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某三级医院10年医院感染现患率变化趋势及多因素分析

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中国感染控制杂志 2024年第9期23卷 1135-1141页

作者：周子筌覃金爱黄娟叶永康郭群秀李兰兰牙晶晶张影华广西医科大学第一附属医院医院感染管理科广西南宁530021

目的描述某三级医院的医院感染现患率及相关因素在10年间的变化趋势,分析医院感染的影响因素。方法2013-2022年开展连续10年(每年选择一天作为调查日)的医院感染横断面调查并收集数据,采用趋势χ^(2)检验、Pearson相关系数对医院感染现... 详细信息

目的描述某三级医院的医院感染现患率及相关因素在10年间的变化趋势,分析医院感染的影响因素。方法2013-2022年开展连续10年(每年选择一天作为调查日)的医院感染横断面调查并收集数据,采用趋势χ^(2)检验、Pearson相关系数对医院感染现患率和相关因素分布进行趋势分析,建立多因素logistic回归和多层感知器模型(multilayer perceptron,MLP)分析因素的独立效应和重要性。结果该医院2013-2022年医院感染现患率为4.66%~8.07%,呈线性上升趋势。ICU患者比例、调查日前近2 d内中心静脉导管的使用率呈线性上升趋势,而调查日前近2 d内留置导尿管的患者比例、近30 d内接受手术的患者比例下降。MLP显示医院感染患病前三位重要因素分别是住院时间>10 d、入住ICU和近2 d内留置中心静脉导管。多因素logistic回归模型表明,住院时间>10 d、调查日近2 d内留置中心静脉导管或导尿管、近30 d内手术史、入住ICU是医院感染的独立影响因子。结论该医院近10年来医院感染现患率呈线性上升趋势,应通过目标性监测进一步分析原因并确定干预方向。运用趋势检验统计分析方法和logistic回归、MLP等多因素模型,能进一步发掘医院感染现患率调查的数据价值。

关键词：医院感染现患率趋势分析 logistic回归多层感知器

广州某三甲中医院老年患者念珠菌感染的耐药特点及危险因素分析

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中国真菌学杂志 2024年第3期19卷 245-249页

作者：向珮莹傅晓陈礼纯陈博林彩萍陈小玲广州医科大学附属中医医院医院感染管理办公室广州510000

目的探讨广州某三甲中医院老年患者念珠菌感染的病原菌耐药特点及危险因素。方法选取我院2020年1月—2022年12月期间44例念珠菌医院感染的老年(年龄≥60岁)患者为感染组,按照1∶1的比例、年龄±3岁的匹配方法选择同一时间段、同一病区... 详细信息

目的探讨广州某三甲中医院老年患者念珠菌感染的病原菌耐药特点及危险因素。方法选取我院2020年1月—2022年12月期间44例念珠菌医院感染的老年(年龄≥60岁)患者为感染组,按照1∶1的比例、年龄±3岁的匹配方法选择同一时间段、同一病区的未发生念珠菌感染的44例患者为对照组。收集患者念珠菌感染的临床资料并统计致病真菌的种类、标本来源的类型,抗真菌药物的药敏试验等数据,采用多因素logistic回归分析探讨老年住院患者念珠菌感染的危险因素。结果44例念珠菌院内感染患者中,以白念珠菌为主,检出27株,占61.36%。检出念珠菌的标本以中段尿为主,占72.73%。白念珠菌对伊曲康唑耐药率为14.81%,光滑念珠菌对伊曲康唑和伏立康唑耐药率均为12.50%,热带念珠菌对伊曲康唑、氟康唑和伏立康唑的耐药率达40%,4种念珠菌均对5-氟胞嘧啶敏感,近平滑念珠菌未发现耐药菌株。单因素分析结果显示:感染组的糖尿病、合并细菌感染、侵入性操作、抗菌药物使用≥2种且疗程≥1周、住院时间、血清白蛋白水平与对照组相比,差异有统计学意义(P感染、有侵入性操作、抗菌药物使用≥2种且疗程≥1周、住院天数>14 d、白蛋白≤35 g/L是老年患者念珠菌感染的独立危险因素(P医院内真菌感染最常见的病原菌,念珠菌对唑类和多烯类抗真菌药存在不同程度耐药,老年患者感染念珠菌受多种因素影响,应适当采取防控措施,避免发生院内真菌感染。

