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不同中药注射液治疗短暂性脑缺血发作疗效的网状Meta分析

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中国中药杂志 2025年

作者：韩瑾孙永康袁月徐方飚宋研博王新志河南中医药大学第一附属医院脑病中心河南中医药大学第一临床医学院中西医防治重大疾病河南省协同创新中心河南省中医药科学院脑病研究所

基于网状Meta分析评价中药注射液治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)的有效性及安全性。计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、EMbase、中国知网（CNKI）、维普（VIP）、万方（Wanfang）、中国生物... 详细信息

基于网状Meta分析评价中药注射液治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)的有效性及安全性。计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、EMbase、中国知网（CNKI）、维普（VIP）、万方（Wanfang）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed），自建库至2024年3月1日收录的中药注射液治疗TIA的随机对照试验（randomized controlled trial，RCT），使用偏倚风险评估工具（ROB 2.0）对纳入文献的方法学质量进行评估，通过GRADE系统评价证据质量，运用R 4.1.2加载gemtc程序包对数据进行网状Meta分析。最终纳入63篇RCTs，总样本量5 750例，涵盖11种中药注射液（疏血通注射液、丹红注射液、舒血宁注射液、银杏达莫注射液、参芎葡萄糖注射液、川芎嗪注射液、丹参川芎嗪注射液、注射用丹参多酚酸、灯盏细辛注射液、谷红注射液、血栓通注射液），所有患者给予常规西医治疗，试验组在对照组基础上运用中药注射液。网状Meta分析结果显示，①提高临床总有效率方面，11种中药注射液联合常规西医均优于常规西医，以灯盏细辛注射液+常规西医效果最佳；②降低血浆黏度方面，7种中药注射液联合常规西医均优于常规西医，以参芎葡萄糖注射液+常规西医效果最佳；③降低全血高切黏度方面，6种中药注射液联合常规西医均优于常规西医，以谷红注射液+常规西医效果最佳；④降低全血低切黏度方面，6种中药注射液联合常规西医均优于常规西医，以舒血宁注射液+常规西医效果最佳；⑤降低纤维蛋白原方面，9种中药注射液联合常规西医均优于常规西医，以银杏达莫注射液+常规西医效果最佳；⑥提高平均血流速度方面，3种中药注射液联合常规西医均优于常规西医，以舒血宁注射液+常规西医效果最佳。结果表明，相比于常规西医，在其基础上联合中药注射液治疗TIA在提高临床总有效率、平均血流速度，降低血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原方面疗效确切。但受纳入文献质量与数量限制，上述结论有待更多高质量、多中心、大样本的RCT加以验证。

关键词：短暂性脑缺血发作中药注射液网状Meta分析临床疗效随机对照试验

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甘草苷抑制破骨细胞分化缓解骨丢失

中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2429-2437页

作者：张文胜郭海威翁汭莫凌宋振杰田瀚钟业霖王元成唐汉武刘才俊原超李颖广东省中医骨伤研究院广东省广州市510240 广州中医药大学第三附属医院广州中医药大学第三临床医学院广东省广州市510240 广州中医药大学广东省广州市510006 岭南医学研究中心广东省广州市510006

背景:破骨细胞的骨吸收功能相对或绝对活跃是骨质疏松症的诱因之一,因此,如何抑制破骨细胞形成、降低骨吸收活性是预防和治疗骨质疏松症的重点内容。甘草苷来源于传统中药甘草,对临床骨相关疾病具有治疗作用,但目前关于甘草苷在骨质疏... 详细信息

