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秋水仙碱对心肌梗死后大鼠预后的影响

医学研究杂志 2024年第1期53卷 102-106,130页

作者：陈广李彬文英蒋学俊武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

目的研究秋水仙碱对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠预后的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、心肌梗死+空白溶剂(MI)组、心肌梗死+秋水仙碱灌胃治疗(MI+Col/i.g)组及心肌梗死+秋水仙碱心肌内注射(MI+Col/i.m)组... 详细信息

目的研究秋水仙碱对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠预后的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、心肌梗死+空白溶剂(MI)组、心肌梗死+秋水仙碱灌胃治疗(MI+Col/i.g)组及心肌梗死+秋水仙碱心肌内注射(MI+Col/i.m)组,每组10只。记录大鼠体质量及死亡情况,干预28天后取材,采集大鼠超声心动图,采用酶联免疫吸附法检测血清炎性细胞因子及肝、肾功能指标。取心脏组织,行Masson染色,光镜下分析心肌纤维化程度。结果秋水仙碱治疗未能显著提升大鼠MI后28天内生存率。但与MI组比较,MI+Col/i.g组及MI+Col/i.m组均能明显降低血清炎性细胞因子(P<0.05),抑制MI后心肌纤维化,改善MI大鼠心功能(P<0.001),且均未造成与之相关的肝肾功能损伤,且MI+Col/i.m组体质量较MI+Col/i.g组显著增长(P<0.001)。结论秋水仙碱口服及心肌内注射治疗MI大鼠安全可行,能显著改善MI大鼠心功能,且心肌内注射相较于口服能大幅提升大鼠对药物的耐受性。

关键词：心肌梗死秋水仙碱炎症心肌纤维化

黄芩苷通过调节Nrf2/HO-1信号通路减轻阿霉素诱导的H9c2细胞毒性

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心血管病学进展 2024年第5期45卷 457-465页

作者：李登科张伟黄从新武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

目的探讨黄芩苷对阿霉素(Dox)诱导的H9c2细胞毒性的影响及内在机制。方法采用50μmol/L黄芩苷预处理H9c2细胞24 h,然后1μmol/L Dox处理H9c2细胞24 h,建立体外Dox心肌毒性模型。采用CCK8法检测细胞活力;收集细胞上清检测各组心肌损伤标... 详细信息

目的探讨黄芩苷对阿霉素(Dox)诱导的H9c2细胞毒性的影响及内在机制。方法采用50μmol/L黄芩苷预处理H9c2细胞24 h,然后1μmol/L Dox处理H9c2细胞24 h,建立体外Dox心肌毒性模型。采用CCK8法检测细胞活力;收集细胞上清检测各组心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平以及氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的水平;使用DHE试剂盒检测各组活性氧(ROS)的含量;使用TUNEL染色检测各组细胞凋亡水平,RT-qPCR和Western blot实验用于检测氧化应激和凋亡相关分子的表达水平。结果与Dox组相比,黄芩苷能提高H9c2细胞活力,降低LDH、cTnI、CK-MB水平;DHE染色显示黄芩苷能减少ROS的生成,增加SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量;TUNEL染色结果显示黄芩苷能减少阳性细胞数量;RT-qPCR和Western blot检测显示黄芩苷能上调Nrf2、HO-1、SOD2、Bcl-2的表达,降低Cleaved-caspase 3和Bax的表达。然而,Nrf2的特异性抑制剂ML385可逆转黄芩苷引起的上述变化。结论黄芩苷通过上调Nrf2/HO-1信号通路减轻氧化应激和凋亡,减轻Dox诱导的H9c2细胞毒性。

