基质降解

CLIP170通过TGF-β通路抑制甲状腺乳头状癌的转移

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中国肿瘤临床 2024年第5期51卷 217-223页

作者：马斌媛许亚鑫潘云燕巫娅妮高宏伟兰州大学第二医院检验医学中心兰州市731000 甘肃省人民医院检验医学中心兰州大学第二临床医学院

目的:研究细胞质连接蛋白170(cytoplasmic linker protein 170,CLIP170)是否影响甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)细胞的转移和侵袭并阐明其机制。方法:通过GEO和TCGA数据分析CLIP170在PTC中的表达水平;通过慢病毒转染技... 详细信息

目的:研究细胞质连接蛋白170(cytoplasmic linker protein 170,CLIP170)是否影响甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)细胞的转移和侵袭并阐明其机制。方法:通过GEO和TCGA数据分析CLIP170在PTC中的表达水平;通过慢病毒转染技术构建CLIP170敲减细胞,Transwell转移和侵袭实验评估其功能;通过免疫荧光观察CLIP170对细胞肌动蛋白结构的影响;以ELISA方法检测细胞培养基中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)1的释放;通过免疫印迹和实时定量荧光PCR方法检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和TGF-β信号通路分子的表达量并最终在裸鼠肺转移模型中验证。结果:CLIP170在PTC中的表达量比在正常甲状腺组织中的表达量低。功能方面,CLIP170KD在体外和体内均显著增强了PTC细胞的转移;机制方面,CLIP170KD触发了TGF-β通路的激活,促进肿瘤细胞的迁移和侵袭。TGF-β的抑制剂有效抑制了TGF-β活性,并显著逆转CLIP170KD所诱导的肿瘤转移。结论:CLIP170有望成为一种缓解有转移倾向的PTC的治疗靶点。

关键词： CLIP170 甲状腺乳头状癌转移上皮间质转化 TGF-β通路

核糖体S6蛋白激酶4基因在多种肿瘤中的表达及其生物信息学分析

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实用医学杂志 2024年第13期40卷 1778-1784页

作者：杨江林许远红廖德仲贵州医科大学医学检验学院贵阳550004 贵州医科大学附属医院临床检验中心贵阳550004 贵州中医药大学基础医学院贵阳550025 贵州医科大学附属医院病理科贵阳550004

目的探讨在不同肿瘤细胞中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)的表达谱是否存在差异,以及预测可能存在的蛋白亚型及其生物学特性。方法提取神经胶质瘤细胞GL261、卵巢癌细胞ID8、乳腺癌细胞4T1和168FARN、结肠癌细... 详细信息

目的探讨在不同肿瘤细胞中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)的表达谱是否存在差异,以及预测可能存在的蛋白亚型及其生物学特性。方法提取神经胶质瘤细胞GL261、卵巢癌细胞ID8、乳腺癌细胞4T1和168FARN、结肠癌细胞mc38和CT26、胃癌细胞MFC和肺癌细胞LLC1的RNA,采用RT-PCR技术检测RSK4的表达及其剪接异构体,生物信息学分析RSK4的生物学特征及其功能。结果RT-PCR结果显示在GL261、4T1、mc38、CT26、MFC和LLC1中均表达RSK4,且不同的肿瘤细胞中表达了多个剪接异构体,开放阅读框分析RSK4可能至少编码11个蛋白亚型;二级结构分析显示,这些剪接异构体编码的蛋白亚型均由α-螺旋、延伸链、β-转角和无规则卷曲组成,且保守结构域均相同;蛋白互作网络富集分析显示,RSK4主要通过mTOR信号通路和突触持续增强等信号通路在核质和胞浆中发挥激酶的活性。结论RSK4在不同的肿瘤细胞中存在不同的表达谱,可能产生多种氮端不同的蛋白异构体,能够通过多种信号通路参与不同的生物学途径。

关键词：核糖体S6蛋白激酶4 转录本可变剪接生物信息学基因表达谱

FT3/FT4和一碳单位代谢物与重度精神疾病代谢综合征相关性的研究

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中华预防医学杂志 2024年第3期58卷 298-305页