背景:破骨细胞的骨吸收功能相对或绝对活跃是骨质疏松症的诱因之一,因此,如何抑制破骨细胞形成、降低骨吸收活性是预防和治疗骨质疏松症的重点内容。甘草苷来源于传统中药甘草,对临床骨相关疾病具有治疗作用,但目前关于甘草苷在骨质疏松症方面的研究较少且机制不明。目的:通过体内外实验共同验证甘草苷抑制破骨细胞分化和缓解骨丢失的作用。方法:CCK-8实验检测甘草苷对小鼠来源骨髓巨噬单核细胞是否具有毒性或增殖作用,抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察甘草苷抑制破骨细胞分化情况;通过网络药理学验证甘草苷与破骨细胞分化相关蛋白结合的亲和力大小;RT-PCR和Western blot实验检测甘草苷对破骨细胞相关特异性蛋白和基因表达以及相关信号通路的抑制作用;最后通过C57BL/6J小鼠骨质疏松模型验证甘草苷缓解骨丢失的作用。结果与结论:甘草苷在浓度20μmol/L及以下时能够起到抑制破骨细胞形成和分化的作用,同时与破骨细胞相关特异性蛋白如活化T细胞核因子c1、组织蛋白酶K、c-Fos、基质金属蛋白酶9具有较高的亲和力,能够降低上述基因和蛋白的相对表达水平,甘草苷也能够在干预第15,30,45,60分钟时有效降低MAPK信号通路中JNK的磷酸化表达水平,同时在第60分钟时能够挽救核因子κB信号通路中IκB-α的降解现象,体内实验证明甘草苷能够缓解由破骨细胞引起的骨质丢失现象,改善骨小梁相关参数。结果表明:甘草苷能抑制破骨细胞分化和缓解骨丢失,从而起到抗骨质疏松症的作用。

关键词：骨质疏松症破骨细胞分化甘草苷骨重塑网络药理学分子对接

NLRP3炎症小体在肌少-骨质疏松症中的作用及中药单体干预进展

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上海中医药杂志 2025年第1期59卷 89-94页

作者：刘晏东张彦军毛家伟李中锋彭冉东陈博郭铁峰甘肃中医药大学研究生院甘肃兰州730000 甘肃省中医院脊柱骨二科甘肃兰州730050

肌少-骨质疏松症(OS)是一种以肌肉的质量、功能以及骨骼密度、强度同步衰减为特征的代谢性疾病。NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体在OS的发病过程中扮演着重要的角色,NLRP3炎症小体的持续活跃可通过多种机制... 详细信息

肌少-骨质疏松症(OS)是一种以肌肉的质量、功能以及骨骼密度、强度同步衰减为特征的代谢性疾病。NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体在OS的发病过程中扮演着重要的角色,NLRP3炎症小体的持续活跃可通过多种机制导致肌、骨系统的结构和功能发生病理改变,最终发生肌骨共减。通过综述NLRP3炎症小体在OS中的作用及中药单体对其干预的研究进展,揭示OS的发病机制,为中医药防治OS提供参考。

关键词：肌少-骨质疏松症肌肉减少症骨质疏松症炎症中药研究

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不同滋阴补肾法干预去势大鼠破骨通路的机制

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1214-1219页

作者：黄小彬葛继荣李生强谢丽华黄景文何艳艳薛立鹏福建省中医药科学院骨质疏松证候基因组学重点研究室福建省福州市350000 福建省中西医结合防治骨质疏松重点实验室(福建省中医药科学院福建中医药大学附属康复医院)福建省福州市350000

背景:六味地黄丸以“三补三泻”为配伍特点,补泻兼施以滋阴补肾;左归丸以“阳中求阴”为配伍特点,以阳促阴补肾。二者同属于滋阴补肾法,其在证候和细胞分子水平等都发挥较好的疗效。目的:观察六味地黄丸和左归丸在骨代谢中的作用,探讨... 详细信息

背景:六味地黄丸以“三补三泻”为配伍特点,补泻兼施以滋阴补肾;左归丸以“阳中求阴”为配伍特点,以阳促阴补肾。二者同属于滋阴补肾法,其在证候和细胞分子水平等都发挥较好的疗效。目的:观察六味地黄丸和左归丸在骨代谢中的作用,探讨其在破骨通路骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子κB受体活化因子配体(receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand,RANKL)的作用机制。方法:将32只SD随机大鼠分为模型组、六味地黄丸组、左归丸组、假手术组,每组8只。除假手术组大鼠外,其余大鼠切除双侧卵巢制备骨质疏松模型。术后30 d开始六味地黄丸组大鼠灌胃六味地黄丸1.125 g/(kg·d);左归丸组大鼠灌胃左归丸2.25 g/(kg·d);假手术组和模型组灌胃生理盐水10 mL/(kg·d)。灌胃12周后,取大鼠胫骨检测骨密度,采用ELISA检测血清中雌激素E2、骨碱性磷酸酶、cAMP/cGMP水平,Westernblot法检测股骨中OPG/RANKL的表达情况。结果与结论:①与假手术组相比,模型组骨密度及雌激素E2、骨碱性磷酸酶水平降低(P0.05)。③结果显示,“阳中求阴”的左归丸能够有效提高OPG表达,不能下调RANKL蛋白,而“三补三泻”的六味地黄丸能双向调节OPG和RANKL蛋白的表达,提示了六味地黄丸对抑制破骨功能方面可能比左归丸显著,此结论仍有待进一步的研究加以验证。

