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牙周致病菌编码的Tannerpin-M对粒细胞释放的丝氨酸蛋白酶的抑制作用

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上海交通大学学报(医学版) 2024年

作者：潘子豪许佳伟周爱武南京中医药大学药学院生物制药与食品科学系遵义医科大学珠海校区生物工程系上海交通大学基础医学院病理生理学系

目的·制备牙周致病相关坦纳菌编码的丝氨酸蛋白酶抑制剂（serine protease inhibitor,Serpin），分析其抑制靶蛋白酶的特异性及其结构特征。方法·通过氨基酸序列分析，选择人类口腔微生物组数据库（eHOMD）中的Serpin，将其转入大肠... 详细信息

目的·制备牙周致病相关坦纳菌编码的丝氨酸蛋白酶抑制剂（serine protease inhibitor,Serpin），分析其抑制靶蛋白酶的特异性及其结构特征。方法·通过氨基酸序列分析，选择人类口腔微生物组数据库（eHOMD）中的Serpin，将其转入大肠埃希菌中进行重组表达；采用镍离子亲和层析等方法制备重组蛋白，分析其抑制丝氨酸蛋白酶的特异性，并通过结构生物学手段解析其三维空间结构。结果·在坦纳菌中发现一个新的且活性中心P1残基为甲硫氨酸的Serpin，将其命名为Tannerpin-M，并成功地从大肠埃希菌BL21(DE3)中制备了高纯度的重组蛋白。进一步的活性检测结果表明重组Tannerpin-M可以有效地与粒细胞来源的蛋白酶（人中性粒细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G和蛋白酶3）、胰弹性蛋白酶以及激肽释放酶1 (KLK1)、KLK7等6种蛋白酶形成SDS稳定的共价复合物，其中Tannerpin-M抑制KLK7的二级反应速率常数为4.25×104 L/（mol·s）。解析分辨率为2.4?（1?=0.1 nm）的Tannerpin-M松弛态构象的晶体结构，结果显示Tannerpin-M具有显著延长的反应中心环，可以发生经典的抑制型Serpin从紧张态向松弛态转变的构象变化。结论·口腔致病菌编码的Tannerpin-M是一个典型的抑制型Serpin，其可以有效抑制粒细胞释放的丝氨酸蛋白酶，提示该口腔致病菌可能以此机制来抵抗人体免疫系统的攻击。

关键词：丝氨酸蛋白酶抑制剂坦纳菌原核表达晶体结构牙周致病菌

高糖环境下肝细胞外泌体对胰腺癌细胞迁移与侵袭能力的影响

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中国普通外科杂志 2024年第3期33卷 376-385页

作者：杨昊长许永宁廖嘉华杨馨玥秦雯广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学附属武鸣医院病理科广西南宁530199 广西医科大学第二附属医院病理科广西南宁530005

背景与目的:在肿瘤微环境的影响和调控下,一些非肿瘤细胞通过外泌体在肿瘤的转移中起着关键作用。研究表明在胰腺癌中,高糖微环境可以促进其侵袭和转移。肝脏既是糖代谢的重要器官,也是胰腺癌转移的高发器官,胰腺癌肝转移的机制尚不清... 详细信息

背景与目的:在肿瘤微环境的影响和调控下,一些非肿瘤细胞通过外泌体在肿瘤的转移中起着关键作用。研究表明在胰腺癌中,高糖微环境可以促进其侵袭和转移。肝脏既是糖代谢的重要器官,也是胰腺癌转移的高发器官,胰腺癌肝转移的机制尚不清楚。因此,本研究探讨在高糖微环境下肝细胞分泌的外泌体对胰腺癌细胞侵袭、迁移的影响及机制。方法:将永生化肝细胞MIHA分别在高糖与正常糖培养基中培养后,从上清液中提取外泌体,并通过透射电镜、粒径分析和Western blot对两种培养基来源的外泌体进行鉴定;用荧光染料PKH67标记两种培养基来源的外泌体后,分别与荧光染料DAPI标记的胰腺癌细胞PANC-1共培养,通过实时激光扫描共聚焦显微镜观察PANC-1细胞对外泌体的吞噬情况。将PANC-1细胞分别与高糖培养基来源的外泌体(高糖组)及正常糖培养基来源的外泌体(正常糖组)共培养,以未加外泌体培养的PANC-1细胞为阴性对照组,随后分别用划痕试验、Transwell实验检测各组PANC-1细胞的迁移与侵袭能力,用Western blot检测各组PANC-1细胞中上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的表达。结果:透射电镜显示,从MIHA细胞的两种培养基上清液中均提取出较多具有脂质双层膜结构的球形囊泡,直径为40~150 nm;Western blot显示提取物的外泌体标志蛋白CD9和CD63均为阳性;实时激光扫描共聚焦显微镜观察到两种培养基来源的外泌体均可被PANC-1细胞摄取。划痕试验与Transwell实验结果显示,高糖组PANC-1细胞的迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数均明显高于阴性对照组(均P0.05)结论:高糖环境下肝细胞来源的外泌体能够促进胰腺癌细胞的侵袭、迁移,其作用机制可能与调控胰腺癌细胞EMT相关蛋白的表达有关。