关键词：阿霉素 H9c2细胞黄芩苷氧化应激凋亡

肠道交感神经在颈动脉窦压力感受器电刺激改善肥胖相关性高血压中的作用

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医学研究杂志 2024年第8期53卷 28-34页

作者：肖玲玲舒玲方学升张若柳席照青包明威武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

目的探讨肠道交感神经在颈动脉窦压力感受器电刺激(carotid baroreceptor stimulation,CBS)改善肥胖相关性高血压(obesity-related hypertension,OH)中的作用。方法20只雄性SD大鼠随机分为正常对照(C-sham)组、OH假手术(OH-sham)组、OH植入CBS刺激仪(OH-CBS)组、OH腹腔注射6-羟基多巴胺(OH-6-OHDA-sham)组,每组各5只。采用高脂饮食和10%果糖水喂养4周建立OH模型。所有大鼠均在第4周末植入CBS刺激仪,OH-CBS组仪器发放电刺激,OH-sham组、C-sham组和OH-6-OHDA-sham组仪器不发放刺激,OH-6-OHDA-sham组于第6周腹腔注射6-OHDA。每周测量所有大鼠的血压及体质量;12周后,称重内脏脂肪含量,检测血清糖脂代谢指标;取回肠组织,免疫荧光染色法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、黏糖蛋白2(mucin-2,MUC2)、胞质紧密粘连蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1),实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测MUC2、ZO-1和白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)水平。结果与C-sham组比较,OH-sham组的肠道TH过量表达(P<0.05),血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇明显升高(P<0.05),血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达降低(P<0.05);OH-CBS组和OH-6-OHDA-sham组则明显减少高脂、高糖喂养下的TH过度表达,降低OH大鼠血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇,升高血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达(P<0.05)。结论肠道交感神经在CBS改善OH中起着重要作用。

关键词：肥胖相关性高血压交感神经颈动脉窦压力感受器电刺激 6-羟基多巴胺

AMPA受体对焦虑障碍大鼠心房颤动易感性的影响

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2024年第3期38卷 180-186页

作者：邹颖胡艺千杨波武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

目的探讨AMPA受体对焦虑障碍大鼠心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法采用6~8周雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(CTL组)、模型组(AD组)、模型+AMPA受体拮抗剂(NBQX)组(ADN组)和ADN+PI3K抑制剂(LY294002)组(ADN+LY组)。以空瓶饮水刺激... 详细信息

目的探讨AMPA受体对焦虑障碍大鼠心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法采用6~8周雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(CTL组)、模型组(AD组)、模型+AMPA受体拮抗剂(NBQX)组(ADN组)和ADN+PI3K抑制剂(LY294002)组(ADN+LY组)。以空瓶饮水刺激方法制备焦虑障碍大鼠模型。21天空瓶饮水刺激结束后,对各组大鼠进行:(1)旷场实验检测焦虑样行为相关指标:进入中心场次数、在中心场次的时间和抬爪次数。(2)电生理检查观察大鼠房颤诱发率。(3)取左心房组织,进行细胞凋亡检测。(4)Western blot检测AMPA受体亚基(GRIA1)、Caspase-3、Cleaved capase-3、Bax、Bcl-2、PI3K、p-PI3K、AKT以及p-AKT在心肌组织中的表达情况。结果与CTL组相比,AD组大鼠焦虑行为相关指标降低,房颤诱发率增加,心肌凋亡显著增加,GRIA1、Caspase-3、Cleaved caspase-3以及Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低;与AD组相比,ADN组大鼠房颤诱发率降低,细胞凋亡减少,心房组织中GRIA1、Caspase-3、Cleaved caspase-3以及Bax蛋白表达降低,Bcl-2、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT升高;与ADN组大鼠相比,ADN+LY组大鼠房颤诱发率增加,心肌凋亡显著增加,GRIA1、Caspase-3、Cleaved caspase-3以及Bax蛋白表达升高,Bcl-2、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT降低。结论抑制AMPA受体可通过PI3K/AKT通路改善焦虑障碍大鼠心肌细胞凋亡,降低房颤诱发率。

关键词：心血管病学 AMPA受体焦虑障碍心房颤动凋亡

水凝胶补片改善心肌梗死后心室重构的研究进展

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2024年

作者：周佳妮蒋学俊武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所血管病湖北省重点实验室武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室

心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)是心力衰竭最常见、最重要的病因之一。经皮冠状动脉介入治疗不能完全终止梗死后的病理生理反应,仍需新的治疗方式来改善MI后的心室重构。水凝胶补片作为一种生物相容性良好和仿生性能极佳的生物材料... 详细信息

心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)是心力衰竭最常见、最重要的病因之一。经皮冠状动脉介入治疗不能完全终止梗死后的病理生理反应,仍需新的治疗方式来改善MI后的心室重构。水凝胶补片作为一种生物相容性良好和仿生性能极佳的生物材料,在MI后心脏修复领域受到广泛关注。本文旨在介绍水凝胶补片应用于MI治疗中的优势与发展,比较不同水凝胶补片的植入方式,探讨未来可能的发展方向。