关键词：老年患者念珠菌耐药性危险因素

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基于玄府理论探讨脑-肠轴生理功能和病理

中华中医药杂志 2024年第3期39卷 1437-1440页

作者：郝琳瑶李双阳王饶琼唐红梅王明杰白雪西南医科大学泸州646000 西南医科大学附属中医医院泸州646000

脑-肠轴理论提出大脑与肠道之间存在双向通讯,涉及神经、内分泌、免疫等系统,在机体生理病理机制中均发挥重要调节作用。“玄府”是中医理论对人体结构最微观的结构认识,相较于传统中医学理论中的阴阳、五行等宏观学说,可从微观层面解... 详细信息

脑-肠轴理论提出大脑与肠道之间存在双向通讯,涉及神经、内分泌、免疫等系统,在机体生理病理机制中均发挥重要调节作用。“玄府”是中医理论对人体结构最微观的结构认识,相较于传统中医学理论中的阴阳、五行等宏观学说,可从微观层面解析人的生理功能和疾病机理。文章基于脑、肠结构和功能的共同之处,从玄府理论认识脑-肠轴生理特性、病理变化,拓展玄府理论内涵,可为中医药防治脑病提供新思路。

关键词：玄府理论脑肠相通脑-肠轴

姜黄素通过影响线粒体跨膜电位和TLR4/NF-κB 信号通路减轻LPS诱导急性肺损伤

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中药药理与临床 2024年

作者：赵浩黄江陈圣东陈修瑞张婉婷章卓西南医科大学附属中医医院药剂科西南医科大学药学院

目的：观察姜黄素是否通过影响线粒体跨膜电位和TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）。方法：将RAW264.7细胞分为空白对照组、模型对照组、姜黄素5、10、20 μmol/L组、地塞米松10 μmol/L组，采用10 ng/mL LP... 详细信息

目的：观察姜黄素是否通过影响线粒体跨膜电位和TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）。方法：将RAW264.7细胞分为空白对照组、模型对照组、姜黄素5、10、20 μmol/L组、地塞米松10 μmol/L组，采用10 ng/mL LPS刺激细胞，CCK-8法检测姜黄素对RAW264.7细胞活性的影响；Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡率；JC-1染色检测线粒体跨膜电位；Western blot 检测Toll样受体4（TLR4）、核转录因子κB（NF-κB）、Bcl-2、Bax表达；ELISA法检测上清液中促进肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6和IL-10含量。动物实验将昆明种小鼠72只分为假手术对照组、模型对照组、姜黄素50、100、200 mg/kg组、地塞米松 10 mg/kg组，采用50 mg/mL LPS气管滴注造ALI模型，其中36只小鼠用于检测肺湿/干比，HE染色检测肺病理变化，Western blot 检测肺TLR4， NF-κB 表达，剩余36只小鼠通过ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β 和IL-10含量。结果：与正常对照组比较，模型对照组LPS诱导的RAW264.7细胞存活率显著下降(P<0.01)、凋亡率显著增高(P<0.01)，Bcl-2蛋白表达下调，Bax蛋白表达上调，Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01)，LPS诱导的RAW264.7细胞线粒体跨膜电位明显降低(P<0.01)，RAW264.7细胞TLR4/NF-κB蛋白表达显著上调(P<0.01)，RAW264.7细胞TNF-α，IL-6，IL-1β表达显著增加(P<0.01)，IL-10表达明显下降(P<0.01)；与模型对照组比较，姜黄素能显著提高RAW264.7细胞存活率(P<0.05)，抑制LPS诱导的RAW264.7细胞凋亡(P<0.01)，降低Bax/Bcl-2比值(P<0.05)，提高LPS诱导的RAW264.7细胞线粒体跨膜电位(P<0.05)，抑制RAW264.7细胞TLR4/NF-κB蛋白表达(P<0.05)，抑制RAW264.7细胞TNF-α，IL-6，IL-1β分泌(P<0.01)，增加IL-10表达(P<0.05)。与假手术对照组比较，LPS诱导的小鼠肺病理损害和肺湿/干质量比显著增加(P<0.01)，小鼠肺TLR4/NF-κB蛋白表达显著上调(P<0.01)，小鼠肺TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著增加(P<0.01)，IL-10含量明显降低(P<0.01)；与模型对照组比较，姜黄素各组能减轻小鼠LPS诱导的肺病理损害和肺湿/干比(P<0.01)，抑制小鼠肺TLR4/NF-κB蛋白表达(P<0.01)，抑制小鼠肺TNF-α，IL-6，IL-1β分泌(P<0.01)，增加IL-10释放(P<0.05)。结论：姜黄素减轻LPS诱导的ALI可能是通过提高线粒体跨膜电位、抑制TLR4/NF-κB信号通路最终抑制凋亡而发挥作用。

