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藤黄健骨胶囊通过SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路抑制绝经后骨质疏松大鼠成骨细胞凋亡

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第3期40卷 383-392页

作者：安方玉王霞霞颜春鲁孙柏汪春梅柳颖常伟荣宋佳眙王玉洁马海珍张蕊陈振东袁万英甘肃中医药大学教学实验实训中心兰州730000 甘肃中医药大学中西医结合学院中医外科教研室兰州730000 甘肃省中医药研究中心兰州730000 甘肃中医药大学基础医学院免疫教研室兰州730000 甘肃中医药大学医学教学部兰州730000 定西市中医医院甘肃定西743099

藤黄健骨胶囊可以提高绝经后骨质疏松模型鼠的骨密度来改善其骨微结构损害,但具体机制尚未阐明。本文主要研究藤黄健骨胶囊抑制绝经后骨质疏松症大鼠成骨细胞凋亡与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路的关系,旨在探讨藤黄健骨胶囊对绝经后骨质... 详细信息

藤黄健骨胶囊可以提高绝经后骨质疏松模型鼠的骨密度来改善其骨微结构损害,但具体机制尚未阐明。本文主要研究藤黄健骨胶囊抑制绝经后骨质疏松症大鼠成骨细胞凋亡与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路的关系,旨在探讨藤黄健骨胶囊对绝经后骨质疏松症的作用机制。采用去卵巢法建立绝经后骨质疏松大鼠模型,分别给予藤黄健骨胶囊(0.09、0.18、0.36 g/kg)灌胃,连续干预8周后进行指标检测。采用TUNEL染色观察股骨组织凋亡情况,结果发现,藤黄健骨胶囊各剂量组股骨组织凋亡阳性细胞和凋亡率均减少(P组织成骨细胞中SIRT1、PGC-1α和Nrf2表达水平表达情况,结果发现,藤黄健骨胶囊中、高剂量组成骨细胞PGC-1α表达荧光面积明显升高,各剂量组成骨细胞SIRT1和Nrf2表达荧光面积也明显升高(P组织SIRT1、PGC-1α、Nrf2、Runx2、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9的mRNA表达水平和翻译水平变化,结果显示,藤黄健骨胶囊中、高剂量组股骨组织Runx2 mRNA水平和蛋白质水平、Nrf2蛋白质水平均明显升高,Caspase-9蛋白质水平明显下降,各剂量组股骨组织SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA水平和蛋白质水平、Nrf2 mRNA水平也均明显升高,而其各剂量组股骨组织Caspase-3mRNA水平、蛋白质水平和Caspase-9 mRNA水平均则明显降低(P<0.01)。综上,本研究初步揭示了藤黄健骨胶囊对绝经后骨质疏松模型鼠成骨细胞凋亡的抑制与SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路有关,SIRT1可能是调控成骨细胞凋亡的重要靶点。

关键词：藤黄健骨胶囊绝经后骨质疏松 SIRT1/PGC-1α/Nrf2信号通路大鼠成骨细胞凋亡

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内质网应激与胶质细胞激活介导的神经炎症在癫痫中的作用研究进展

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解放军医学杂志 2024年第4期49卷 475-481页

作者：徐圣洁席加秋于晓雯孟晓凡王中琳山东中医药大学第一临床医学院山东济南250014 山东中医药大学校医院山东济南250014 山东中医药大学附属医院神经内一科山东济南250014

癫痫是一种突发性脑部神经元高度同步化反复异常过度放电引起短暂性脑功能失调的慢性疾病。中枢神经系统内特定区域的炎症反应是癫痫的共同特征。近年来越来越多证据显示内质网应激参与癫痫的病理过程,可激活未折叠蛋白反应,进而通过调... 详细信息

癫痫是一种突发性脑部神经元高度同步化反复异常过度放电引起短暂性脑功能失调的慢性疾病。中枢神经系统内特定区域的炎症反应是癫痫的共同特征。近年来越来越多证据显示内质网应激参与癫痫的病理过程,可激活未折叠蛋白反应,进而通过调控核因子κB(NF-κB)途径引发促炎信号的释放,诱导胶质细胞激活,而过度激活的胶质细胞通过介导神经炎症影响癫痫发生、发作。本文综述了内质网应激及胶质细胞激活介导的神经炎症在癫痫病理过程中作用的研究进展,以期为加深对癫痫的认识提供参考。