关键词：心血管病学心肌梗死综述心室重构心脏补片水凝胶自粘性水凝胶

巨噬细胞糖脂代谢重编程在非酒精性脂肪肝中的研究进展

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生物技术进展 2024年第3期14卷 399-405页

作者：席照青包明威武汉大学人民医院心血管内科武汉430060 武汉大学心血管病研究所武汉430060 心血管病湖北省重点实验室武汉430060

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是我国最常见的慢性肝病,涉及脂肪变性、炎症、纤维化等多种生理病理过程。肝脏中含有大量巨噬细胞,越来越多的证据表明在非酒精性脂肪肝进展过程中巨噬细胞的糖脂代谢特征发... 详细信息

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是我国最常见的慢性肝病,涉及脂肪变性、炎症、纤维化等多种生理病理过程。肝脏中含有大量巨噬细胞,越来越多的证据表明在非酒精性脂肪肝进展过程中巨噬细胞的糖脂代谢特征发生了显著变化,且调控代谢可以调节巨噬细胞的免疫功能,进而影响肝脏局部的炎症环境及肝细胞的代谢。综述了NAFLD的进展过程中巨噬细胞的糖脂代谢的变化以及参与上述过程的关键分子,以期为NAFLD治疗找到新靶点。

关键词：非酒精性脂肪肝巨噬细胞糖脂代谢重编程

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运动调节炎症反应改善心肌梗死后心室重塑

心血管病学进展 2024年第8期45卷 757-761,768页

作者：张诗琴刘子奇李彬贺轶宇蒋学俊武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室武汉湖北430060

目的探讨运动对心肌梗死(MI)诱发大鼠心室重塑的影响及相关机制。方法对成年雄性Sprague-Dawley大鼠进行冠状动脉左前降支结扎,建立MI模型。大鼠被分为三组:对照组(sham组)、MI-久坐组(MI-Sed组)和MI-运动组(MI-Ex组)。MI-Ex组大鼠在MI... 详细信息

目的探讨运动对心肌梗死(MI)诱发大鼠心室重塑的影响及相关机制。方法对成年雄性Sprague-Dawley大鼠进行冠状动脉左前降支结扎,建立MI模型。大鼠被分为三组:对照组(sham组)、MI-久坐组(MI-Sed组)和MI-运动组(MI-Ex组)。MI-Ex组大鼠在MI建模手术后1周开始运动训练,为期4周,每周运动6 d。运动干预结束后,对各组大鼠进行研究。超声心动图用于评估心脏结构和功能。组织学分析用于评估心肌纤维化和肥厚等病理变化。用Western blotting评估核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)相关炎症因子水平。结果MI大鼠表现出心脏结构和功能异常、心脏肥大和心肌间质纤维化,并伴有较高的NLRP3炎症小体表达。运动4周后,随着NLRP3炎症小体被抑制,MI大鼠的心脏功能得到改善,心肌肥厚和心肌间质纤维化减轻。结论NLRP3炎症小体在MI诱导的心室重塑模型中被激活。运动可改善心脏功能,其机制与NLRP3炎症小体活化的减弱有关。

关键词：心肌梗死炎症运动

M1型巨噬细胞来源的外泌体微小RNA-16-5p对心房肌细胞电生理的影响

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临床内科杂志 2024年第1期41卷 51-55页

作者：程燕妮王学文曹真付韫韬柯元甲郭珂欣李雅佳龙晓建赵庆彦武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的探讨M1型巨噬细胞来源的外泌体微小RNA(miR)-16-5p对心房肌细胞电生理的影响及可能机制。方法将小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)分为脂多糖(LPS)组(LPS诱导刺激RAW264.7细胞24 h使其分化为M1型巨噬细胞)、miR-16-5p阴性对照(NC)组... 详细信息