关键词：胰腺肿瘤肿瘤微环境高血糖症外泌体肿瘤浸润上皮-间质转化

柯萨奇病毒A组6型中国株的分子进化和时空传播分析

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宁波大学学报（理工版） 2024年第1期37卷 84-92页

作者：贾永涛唐佳婕王惠董长征宁波大学医学部浙江宁波315211 浙江省病理生理学技术研究重点实验室浙江宁波315211

柯萨奇病毒A组6型(Coxsackievirus A6,CV-A6)是手足口病的主要病原体,可引起非典型手足口病和中枢神经系统疾病,对儿童造成严重的疾病负担,尚无上市的疫苗和抗病毒药物.基于3288条CV-A6中国株VP1序列,利用Nextstrain平台的augur病原体... 详细信息

柯萨奇病毒A组6型(Coxsackievirus A6,CV-A6)是手足口病的主要病原体,可引起非典型手足口病和中枢神经系统疾病,对儿童造成严重的疾病负担,尚无上市的疫苗和抗病毒药物.基于3288条CV-A6中国株VP1序列,利用Nextstrain平台的augur病原体生物信息分析包,构建了CV-A6的时间尺度分子进化树,确定了进化分支和分支突变,分析了分支突变与抗原表位之间的联系.进一步分析了CV-A6中国株各分支在中国七大地理区域的时空分布和优势分支,绘制了主要分支的时空传播路线.结果发现,CV-A6中国株主要分为B、C和D三个进化分支以及D2、D3a和D3b三个子分支,抗原表位处的突变形成了新的进化分支,促进了病毒的流行.华南和华东是CV-A6中国株的主要起源地,华南和华东相互输出、华东输出全国是中国株的主要传播模式.对CV-A6中国株的分子进化和时空传播分析,为CV-A6引起的手足口病等疫情的监测、预警和防控提供了重要支持.

关键词：柯萨奇病毒A组6型肠道病毒分子进化时空传播分析生物信息学

肠道微生物代谢产物苯乙酰谷氨酰胺在心血管疾病中的研究进展

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山西医科大学学报 2024年第3期55卷 399-404页

作者：关帅埔姜文华穆楠空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 西北工业大学医学研究院空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

心血管疾病又称为循环系统疾病,循环系统是指人体内运送血液的器官和组织,主要包括心脏和血管,血管包括动脉、静脉和微血管。常见的心血管疾病有心力衰竭、高血压、冠心病、心律失常、心肌梗死等。心脏血管的病变容易导致心肌组织的缺... 详细信息

心血管疾病又称为循环系统疾病,循环系统是指人体内运送血液的器官和组织,主要包括心脏和血管,血管包括动脉、静脉和微血管。常见的心血管疾病有心力衰竭、高血压、冠心病、心律失常、心肌梗死等。心脏血管的病变容易导致心肌组织的缺血、缺氧,甚至坏死,会严重影响心脏功能,使患者丧失劳动能力。随着社会经济的发展,国民生活方式的变化,尤其是人口老龄化加速,经济水平的提高,居民不健康生活方式日益突出,心血管疾病危险因素对居民健康的影响越加显著,心血管疾病发病率仍持续增高。《中国心血管健康与疾病报告2020》指出,心血管疾病是中国城乡居民死亡的首要病因,农村为46.66%,城市为43.81%,心血管疾病给居民和社会带来的经济负担日渐加重。