关键词：癫痫内质网应激胶质细胞炎症反应

痕迹性眨眼条件反射习得和巩固阶段海马中间神经元的放电活动变化

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陆军军医大学学报 2024年第16期46卷 1874-1881页

作者：杨丹阳张维维四川中医药高等专科学校临床医学院诊断学教研室四川绵阳621000 四川中医药高等专科学校医学基础部生理学教研室四川绵阳621000

目的研究小鼠背侧海马中间神经元在联合型记忆习得和巩固2个阶段的放电活动变化及其特征。方法以痕迹性眨眼条件反射(trace eyeblink conditioning,tEBC)作为联合型记忆行为模型,将18只野生型C57BL/6小鼠(雄性,10~12周龄,体质量22~25 g... 详细信息

目的研究小鼠背侧海马中间神经元在联合型记忆习得和巩固2个阶段的放电活动变化及其特征。方法以痕迹性眨眼条件反射(trace eyeblink conditioning,tEBC)作为联合型记忆行为模型,将18只野生型C57BL/6小鼠(雄性,10~12周龄,体质量22~25 g)通过简单随机抽样分为配对组(n=9)和假配对组(n=9)。配对组每天接受配对给予的条件刺激(conditioned stimulus,CS)和非条件刺激(unconditioned stimulus,US),二者的配对关系为CS结束后250 ms给予US。假配对组每天接受同样数量的CS和US,但二者不存在时间上的配对关系。连续训练4 d,配对组小鼠建立tEBC,表现出条件眨眼反应(conditioned eyeblink response,CR)。在每天的训练过程中和训练后1.5 h,利用微电极阵列在体记录小鼠背侧海马神经元的放电活动。根据神经元的峰电位发放频率和峰电位谷-峰波宽鉴定出中间神经元(n=105),并分析其在训练期间和训练后慢波睡眠期间的放电活动变化。结果①在CR习得训练早期(第1、2天),CS能够诱发背侧海马中间神经元出现显著增强的发放活动(P组小鼠背侧海马中间神经元发放频率显著低于假配对组(P组比较,配对组CS诱发的背侧海马中间神经元放电活动增强不明显;2组小鼠背侧海马中间神经元在训练后慢波睡眠期SWR振荡发生时的发放频率差异无统计学意义。结论背侧海马中间神经元在联合型记忆的习得和巩固阶段会展现出不同的放电变化。

关键词：海马中间神经元眨眼条件反射慢波睡眠尖波涟漪波

基于数据挖掘、网络药理学及实验验证探讨中药治疗变应性鼻炎的用药规律及相关药理分析

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天然产物研究与开发 2024年第1期36卷 137-154页

作者：王笑雨王召曹利华贺红娟王真真李秀敏苗明三河南中医药大学中医药科学院郑州450046 纽约医学院微生物和免疫学科纽约10595

基于中国知网、万方、维普数据库,以“中药+变应性鼻炎”“中药+过敏性鼻炎”“中药+鼻鼽”为主题,选取2000年1月至2022年2月公开发表的期刊文献,按照纳入与排除标准筛选临床治疗AR的中药方剂,统计高频药物的用药频次、剂量、药味、药... 详细信息