关键词：绝经后骨质疏松症肾阴虚证六味地黄丸左归丸骨保护 OPG RANKL 蛋白印迹

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黄褐毛忍冬化学成分的研究

药学学报 1989年第4期24卷 269-274页

作者：茅青贾宪生贵州省中医研究所贵州省中医研究所贵阳 550002

从我省商品药材金银花的主要品种之一,黄褐毛忍冬(Lonicera fulvotomentosa Hsu et ***)的花蕾中分离到五种以常春藤皂甙元构成甙元的皂甙(Ⅰ～Ⅴ),本文报道化合物Ⅰ,Ⅱ和Ⅴ的结构测定。Ⅴ为新的三萜酸双糖链甙,命名为黄褐毛忍冬皂甙甲(... 详细信息

从我省商品药材金银花的主要品种之一,黄褐毛忍冬(Lonicera fulvotomentosa Hsu et ***)的花蕾中分离到五种以常春藤皂甙元构成甙元的皂甙(Ⅰ～Ⅴ),本文报道化合物Ⅰ,Ⅱ和Ⅴ的结构测定。Ⅴ为新的三萜酸双糖链甙,命名为黄褐毛忍冬皂甙甲(fulvotomentoside A),Ⅰ和Ⅱ为已知化合物,分别被鉴定为α-常春藤皂甙(α-hederin)和无患子皂甙B(sapindoside B)。

关键词：黄褐毛忍冬常春藤皂甙元 α-常春藤皂甙无患子皂甙B 黄褐毛忍冬皂甙甲

miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖

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南方医科大学学报 2025年

作者：张玉如万磊方昊翔李方泽王丽文李柯霏闫佩文姜辉安徽中医药大学第一附属医院新安医学与中医药现代化研究所新安医学教育部重点实验室安徽中医药大学中医学院

目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞（pSSHSGECs）的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞，模拟pSS-HSGECs细胞模... 详细信息

目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞（pSSHSGECs）的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞，模拟pSS-HSGECs细胞模型；空白组：HSGECs，模型组：TRAIL+INF-γ+HSGECs，空转组：TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组：TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明，miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系，且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比，模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低；细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高（P<0.01）。与模型组及空转组相比，miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升；同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降（P<0.05）。结论 miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA，负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达，改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常，调节炎症反应。

关键词：原发性干燥综合征 miR-155-5p PIK3R1 PI3K/AKT信号通路炎症因子

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转录组测序分析黄连总碱抗脑缺血的作用机制

中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4161-4171页

作者：田良良周瑞曹光昭张晶晶中国中医科学院中药研究所北京市100700 广东药科大学中医药研究院广东省广州市510006 广州中医药大学中药学院广东省广州市510006 北京脑科学与类脑研究中心北京市102206

背景:黄连清热燥湿、泻火解毒,黄连及其成分对脑缺血有显著的保护作用,基于网络药理学和转录组测序探究黄连总碱抗脑缺血的作用机制。目的:在明确黄连总碱对脑缺血大鼠保护作用的基础上,基于网络药理学和转录组测序技术探讨黄连总碱干... 详细信息