关键词：姜黄素急性肺损伤线粒体跨膜电位 Toll样受体4 核因子-κB 凋亡

用于肿瘤光热治疗的血小板膜仿生纳米粒的体外初步研究

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海军军医大学学报 2024年第8期45卷 999-1004页

作者：杨刚吴建明徐栋凯范清泽周佳涵万胜利西南医科大学附属医院药学部西南医科大学附属医院基建部西南医科大学基础医学院西南医科大学药学院

目的制备用于肿瘤光热治疗的载吲哚菁绿（ICG）血小板膜仿生纳米粒（ICG-PLP），并对其体外特性进行初步评价。方法采用超声法制备ICG-PLP，并用激光粒度仪测定其粒径及zeta电位，用紫外分光光度法检测其包封率，在808 nm近红外光（2 ... 详细信息

目的制备用于肿瘤光热治疗的载吲哚菁绿（ICG）血小板膜仿生纳米粒（ICG-PLP），并对其体外特性进行初步评价。方法采用超声法制备ICG-PLP，并用激光粒度仪测定其粒径及zeta电位，用紫外分光光度法检测其包封率，在808 nm近红外光（2 W/cm2）照射下考察其光热性质，用SDS-PAGE观察血小板膜蛋白保留情况，用激光共聚焦显微镜考察制剂被小鼠巨噬细胞RAW264.7及人非小细胞肺癌细胞A549、小鼠黑色素瘤细胞B16-F10、小鼠乳腺癌细胞4T1摄取的情况，用MTT法检测ICG-PLP光毒性，通过考察溶血率及细胞相容性初步评价其安全性。在健康SD大鼠体内尾静脉注射给药后考察ICG、载ICG脂质体和ICG-PLP的体内循环时间。结果成功制备了ICG-PLP，其平均包封率为（97.68±0.01）%，平均粒径为（109.77±0.76）nm，平均zeta电位为（-21.23±0.84）mV，多分散系数为0.22±0.01。ICG-PLP很好地保留了血小板膜上的蛋白质，并具有良好的光热性能。血小板膜能促进仿生纳米粒被A549、B16-F10、4T1等肿瘤细胞摄取，并减少巨噬细胞对仿生纳米粒的吞噬。ICG-PLP展示出良好的光热治疗效果，能杀伤肿瘤细胞，且有良好的安全性。静脉给药后，ICG-PLP能延长ICG在健康SD大鼠体内的滞留时间。结论成功构建了ICG-PLP，其在药物靶向递送和肿瘤光热治疗方面具有很大的潜力。

关键词：血小板膜仿生纳米粒光热疗法肿瘤

参芪地黄汤加减治疗紫癜性肾炎(气阴两虚型)患儿的临床分析

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中药药理与临床 2024年第3期40卷 102-105,110页

作者：姚百会余勇盛巧妮冉志玲王君霞西南医科大学附属中医医院泸州646000

目的:探讨参芪地黄汤加减对紫癜性肾炎(气阴两虚型)患儿的临床疗效及免疫学指标的影响。方法:84例患儿随机分为对照组和治疗组,每组42例,对照组予以口服卡托普利、泼尼松,治疗组在对照组基础上联合应用参芪地黄汤加减,疗程4 w。检测临... 详细信息