基于中国知网、万方、维普数据库,以“中药+变应性鼻炎”“中药+过敏性鼻炎”“中药+鼻鼽”为主题,选取2000年1月至2022年2月公开发表的期刊文献,按照纳入与排除标准筛选临床治疗AR的中药方剂,统计高频药物的用药频次、剂量、药味、药性、归经、功效等,并进行关联规则和系统聚类分析,共筛选符合标准的中药方剂有252首,共223味中药,其中用药频次≥30的高频中药有21种,以解表药和补虚药为主,药性以辛温为主,关联规则挖出21对频次≥64的药物组合,其中黄芪-辛夷药对出现频次最高。利用网络药理学对黄芪-辛夷药对的活性成分、靶点蛋白和通路等进行分析,结果显示黄芪-辛夷药对共有48个有效成分,对应的潜在靶点共306个,包括PTGS2、HSP90、CALM1、NOS2、CHRM1等;GO富集和KEGG通路分析显示核心靶点参与对外源性刺激的反应、氧化还原酶活性等多项进程,并通过神经活性配体-受体相互作用通路、钙离子信号通道等通路作用于AR,分子对接结果显示黄芪-辛夷可能通过细辛素、芒柄花素、山柰酚、槲皮素作用于PTGS2、CHRM1、CYP1B1等靶点发挥治疗AR的作用。基于上述结论进行体内实验验证,结果证实黄芪-辛夷药对能够有效降低AR小鼠血清、肺泡灌洗液以及鼻腔灌洗液中组胺、总IgE、RW特异性IgE、TNF-α和IL-6等炎性因子的水平,升高抗炎因子IL-10的水平,抑制炎症反应的发展,显著改善AR小鼠挠鼻和喷嚏症状,并降低肺组织中PTGS2、HSP90、NOS2蛋白的表达水平。因此,本研究表明黄芪-辛夷药对可能是通过抑制HSP90/PTGS2/NOS2通路进而抑制炎症反应、缓解AR小鼠的症状从而发挥治疗AR的作用。

关键词：变应性鼻炎用药规律关联规则网络药理学分子对接体内实验验证

金荞麦多糖对SGC-7901细胞凋亡的影响及其机制

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中国老年学杂志 2024年第19期 4738-4742页

作者：荆雪宁吴君孔晓妮刘娟娟王丹丹韩芸山东中医药高等专科学校医学系滨州医学院中医学院

目的研究金荞麦多糖(FCP)对人胃癌细胞SGC-7901的作用及其机制。方法选择人胃癌细胞SGC-7901,常规培养及传代，设为阳性对照环磷酰胺(CTX)组、培养基阴性对照(空白)组及FCP 60、120、240 mg/L组。采用噻唑蓝(MTT)法观察细胞增殖，Hoec... 详细信息

目的研究金荞麦多糖(FCP)对人胃癌细胞SGC-7901的作用及其机制。方法选择人胃癌细胞SGC-7901,常规培养及传代，设为阳性对照环磷酰胺(CTX)组、培养基阴性对照(空白)组及FCP 60、120、240 mg/L组。采用噻唑蓝(MTT)法观察细胞增殖，Hoechst33258染色法观察细胞凋亡，Western印迹和实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)法检测凋亡相关因子蛋白和mRNA表达。结果 FCP可明显抑制细胞增殖，与空白组比较，CTX组及FCP 60、120、240 mg/L组细胞增殖抑制率显著升高(P组比较，FCP可明显促进细胞凋亡，在荧光正置显微镜下可观察到典型细胞凋亡形态，如亮蓝色细胞核染色，细胞质浓缩和细胞核固缩等。与空白组比较，抑凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2 mRNA和蛋白表达显著下调(P组比较，60、120、240 mg/L FCP能明显促进细胞SGC-7901中胱天蛋白酶(Caspase)-3、8、9、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、FasmRNA和蛋白及细胞色素(Cyt)C蛋白表达(P<0.01)。结论 FCP对SGC-7901细胞增殖和促凋亡作用突出，可能与提高Caspase-3、8、9、Bax蛋白表达、降低Bcl-2蛋白表达有关。

关键词：金荞麦多糖胃癌 SGC-7901 凋亡 B细胞淋巴瘤(Bcl)-2 Bcl-2相关X蛋白(Bax) 胱天蛋白酶(Caspase)-3

木芙蓉叶总黄酮可溶性微针的制备及其性能评价

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中国新药杂志 2024年第2期33卷 177-186页

作者：谢树才陈晓兰万静邓铋莉董娜娜胡娟贵州中医药大学贵阳550025 毕节医学高等专科学校毕节551700

目的:制备木芙蓉叶总黄酮(total flavonoids in Hibiscus leaves,TFH)可溶性微针(dissolving microneedles,DMNs),并考察其理化性质及体外透皮性能.方法:采用离心法制备木芙蓉叶总黄酮可溶性微针(DMNs-TFH),单因素考察可溶性微针的基质... 详细信息