关键词：肠道微生物苯乙酰谷氨酰胺心血管疾病心力衰竭心房颤动 ST段抬高型心肌梗死

基于M2型巨噬细胞来源的Siglec15对食管鳞癌细胞恶性生物学行为影响的生物信息学分析及实验验证

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 881-890页

作者：任祎琳臧翌辰薛乐乐杨凯歌陈素芳王魏楠罗成华梁伟华王良海李锋胡建明石河子大学第一附属医院病理科新疆石河子832002 石河子大学医学院病理学系新疆石河子832002

目的:采用生物信息学方法分析M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)来源唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec15)促进食管鳞状细胞癌(ESCC)恶性生物学行为的作用,并通过细胞实验对其进行验证。方法:应用肿瘤免疫评价资源(TIMER)数据库分析Si... 详细信息

目的:采用生物信息学方法分析M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)来源唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec15)促进食管鳞状细胞癌(ESCC)恶性生物学行为的作用,并通过细胞实验对其进行验证。方法:应用肿瘤免疫评价资源(TIMER)数据库分析Siglec15在泛癌和癌旁正常组织中的表达差异及免疫浸润情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测M2-TAMs和ESCC EC109及KYSE150细胞中Siglec15 mRNA表达水平。在M2-TAMs与ESCC细胞非接触性共培养基础上,分别设置EC109/KYSE150组、EC109/KYSE150+si-NC组(转染si-NC序列)和EC109/KYSE150+si-Siglec15组(分别转染si-Siglec15#1和si-Siglec15#2序列),采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组细胞中迁移和侵袭细胞数,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:生物信息学分析,与癌旁正常组织比较,食管癌、结肠癌和头颈部鳞状细胞癌等泛癌组织中Siglec15 mRNA表达水平升高(P0.05)。与EC109/KYSE150组比较,24和48 h时EC109/KYSE150+si-NC组细胞划痕愈合率升高(P0.05)。结论:M2-TAMs来源Siglec15可能是促进ESCC细胞迁移和侵袭的关键因子。

关键词：食管鳞状细胞癌唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15 肿瘤相关巨噬细胞细胞迁移细胞侵袭

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U-50488H抑制低氧诱导的原代肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬

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心脏杂志 2024年 621-626页

作者：梁家兴梁郡梁薛峰张欣孔思涵高慧李娟杨彦玲延安大学医学院空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞，随机分组后进行低氧联合给药处理，检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1d后... 详细信息

目的探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬的影响及κ-阿片受体激动剂U-50488H在其中的作用。方法培养原代肺动脉平滑肌细胞，随机分组后进行低氧联合给药处理，检测线粒体自噬蛋白Bnip3及Pink1及其mRNA水平变化。结果低氧处理1d后，肺动脉平滑肌细胞Bnip3及Pink1蛋白水平显著上升(P<0.05),U-50488H处理可以抑制Pink1的表达(P<0.01)；低氧联合自噬激动剂ABT-737处理后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬通路显著激活(P<0.01)，但可被U-50488H显著抑制(P<0.01)。结论低氧处理1d后肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬水平显著升高，应用U-50488H后可以显著抑制低氧刺激导致的肺动脉平滑肌细胞线粒体自噬相关蛋白转录与翻译。

关键词：肺动脉高压线粒体自噬 κ阿片受体肺动脉平滑肌细胞

Erastin通过MAPK介导的氧化应激信号通路诱导肺成纤维细胞铁死亡

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安徽医科大学学报 2024年第5期59卷 820-825页

作者：王沂然张诗捷关予博李渺渺蔡汝忆武琦徐州医科大学生理学教研室徐州221004 徐州医科大学病理生理学教研室徐州221004 徐州医科大学第一临床医学院徐州221004

目的探究Erastin对肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。方法向小鼠肺成纤维细胞(C57/B6-L)中加入不同浓度的铁死亡诱导剂Erastin,通过细胞计数试剂(CCK-8)检测细胞活性、荧光显微镜观察氧化应激水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测丝裂原... 详细信息

目的探究Erastin对肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。方法向小鼠肺成纤维细胞(C57/B6-L)中加入不同浓度的铁死亡诱导剂Erastin,通过细胞计数试剂(CCK-8)检测细胞活性、荧光显微镜观察氧化应激水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达,之后分别加入p38和人细胞外信号调节激酶(ERK)的抑制剂SB203580和U0126,进一步验证Erastin诱导肺成纤维细胞铁死亡的作用机制。结果Erastin在100μmol/L药物浓度时,能够明显诱导肺成纤维细胞铁死亡,同时伴有氧化应激表达增强,此外MAPK通路中的p38和ERK蛋白磷酸化水平升高(P<0.05)。而在加入SB203580、U0126抑制剂后,肺成纤维细胞氧化应激水平明显下降,同时细胞的活性明显升高(P<0.05)。结论Erastin能够诱导肺成纤维细胞铁死亡,其作用机制可能与MAPK信号通路介导的氧化应激有关。