作者：王晓宇谭云龙潘淑娟北京回龙观医院医学检验中心北京大学回龙观临床医学院北京100096 北京回龙观医院院办公室北京大学回龙观临床医学院北京100096

目的:探讨游离三碘甲状腺原氨酸/游离甲状腺素(FT3/FT4)和一碳单位代谢物对重度精神疾病(SMI)患者代谢综合征(MetS)的影响。方法:采用回顾性病例对照研究,选取2022年1月至2023年8月在北京回龙观医院住院治疗的328例SMI患者作为研究对象... 详细信息

目的:探讨游离三碘甲状腺原氨酸/游离甲状腺素(FT3/FT4)和一碳单位代谢物对重度精神疾病(SMI)患者代谢综合征(MetS)的影响。方法:采用回顾性病例对照研究,选取2022年1月至2023年8月在北京回龙观医院住院治疗的328例SMI患者作为研究对象,包括精神分裂症(SZ)180例、双相情感障碍(BD)74例、重度抑郁症(MDD)74例,另选取同期74名健康体检者作为对照组,比较两组甲状腺激素和一碳单位代谢物[叶酸,维生素B12(VitB12)和同型半胱氨酸(HCY)]水平。同时收集SMI患者临床资料及MetS相关信息,分别采用偏相关分析、logistic回归分析研究FT3/FT4和一碳单位代谢物与SMI患者MetS危险因素及胰岛素抵抗的关系。结果:SMI患者中SZ、BD、MDD三组之间性别、年龄、病程、吸烟率、体重指数(BMI)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)/HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、抗精神病药物使用率、情绪稳定剂使用率、抗抑郁药物使用率、降糖治疗比较,差异具有统计学意义( P均<0.05);与对照组比较,SMI患者FT3/FT4,叶酸和VitB12明显降低( Z=-4.315, P<0.001;Z=-8.216, P<0.001;Z=-6.021, P<0.001),而HCY明显增高( Z=-8.789, P<0.001);偏相关分析显示SMI患者FT3/FT4与TG( r=0.303, P<0.001)、TG/HDL-C( r=0.228, P<0.001)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)( r=0.204, P<0.001)、甘油三酯葡萄糖乘积指数(TyG)( r=0.284, P<0.001)、甘油三酯葡萄糖体重指数(TyG-BMI)( r=0.211, P<0.001)、BMI( r=0.154, P=0.005)呈正相关,与胰岛素敏感指数(QUICKI)( r=-0.205, P<0.001)呈负相关。VitB12与HDL-C( r=0.144, P=0.009)、QUICKI( r=0.115, P=0.038)呈正相关,与TyG-BMI( r=-0.122, P=0.028)、BMI( r=-0.127, P=0.022)呈负相关。HCY与TyG( r=0.114, P=0.039)、TyG-BMI( r=0.188, P=0.001)呈正相关;多元有序logistic回归分析显示吸烟( OR=1.602,95% CI=1.004~2.558),女性( OR=1.736,95% CI=1.041~2.895),FT3/FT4( OR=17.811,95% CI=1.596~198.764),HCY( OR=1.026,95% CI=1.009~1.043)和BD( OR=2.150,95% CI=1.092~4.232)是SMI患者MetS危险因素数量影响因素,而VitB12( OR=0.997,95% CI=0.995~0.998)是保护因素;二元logistic回归分析显示长病程( OR=1.024,95% CI=1.008~1.041)和高水平HCY( OR=1.033,95% CI=1.014~1.052)的SMI患者更有可能出现MetS。结论:动态监测FT3/FT4和一碳单位代谢物水平有助于识别SMI患者MetS风险,为预防及治疗提供参考依据。

关键词：甲状腺激素同型半胱氨酸精神障碍代谢综合征胰岛素抵抗

利用全血红细胞指数鉴别地中海贫血与缺铁性贫血的研究进展

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中华预防医学杂志 2024年第1期58卷 122-127页

作者：崔丽霞纪玲汕头大学医学院临床检验诊断学系汕头515100 北京大学深圳医院检验科深圳518000

地中海贫血是一种常染色体隐性遗传病,是由于基因突变或缺失所致红细胞珠蛋白生成障碍而引起的溶血性贫血。缺铁性贫血是由于人体对铁的需求与供给失衡,体内缺铁引起的贫血。两者的实验室表现均为小细胞低色素性贫血,但治疗方案完全不同... 详细信息