目的探讨M1型巨噬细胞来源的外泌体微小RNA(miR)-16-5p对心房肌细胞电生理的影响及可能机制。方法将小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)分为脂多糖(LPS)组(LPS诱导刺激RAW264.7细胞24 h使其分化为M1型巨噬细胞)、miR-16-5p阴性对照(NC)组(将miR-16-5p NC转染RAW264.7细胞后诱导分化)、miR-16-5p模拟物(mimics)组(将miR-16-5p mimics转染RAW264.7细胞后诱导分化)、miR-16-5p抑制物(inhibitor)组(将miR-16-5p inhibitor转染RAW264.7细胞后诱导分化)及LPS+中性鞘磷脂酶抑制剂(GW4869)组(RAW264.7细胞经LPS诱导完成后加入10μM GW4869继续培养)。5组巨噬细胞培养48~72 h后收集上清液,采用超速离心法提取外泌体。采用实时荧光PCR(qRT-PCR)检测转染后巨噬细胞miR-16-5p相对表达水平。将心房肌细胞(HL-1细胞)暴露于快速电刺激(1.0 V/cm, 10 Hz)48 h构建快速起搏诱导的房颤细胞模型,与各组外泌体共培养,心房肌细胞分为A组(起搏HL-1细胞+LPS组外泌体)、B组(起搏HL-1细胞+miR-16-5p NC组外泌体)、C组(起搏HL-1细胞+miR-16-5p mimics组外泌体)、D组(起搏HL-1细胞+miR-16-5p inhibitor组外泌体)、E组(起搏HL-1细胞+LPS+GW4869组外泌体)。采用膜片钳检测各组心房肌细胞动作电位时限[复极化达50%和90%的动作电位时限(APD50、APD90)],采用蛋白质免疫印记法检测5组细胞中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)表达水平。结果 miR-16-5p mimics组巨噬细胞miR-16-5p相对表达水平高于miR-16-5p NC组(P0.05);C组HL-1细胞APD50和APD90均短于A组(P0.05);C组HL-1细胞PI3K表达水平、p-AKT/AKT均低于A组(P<0.001);D组及E组HL-1细胞PI3K表达水平、p-AKT/AKT均高于A组(P<0.001)。结论 M1型巨噬细胞来源的外泌体miR-16-5p可缩短心房肌细胞动作电位时限,可能与抑制PI3K/AKT通路有关。

关键词：心房颤动巨噬细胞外泌体动作电位电重构

Nlrp6过表达通过调控AMPK-Srebp1c轴抑制脂质合成抑制肝癌细胞的增殖

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南方医科大学学报 2024年第10期44卷 1910-1917页

作者：黄萃园孙运平李文强刘丽王伟张静三峡大学第一临床医学院(宜昌市中心人民医院中心实验室)//缺血性心血管病湖北省重点实验室//湖北省缺血性心血管疾病临床医学研究中心湖北宜昌443003

目的探讨Nlrp6通过调控脂质合成抑制肝细胞癌(HCC)进展的作用及其机制。方法通过分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的RNA-seq数据和临床信息,评估Nlrp6在不同病理分级的HCC组织中的表达变化,并进行Kaplan-Meier生存分析及相关性分析。... 详细信息

目的探讨Nlrp6通过调控脂质合成抑制肝细胞癌(HCC)进展的作用及其机制。方法通过分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的RNA-seq数据和临床信息,评估Nlrp6在不同病理分级的HCC组织中的表达变化,并进行Kaplan-Meier生存分析及相关性分析。将腺病毒转染HepG2细胞过表达或敲低Nlrp6,使用棕榈酸(PA)构建肝脂肪变性模型。油红O染色评估Nlrp6对肝癌细胞HepG2脂质沉积的影响,CCK-8、Edu染色及克隆形成实验探讨Nlrp6对HepG2细胞增殖的影响,实时荧光定量PCR检测脂质合成相关基因的表达,Western blotting检测AMPK-Srebp1c轴相关蛋白的表达水平。使用肝脏特异性敲除Nlrp6小鼠,进行高脂饮食喂养24周,构建动物肝脂肪变性模型。取小鼠肝脏进行组织学染色,检测纤维化及肝癌标志物相关基因的表达,同时验证AMPK-Srebp1c信号通路的变化。结果生信分析结果显示在HCC患者肝脏组织中,Nlrp6的表达显著降低,且随着病理分级增加而进一步降低,同时Nlrp6的表达与患者生存期显著相关(P实验结果显示,Nlrp6过表达抑制了HepG2细胞的脂质沉积和细胞增殖,而Nlrp6敲低则产生相反效果(P病理学染色结果表明,肝脏特异性敲除Nlrp6会促进肝脂肪变性及胶原沉积,q-PCR检测纤维化基因与染色结果一致(P<0.05),而肝癌标志物AFP的表达水平明显上升(P=0.06)。肝脏组织样本Western blotting结果证实Nlrp6的缺失会抑制AMPK的磷酸化,上调Srebp1c的表达(P<0.05)。结论Nlrp6通过AMPK-Srebp1c轴抑制脂质合成,其可能是抑制肝癌细胞增殖的重要途径之一,进而改善HCC的进展。

关键词： Nlrp6 肝癌细胞增殖脂质合成肝脂肪变性