目的:制备木芙蓉叶总黄酮(total flavonoids in Hibiscus leaves,TFH)可溶性微针(dissolving microneedles,DMNs),并考察其理化性质及体外透皮性能.方法:采用离心法制备木芙蓉叶总黄酮可溶性微针(DMNs-TFH),单因素考察可溶性微针的基质比例、基质与溶剂比例、干燥条件,Box-Behnken响应面优化微针基质用量,最终确定微针的制备工艺参数.采用HPLC法测定其载药量,体视显微镜观察其外貌形态,HE染色观察其穿刺性能.并结合Franz扩散池考察其体外透皮性能.结果:TFH的最佳处方为Gantrez S-97∶聚乙烯醇(PVA)=1.5∶1,基质与溶剂的比例为1∶4,制得DMNs-TFH针体呈圆锥形,表面平整,长度约为550μm,每片面积为2.79 cm2,含药量(以芦丁计)为(1.0806±0.026)mg,针尖药物含量占10%.体外透皮结果显示,24h后DMNs-TFH中总黄酮的累积渗透率可达70%,而TFH溶液则透过很少,证明可溶性微针对TFH透皮递送具有良好的促进作用,能有效穿透离体皮肤.结论:制备的DMNs-TFH机械强度好、载药量大,实现了TFH的透皮递送.

关键词：木芙蓉叶总黄酮芦丁可溶性微针性能

基于灰度插值直方图线性化的医学MR图像处理设计与实现

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贵州大学学报（自然科学版） 2024年第3期41卷 49-53,77页

作者：陈军甘肃中医药大学定西校区医学教学部甘肃定西743000

为了解决医学MR图像边缘模糊、亮度不合理和噪声抑制效果不好等问题,提出了一种灰度插值直方图线性化算法。该方法先对含混合噪声的医学MR图像进行直方图线性化处理,抑制部分噪声,使亮度达到合理的范围,进一步将得到的结果进行多项式插... 详细信息

为了解决医学MR图像边缘模糊、亮度不合理和噪声抑制效果不好等问题,提出了一种灰度插值直方图线性化算法。该方法先对含混合噪声的医学MR图像进行直方图线性化处理,抑制部分噪声,使亮度达到合理的范围,进一步将得到的结果进行多项式插值运算,消除象素块间的灰度差异,使图像达到层次清晰。仿真实验结果表明,该算法获得的图像亮度、峰值信噪比的值和结构相似性指数指标均最大,其中,峰值信噪比值高出其他方法约为1.6~3.2 dB,结构相似性指数指标高出其他方法约为5%~7%。该方法可有效地降低噪声,较好地保持了医学MR图像边缘和细节信息,其效果明显优于自适应直方图均衡化和直方图局部线性化等方法。

关键词：灰度插值直方图医学MR图像线性化

基于傅青主“心肾相依”理论治疗女性围绝经期失眠症心肾不交证的临床研究

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北京中医药大学学报 2024年第2期47卷 260-267页

作者：杜彩凤钟佳颖曹牧原王梓炜邢亚丹赵勇山西中医药大学基础医学院晋中030619 山西中医药大学附属医院山西中医药大学护理学院

目的基于傅青主“心肾相依”理论,观察心惊不安夜卧不睡方治疗女性围绝经期失眠症心肾不交证的临床疗效。方法将2021年4月—2022年6月就诊于山西中医药大学附属医院妇产科门诊且符合纳入标准的围绝经期失眠症心肾不交证患者按随机数字... 详细信息