目的:探讨参芪地黄汤加减对紫癜性肾炎(气阴两虚型)患儿的临床疗效及免疫学指标的影响。方法:84例患儿随机分为对照组和治疗组,每组42例,对照组予以口服卡托普利、泼尼松,治疗组在对照组基础上联合应用参芪地黄汤加减,疗程4 w。检测临床疗效、中医证候积分、尿红细胞数、尿蛋白水平、细胞免疫水平(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、体液免疫(IgA、IgG、IgM)水平、补体(补体C3、C4)水平、血清IL-4、IL-21、TGF-β含量及不良反应。结果:治疗组总有效率为92.86%,明显高于对照组的78.57%(P中医证候积分、尿红细胞数、尿蛋白水平、IgA、IgG、IgM、补体C3、C4水平、IL-4、IL-21、TGF-β含量、CD8^(+)T细胞水平均明显降低(P中医证候积分、尿红细胞数、尿蛋白水平、IgA、IgG、IgM、补体C3、补体C4、IL-4、IL-21、TGF-β水平、CD8^(+)T细胞水平均明显低于对照组(P0.05)。结论:参芪地黄汤加减治疗儿童紫癜性肾炎(气阴两虚型)能提高临床疗效、纠正机体免疫失衡、减轻机体免疫损伤、延缓疾病进展,安全性良好。

关键词：参芪地黄汤紫癜性肾炎疗效免疫

基于血清代谢组学探究蛭龙活血通瘀胶囊对心肌缺血再灌注损伤小鼠的保护作用及机制

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北京中医药大学学报 2024年第4期47卷 523-531页

作者：刘孟楠毛琳慎伍浩邹沅兰琪薛进宜刘平杨思进胡钟竞西南医科大学中西医结合学院·附属中医医院泸州646000

目的观察蛭龙活血通瘀胶囊(简称“蛭龙胶囊”)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)小鼠的保护作用,并应用代谢组学探讨其调控机制。方法采用随机数字表法,将30只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和蛭龙胶囊组(6.24 g/kg),每组10只。模型组... 详细信息

目的观察蛭龙活血通瘀胶囊(简称“蛭龙胶囊”)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)小鼠的保护作用,并应用代谢组学探讨其调控机制。方法采用随机数字表法,将30只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和蛭龙胶囊组(6.24 g/kg),每组10只。模型组和蛭龙胶囊组采用结扎左前降支方法建立MIRI小鼠模型,假手术组只穿线不结扎。蛭龙胶囊组预给药1周后开始造模,造模后持续灌胃给药2周,每日1次。心脏彩超检测小鼠心功能[左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)];采用Masson染色和TUNEL染色观察小鼠心肌纤维化和心肌细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附测定法测定小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、脑利尿钠肽(BNP)含量;采用液相色谱-质谱法结合多元统计方法进行血清代谢物检测及鉴定分析。结果与模型组比较,蛭龙胶囊组小鼠LVEF、LVFS升高,心脏组织结构紊乱减轻,心肌纤维化程度降低,细胞凋亡率降低,血清LDH、BNP含量降低(P<0.05)。代谢组学结果表明,蛭龙胶囊干预后可明显调控30个与MIRI相关的差异代谢物,其相关代谢途径涉及酪氨酸代谢、精氨酸与脯氨酸代谢、维生素消化吸收等20条通路。结论蛭龙胶囊对MIRI有保护作用,其作用机制可能是通过调节酪氨酸代谢、精氨酸与脯氨酸代谢、维生素消化吸收等通路实现的。

关键词：蛭龙活血通瘀胶囊心肌缺血再灌注损伤血清代谢组学代谢产物小鼠

大黄游离蒽醌对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响及机制研究

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中国中药杂志 2024年第8期49卷 2210-2221页

作者：段玲婧庄倩陈立曾悦刘星雨王璐璐熊玉霞西南医科大学药学院四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院药剂科四川泸州646000

该研究以脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)刺激的J774A.1巨噬细胞建立细胞焦亡体外模型,探讨大黄游离蒽醌(free total rhubarb anthraquinones,FTRAs)对细胞焦亡的干预机制。体外培养J774A.1巨噬细胞,实验分组为空白对照组、不同质量浓度脂... 详细信息