背景:黄连清热燥湿、泻火解毒,黄连及其成分对脑缺血有显著的保护作用,基于网络药理学和转录组测序探究黄连总碱抗脑缺血的作用机制。目的:在明确黄连总碱对脑缺血大鼠保护作用的基础上,基于网络药理学和转录组测序技术探讨黄连总碱干预脑缺血的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、阳性药物组和黄连总碱组,后3组采用改良线栓法制备大脑中动脉阻塞的缺血再灌注模型,假手术组不插入线栓,其余手术操作相同。通过TTC染色、Longa 5神经功能缺损评分、苏木精-伊红染色、尼氏染色评价黄连总碱对脑缺血再灌注模型大鼠的脑保护作用。对假手术组、缺血再灌注组、黄连总碱组大鼠脑组织进行转录组测序,通过差异表达基因筛选、基因本体论分析、京都基因与基因组百科全书分析以及转录组学与网络药理学关联分析,阐明黄连总碱干预脑缺血的作用特点,最后通过ELISA检测及免疫荧光染色对黄连总碱干预脑缺血的关键靶点进行验证。结果与结论:①黄连总碱可降低缺血再灌注模型大鼠Longa 5神经功能缺损评分及脑梗死面积,增加神经元、尼氏小体数目;②黄连总碱治疗后差异表达基因的基因本体论功能富集分析包括炎症反应、分裂原活化蛋白激酶级联的正调控等生物学过程;京都基因与基因组百科全书通路富集分析主要涉及白细胞介素17信号通路、神经活性配体-受体相互作用、环磷腺苷信号通路等通路;③转录组分析发现黄连总碱主要调控的基因有前列腺素内过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子、瞬间受体电位A1等;④采用网络药理学分析发现,黄连总碱中9个成分可能通过87个成分靶点关联到过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子及瞬间受体电位A1而发挥作用;⑤ELISA检测及免疫荧光染色结果进一步证实,黄连总碱调控脑缺血再灌注模型大鼠过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子和瞬间受体电位A1的表达;⑥提示黄连总碱能明显改善脑缺血再灌注模型大鼠损伤,可能通过调控过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子和瞬间受体电位A1而发挥作用。

关键词：黄连总碱脑缺血转录组测序过氧化物合酶2 脑源性神经营养因子瞬间受体电位A1

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鼠尾草酸影响线粒体功能抑制破骨细胞分化

中国组织工程研究 2025年第2期29卷 245-253页

作者：李海山吴宇桁梁梓炫张诗茵张朕麦彬邓威李永贤唐永超张顺聪袁凯广州中医药大学第一附属医院广东省广州市510405 广东省中医临床研究院广东省广州市510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东省广州市510405 广州中医药大学第七临床医学院广东省深圳市518100

背景:鼠尾草酸是在迷迭香中发现的一种生物活性化合物,已被证明可减少炎症和活性氧,但在破骨细胞分化进程中的作用机制尚不明确。目的:探讨鼠尾草酸对破骨细胞活化、活性氧产生及线粒体功能的影响。方法:体外提取培养小鼠来源的原代骨... 详细信息

背景:鼠尾草酸是在迷迭香中发现的一种生物活性化合物,已被证明可减少炎症和活性氧,但在破骨细胞分化进程中的作用机制尚不明确。目的:探讨鼠尾草酸对破骨细胞活化、活性氧产生及线粒体功能的影响。方法:体外提取培养小鼠来源的原代骨髓源巨噬细胞,使用CCK-8细胞活力实验检测不同浓度(0,10,15,20,25和30μmol/L)鼠尾草酸对骨髓源巨噬细胞的增殖和毒性作用,筛选出安全作用浓度。将骨髓源巨噬细胞按照浓度梯度分组培养,核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞5-7 d后,分别进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色、F-actin染色、H2DCFDA探针和线粒体活性氧、Mito-Tracker荧光检测,观察鼠尾草酸对破骨细胞分化和功能的影响;通过Western Blot及RT-PCR实验检测鼠尾草酸对核因子κB受体活化因子配体诱导的丝裂原激活蛋白激酶信号通路上下游基因和蛋白的影响。结果与结论:①抗酒石酸酸性磷酸酶和F-actin染色显示:鼠尾草酸以浓度依赖性地抑制体外破骨细胞分化及细胞骨架肌动蛋白环形成,其中鼠尾草酸30μmol/L组的抑制作用最显著;与其他干预时期相比,鼠尾草酸在破骨分化的早期(第1-3天)抑制作用最显著;②H2DCFDA探针和线粒体活性氧、Mito-Tracker荧光显示:鼠尾草酸抑制细胞活性氧和线粒体内活性氧的产生,同时减少线粒体膜电位,影响线粒体的功能;③Western Blot及RT-PCR结果显示:鼠尾草酸可抑制与破骨分化相关的NFATc1、CTSK、MMP9、C-fos蛋白的表达,下调与破骨分化相关的NFATc1、Atp6vod2、ACP5、CTSK和C-fos基因的表达;鼠尾草酸还可以增强抗氧化酶蛋白的表达,减少破骨分化过程中活性氧的产生;④鼠尾草酸抑制P38/ERK/JNK蛋白的磷酸化修饰,通过激活MAPK信号通路抑制骨髓源巨噬细胞破骨细胞分化。