地中海贫血是一种常染色体隐性遗传病,是由于基因突变或缺失所致红细胞珠蛋白生成障碍而引起的溶血性贫血。缺铁性贫血是由于人体对铁的需求与供给失衡,体内缺铁引起的贫血。两者的实验室表现均为小细胞低色素性贫血,但治疗方案完全不同,单从血常规结果上不易将二者鉴别。利用红细胞指数建立公式或模型鉴别诊断二者,早筛查、早诊断、早治疗,预防重度贫血的发生,可为地中海贫血与缺铁性贫血预防提供科学依据。本文将阐述利用红细胞指数鉴别地中海贫血与缺铁性贫血的研究进展。

关键词：地中海贫血缺铁性贫血红细胞指数鉴别诊断

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3D打印颈椎枕的压力疼痛评估及信度分析

中国康复医学杂志 2024年第4期39卷 522-528页

作者：任富超姚远于文强马振江鲁德志王金武潍坊医学院康复医学院山东省潍坊市261053 上海交通大学医学院附属第九人民医院上海大学医学院

目的:通过信度分析压痛测量仪评估颈肩部压痛的可靠性,并为3D打印个性化颈椎枕的临床效果评估提供新方式。方法:选取健康受试者36例,分别由2位评估者使用压痛测量仪对其颈肩部肌肉的7个测量点进行2次压痛阈测量,间隔7天后再次测量,采用S... 详细信息

目的:通过信度分析压痛测量仪评估颈肩部压痛的可靠性,并为3D打印个性化颈椎枕的临床效果评估提供新方式。方法:选取健康受试者36例,分别由2位评估者使用压痛测量仪对其颈肩部肌肉的7个测量点进行2次压痛阈测量,间隔7天后再次测量,采用Spearson相关系数计算评估者内和评估者间的信度,并使用Mann-Whitney U检验比较男性与女性的压痛阈值(pressure pain thresholds,PPT)。个性化颈椎枕使用前后,使用压痛测量仪对13例颈椎病患者选取具有代表性的4个测量点进行PPT测量,用以评估3D打印颈椎枕的治疗效果。结果:除了受测点C5、C6的棘突间旁1cm右侧和肩胛上角左侧外,各受测点评估者内信度均>0.65,各受测点评估者间信度均>0.75,可信度高;C5、C6的棘突间旁1cm右侧和肩胛上角左侧的评估者内组内相关系数(intraclass correlation coefficient,ICC)分别为0.65和0.56,中等信度(P<0.01);健康男性的斜方肌右侧、肩胛上角R、C5、C6的棘突间旁1cm左侧平均值要大于女性(P<0.05);斜方肌右侧、C5、C6的棘突间旁1cm右侧和C5、6的棘突间旁1cm左侧受测点3D打印颈椎枕治疗后的PPT平均值比治疗前大,差异具有显著性意义(P<0.05),说明疼痛有改善。结论:压痛测量仪评估正常健康人颈部压痛阈值信度较高,该方法稳定可靠,可作为3D打印颈椎枕临床效果评估的有效工具。

关键词：压痛阈值测痛仪信度 3D打印颈椎枕

尼妥珠单抗联合TP方案诱导化疗对EGFR阳性局部晚期鼻咽癌的近期疗效及其安全性

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解放军医学杂志 2024年第6期49卷 623-628页

作者：宋娟孙轶廖加群何馨云黄立敏雷竹李源丽朱海振贵州中医药大学第二临床医学院贵州贵阳550000 贵州省人民医院肿瘤科贵州贵阳550000

目的探讨尼妥珠单抗(NTZ)联合TP方案诱导化疗对表皮生长因子受体(EGFR)阳性局部晚期鼻咽癌的近期疗效及其安全性。方法前瞻性选取贵州省人民医院2020年1月-2022年12月收治的Ⅲ-ⅣA期鼻咽癌患者48例,采用随机数表法分为NTZ+多西他赛/白... 详细信息