该研究以脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)刺激的J774A.1巨噬细胞建立细胞焦亡体外模型,探讨大黄游离蒽醌(free total rhubarb anthraquinones,FTRAs)对细胞焦亡的干预机制。体外培养J774A.1巨噬细胞,实验分组为空白对照组、不同质量浓度脂多糖(LPS,0.25、0.5、1μg·mL^(-1))+ATP(1.25、2.5、5 mmol·L^(-1))组,通过CCK-8法检测细胞活力、碘化丙锭(PI)凋亡细胞染色法、乳酸脱氢酶(LDH)及白细胞介素(IL)-18和肿瘤坏死因子(TNF)-α释放,建立巨噬细胞焦亡体外模型。之后将J774A.1巨噬细胞随机分为6组:空白对照组,LPS+ATP组,FTRAs高剂量单独作用组,FTRAs低、中、高剂量预保护组。检测上述细胞焦亡的表型特征和关键指标作为评判FTRAs对LPS+ATP诱导的细胞焦亡的影响依据。Western blot法和RT-PCR法检测半胱氨酸蛋白酶(caspase)-1/11细胞焦亡通路相关蛋白和mRNA表达水平,阐明其抗焦亡效应的分子机制。结果显示巨噬细胞焦亡体外模型以0.50μg·mL^(-1)LPS+5.00 mmol·L^(-1)ATP的刺激条件效果最佳。FTRAs预保护细胞24 h,能够提高焦亡条件下细胞的活力、减轻细胞的受损程度、降低PI染色阳性率并减少LDH、IL-18和TNF-α的释放。FTRAs能够明显抑制GSDMD蛋白的活化,并且显著下调焦亡通路特征分子TLR4、NLRP3、cleaved-caspase-1、cleaved-caspase-11的蛋白表达,但是对ASC蛋白无明显影响。FTRAs还能够明显抑制caspase-1、caspase-11和GSDMD的mRNA表达。这些研究结果表明,FTRAs对LPS+ATP诱导的细胞焦亡模型具有抑制作用,且FTRAs通过调控经典和非经典细胞焦亡信号通路,减少炎性炎症因子的产生,发挥抗焦亡效应。

关键词：巨噬细胞细胞焦亡大黄游离蒽醌

肾纤康通过调节Smad3介导的铁死亡缓解CKD小鼠肾纤维化

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 1097-1104页

作者：倪玉芳张璐娜张琼王丽李健春西南医科大学附属中医医院中西医结合研究中心四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院肾病科四川泸州646000

目的:观察肾纤康对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)引起的小鼠肾间质纤维化的缓解效果,并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(150 mg·kg^(−1)·d^(−1))肾纤康组和高剂量(450 mg·kg^(... 详细信息

目的:观察肾纤康对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)引起的小鼠肾间质纤维化的缓解效果,并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(150 mg·kg^(−1)·d^(−1))肾纤康组和高剂量(450 mg·kg^(−1)·d^(−1))肾纤康组,每组8只。除假手术组外,其余各组均通过单侧输尿管结扎法建立慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)模型。造模后,分别给予相应剂量的肾纤康,假手术组和模型组则灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续7 d。实验结束后,收集小鼠肾脏组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色,观察肾脏组织损伤和纤维化程度;利用免疫组化和Western blot技术检测肾脏中纤维化、氧化应激及铁死亡相关蛋白水平的变化;蛋白质免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)评估肾纤康对转录激活因子3(activating transcription factor 3,ATF3)与Smad3相互作用的影响。结果:在未经治疗的UUO模型组中,小鼠肾脏出现了如肾小管明显扩张和胶原沉积等典型的病理变化,肾纤康干预组病理改变程度和纤维化明显减轻(P<0.05)。在分子层面,肾纤康显著降低了UUO模型组小鼠中Smad3磷酸化水平,以及ATF3、4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)的异常表达,同时增加了谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)表达。Co-IP实验结果表明,肾纤康显著影响了ATF3与Smad3的相互作用。结论:肾纤康有效缓解了UUO引起的小鼠肾间质纤维化,其潜在机制可能涉及对ATF3/Smad3相互作用的调节,进而减轻氧化应激和铁死亡,从而缓解肾脏纤维化。这些发现为肾纤康的进一步研究和临床应用提供了重要的科学依据。

关键词：肾纤康慢性肾脏病铁死亡 Smad3蛋白转录激活因子3