关键词：肺纤维化肺成纤维细胞铁死亡活性氧 MAPK信号通路

三七总皂苷对野百合碱诱导的PASMCs增殖、凋亡及ADAM10/Notch3信号通路的影响

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湖南中医杂志 2024年第8期40卷 197-202页

作者：黄曼张赛田云娜徐俊鹏王肖婷陈玲珑王万铁温州医科大学基础医学院病理学与病理生理学系浙江温州325035 温州市人民医院急诊医学科浙江温州325000

目的:探讨在野百合碱(MCT)作用下三七总皂苷(PNS)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖、凋亡及其解整合素金属蛋白酶10/神经源性基因座notch同源蛋白-3(ADAM10/Notch3)通路的影响。方法:将体外培养的PASMCs随机分为正常组(C组)、野百合... 详细信息

目的:探讨在野百合碱(MCT)作用下三七总皂苷(PNS)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖、凋亡及其解整合素金属蛋白酶10/神经源性基因座notch同源蛋白-3(ADAM10/Notch3)通路的影响。方法:将体外培养的PASMCs随机分为正常组(C组)、野百合碱组(M组)和野百合碱+三七总皂苷组(P组),采用CCK-8法测各组细胞活力;EdU法检测细胞增殖;qPCR法和Western blot法分别检测细胞ADAM10、Notch3、人源重组蛋白1(Hes-1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(p27)、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA和蛋白的表达情况。结果:在MCT作用下,PASMCs细胞活力增强,EdU阳性率增加;ADAM10、Notch3、Hes-1、PCNA的mRNA以及蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01),p27和Caspase-3的mRNA以及蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01);使用PNS可下调MCT作用下的上述作用(P<0.05,P<0.01)。结论:三七总皂苷可通过抑制ADAM10/Notch3信号通路,减弱大鼠PASMCs增殖、促进PASMCs凋亡。

关键词：肺动脉平滑肌细胞三七总皂苷野百合碱 ADAM10/Notch3通路

Cs4-SeNPs对BV2小胶质细胞炎症反应作用及机制

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青岛大学学报（医学版） 2024年第3期60卷 322-326页

作者：杨妍卿王晓雯赵娜娜张梅陈文芳青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系山东青岛266071 山东医学高等专科学校基础医学教学部生理学教研室

目的探讨虫草多糖功能化纳米硒(Cs4-SeNPs)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其可能机制。方法以不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)Cs4-SeNPs作用LPS诱导的BV2小胶质细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测BV2小胶质细胞... 详细信息

目的探讨虫草多糖功能化纳米硒(Cs4-SeNPs)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其可能机制。方法以不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)Cs4-SeNPs作用LPS诱导的BV2小胶质细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测BV2小胶质细胞活力,免疫印迹技术检测BV2小胶质细胞硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达,荧光定量PCR技术检测不同时间(4、8、12 h)BV2小胶质细胞促炎因子环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果 0.01、0.10、1.00μmol/L的Cs4-SeNPs对BV2细胞活力无明显影响。与对照组相比,LPS组GPX4蛋白表达降低(F=25.47,q=6.43,P<0.01);0.01、0.10和1.00μmol/L的Cs4-SeNPs处理组GPX4蛋白表达较LPS组明显升高(q=5.72~14.07,P<0.01),且1.00μmol/L Cs4-SeNPs作用效果最好(q=6.04~8.35,P<0.01)。LPS组COX-2与iNOS mRNA表达较对照组显著上调(F=25.00、37.34,q=12.18、12.06,P<0.001)。1.00μmol/L Cs4-SeNPs预处理12 h可显著抑制COX-2基因表达(q=6.10,P<0.05);预处理8和12 h可显著抑制iNOS mRNA表达(q=4.71、6.97,P<0.05)。结论 Cs4-SeNPs对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应具有抑制作用,其机制可能与硒蛋白GPX4的调控有关。

关键词：硒纳米结构小神经胶质细胞脂多糖类炎症磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶环氧化酶2

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