关键词：鼠尾草酸活性氧线粒体活性 RANKL 破骨细胞

复方喜树颗粒调控铁死亡抑制肝细胞癌增殖的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期 37-45页

作者：田源王宇僖刘震马筠程朱泓宇王筱竺李倩高健王伟玲徐文慧王停北京中医药大学中药学院北京中医药大学生命科学学院北京中医药大学北京中医药研究院

目的：探讨复方喜树颗粒调控铁死亡途径抑制肝细胞癌增殖的作用机制。方法：建立人肝癌Huh7裸鼠移植瘤模型，随机分为模型组，复方斑蝥组(0.21 g·kg-1)，复方喜树颗粒低(1.87 g·kg-1)、中(3.74 g·kg-1)、高剂量组(7.49 g·kg-1)，模... 详细信息

目的：探讨复方喜树颗粒调控铁死亡途径抑制肝细胞癌增殖的作用机制。方法：建立人肝癌Huh7裸鼠移植瘤模型，随机分为模型组，复方斑蝥组(0.21 g·kg-1)，复方喜树颗粒低(1.87 g·kg-1)、中(3.74 g·kg-1)、高剂量组(7.49 g·kg-1)，模型组予以饮用水，各给药组给予相应药物，连续灌胃28 d，每4 d测量裸鼠体质量和肿瘤体积，苏木素-伊红（HE）染色观察肿瘤组织病理学变化。细胞实验采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测24、48 h复方喜树颗粒（0、31.25、62.5、125、250、500、1 000 mg·L-1）对人肝癌Huh7细胞增殖能力的影响；采用铁离子荧光探针（CA-AM）、活性氧荧光探针（DCFH-DA）和脂质过氧化物荧光探针(C11-BODIPY581/591)分别检测细胞内二价铁离子（Fe2+）、活性氧（ROS）和细胞内脂质过氧化物（LPO）水平；比色法检测细胞内谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4），转铁蛋白受体1（TFR1）、铁蛋白重链1（FTH1）的蛋白表达情况。结果：在裸鼠移植瘤实验中，给药期间，与模型组比较，第12天开始，各给药组的移植瘤体积明显减小（P<0.05,P<0.01），给药结束后，与模型组比较，复方斑蝥组和复方喜树颗粒低、中、高剂量组移植瘤体积、相对肿瘤体积、移植瘤重量明显减小（P<0.05），抑瘤率分别为48.99%、79.93%、91.38%、97.36%，且与复方斑蝥组比较，复方喜树颗粒低、中、高剂量组移植瘤体积，相对肿瘤体积均明显减小（P<0.05），中、高剂量组移植瘤重量明显减小（P<0.05）;HE染色发现，与模型组比较，各给药组癌细胞数量减少，可见坏死病灶，出现细胞核固缩、核碎裂、核溶解，高剂量组可见间质纤维细胞比例增加。细胞水平上，与空白组比较，复方喜树颗粒组孵育24、48 h后可明显降低Huh7细胞存活率，呈剂量依赖性（P<0.05）；与空白组比较，RSL3组和复方喜树颗粒低、中、高剂量组CA-AM相对荧光强度显著下降，说明Fe2+含量显著上升（P<0.01）；与空白组比较，RSL3组和复方喜树颗粒低、中、高剂量组的DCFH-DA的荧光强度明显升高，说明ROS含量明显上升（P<0.05）；与空白组比较，RSL3组和复方喜树颗粒低、中、高剂量组的C11-BODIPY581/591荧光比值显著升高，说明LPO水平显著升高（P<0.01）。与空白组比较，RSL3组和复方喜树颗粒低、中、高剂量组内GSH、SOD水平明显下降（P<0.05）；与空白组比较，RSL3组和复方喜树颗粒中、高剂量组GPX4、FTH1蛋白表达明显下降（P<0.05）；与空白组比较，复方喜树颗粒低、高剂量TFR1蛋白表达明显上升（P<0.05）。结论：复方喜树颗粒可能通过下调GSH-GPX4信号轴使抗氧化系统失衡，提高细胞内Fe2+和脂质过氧化物水平，诱导肝癌细胞铁死亡，从而发挥抗肝细胞癌增殖的作用。

关键词：复方喜树颗粒肝细胞癌铁死亡增殖中药

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