目的探讨尼妥珠单抗(NTZ)联合TP方案诱导化疗对表皮生长因子受体(EGFR)阳性局部晚期鼻咽癌的近期疗效及其安全性。方法前瞻性选取贵州省人民医院2020年1月-2022年12月收治的Ⅲ-ⅣA期鼻咽癌患者48例,采用随机数表法分为NTZ+多西他赛/白蛋白紫杉醇+顺铂(NTP)组(n=24)与多西他赛/白蛋白紫杉醇+顺铂(TP)组(n=24)。NTP组2或3个周期诱导治疗后序贯NTZ配合顺铂同步放化疗,采用免疫组化检测肿瘤组织EGFR表达水平,探究NTP组患者EGFR表达强度和尼妥珠单抗的治疗效果;比较两组诱导治疗结束后的近期疗效、肿瘤退缩率及不良反应发生情况。结果NTP组EGFR阳性表达率为100%,EGFR表达强度与联合NTZ的诱导治疗疗效相关(P0.05);不良反应方面,NTP组白细胞减少、胃肠道反应发生率低于TP组(P0.05)。结论鼻咽癌组织中存在不同强度的EGFR表达,EGFR表达强度较高时,联合NTZ诱导治疗临床获益更明显;NTZ联合TP诱导方案治疗对于局部晚期鼻咽癌颈部淋巴结的近期疗效和安全性较好。

关键词：鼻咽癌诱导化疗表皮生长因子受体尼妥珠单抗不良反应

沉默PDCD4表达可减轻脓毒症血管内皮细胞损伤:基于改善线粒体动力学

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 25-35页

作者：于佳池李芮冰夏天王佳楠金家丞袁漫秋李绵洋解放军医学院北京100853 中国人民解放军总医院第一医学中心检验科北京100853 南开大学医学院天津300071

目的探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在缓解脓毒症血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法通过体外分别培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和小鼠血管内皮细胞(C166)并给予脂多糖(LPS)处理,建立脓毒症血管内皮损伤细胞模型。分别设立对照组(NC)、... 详细信息

目的探究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在缓解脓毒症血管内皮细胞损伤中的作用机制。方法通过体外分别培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和小鼠血管内皮细胞(C166)并给予脂多糖(LPS)处理,建立脓毒症血管内皮损伤细胞模型。分别设立对照组(NC)、LPS诱导组(NC+LPS)、si-PDCD4转染组(si-PDCD4)、si-PDCD4转染后LPS诱导组(si-PDCD4+LPS)、si-PDCD4转染后LPS诱导加线粒体分裂激动剂(FCCP)组(si-PDCD4+LPS+FCCP)。通过LC-MS/MS技术,分析PDCD4敲低前后蛋白组学变化。通过RT-PCR检测对照组和LPS组转染前后PDCD4、细胞炎症、凋亡以及线粒体分裂融合相关基因的mRNA表达量的变化;蛋白质印迹法检测线粒体分裂融合关键蛋白FIS1、DRP1和OPA1的表达水平;通过激光共聚焦技术观察JC-1、MitoSOX探针荧光强度以检测线粒体膜电位和线粒体活性氧变化。结果与对照组相比,LPS组炎症相关指标白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)基因的mRNA表达升高(P<0.05);PDCD4在脓毒症血管内皮细胞损伤中高表达(P<0.05);蛋白组学分析结果表明,PDCD4敲低与线粒体动力学存在相关性;Westernblot结果表明与对照组相比,LPS组诱导线粒体分裂蛋白FIS1、DRP1表达增加,融合蛋白OPA1减低(P<0.05);MitoSOX和JC-1荧光探针结果提示LPS诱导下内皮细胞线粒体发生氧化应激,膜电位显著降低(P<0.05),敲减组的氧化应激和线粒体膜电位有所缓解。PDCD4敲减后的保护效应可被线粒体分裂激动剂FCCP逆转。敲减PDCD4后能够抑制LPS所引起的炎症和氧化应激水平,线粒体分裂和融合指标恢复平衡。结论沉默PDCD4基因通过调控线粒体的动力学维持线粒体功能正常,减轻氧化应激,从而有利于缓解脓毒症血管内皮细胞损伤。

关键词：脓毒症血管内皮细胞线粒体动力学 PDCD4 炎症

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