目的基于傅青主“心肾相依”理论,观察心惊不安夜卧不睡方治疗女性围绝经期失眠症心肾不交证的临床疗效。方法将2021年4月—2022年6月就诊于山西中医药大学附属医院妇产科门诊且符合纳入标准的围绝经期失眠症心肾不交证患者按随机数字表法分为试验组(n=39)和对照组(n=39)。试验组患者口服心惊不安夜卧不睡方,对照组患者口服天王补心丹,连续4周。观察2组患者用药前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、改良Kupperman(KI)评分及中医证候积分,监测多导睡眠参数,检测血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、促性腺激素释放激素(GnRH)水平。结果试验组总有效率为91.43%,对照组总有效率为88.89%,差异无统计学意义。与治疗前比较,试验组患者治疗后PSQI、KI评分均下降;睡眠进程参数中睡眠效率上升,睡眠潜伏期、觉醒次数、觉醒时间下降,睡眠结构参数中非快速眼动睡眠2、3期时间延长且占比升高,非快速眼动睡眠1期和快速眼动睡眠期时间缩短且占比下降;E2含量上升,FSH、LH、GnRH含量均下降(均P<0.05)。结论心惊不安夜卧不睡方可明显改善围绝经期失眠症心肾不交证患者睡眠质量、缓解围绝经期相关症状、调节性激素水平,且无明显的不良反应,临床上可作为治疗女性围绝经期失眠症心肾不交证的备选方剂,加以推广应用。

关键词：围绝经期心肾不交证失眠症傅青主心惊不安,夜卧不睡

肺泡上皮细胞条件培养基对血管内皮细胞损伤的影响

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中华危重病急救医学 2024年第2期36卷 160-165页

作者：杨静帆李海博秦燕勤李建生河南中医药大学中医药科学院郑州450046 河南中医药大学、河南省中医药防治呼吸病重点实验室、呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心郑州450046 河南中医药大学第一附属医院呼吸与危重症医学科郑州450003

目的观察脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞条件培养基对血管内皮细胞炎症反应及细胞损伤的影响,探讨其机制。方法以LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)条件培养基为刺激物,建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型。采用细胞增殖与毒性检测试剂... 详细信息

目的观察脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞条件培养基对血管内皮细胞炎症反应及细胞损伤的影响,探讨其机制。方法以LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)条件培养基为刺激物,建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤模型。采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测0%(空白组)、12.5%、25%、50%、75%、100%不同浓度A549细胞条件培养基培养6、12、24和48 h对HUVEC活性的影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测A549细胞条件培养基对HUVEC炎症因子〔白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)〕、血管活性物质〔血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)〕水平的影响;鬼笔环肽染色法观察A549细胞条件培养基对HUVEC形态的影响;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测A549细胞条件培养基对HUVEC蛋白激酶B/核转录因子-κB(AKT/NF-κB)通路相关蛋白表达的影响。结果与空白组相比,12.5%、25%、50%浓度的A549细胞条件培养基作用6、12、24 h对HUVEC活性无影响,作用48 h后HUVEC活性显著降低,故选择12.5%、25%、50%浓度A549细胞条件培养基作用24 h为诱导条件进行后续实验。与空白组比较,12.5%和50%条件培养基组IL-6水平显著升高(ng/L:2?438.95±64.89、3?036.41±96.69比1?736.75±20.99,均P组TNF-α水平显著升高(ng/L:174.08±11.09、81.37±8.17比50.03±0.26,均P组VEGF、ET-1水平均显著升高〔VEGF(ng/L):173.60±41.44、192.49±12.38、318.89±27.90比66.68±19.65,ET-1(ng/L):54.88±1.37、36.69±0.29、24.07±0.73比10.67±0.25,均P组鬼笔环肽染色的细胞荧光强度较空白组显著增加(67?205.60±3?430.40比56?272.67±7?650.95,P组比较,12.5%、25%、50%条件培养基组HUVEC磷酸化NF-κB抑制因子α(p-IκBα)表达显著降低(p-IκBα/IκBα:0.38±0.08、0.67±0.12、0.31±0.07比1.00±0.00,均P组磷酸化NF-κB p65(p-P65)表达显著升高(p-P65/P65:1.45±0.14比1.00±0.00,P<0.05)。结论 LPS诱导的肺泡上皮细胞条件培养基可通过激活AKT/NF-κB通路诱导内皮细胞损伤。

关键词：慢性阻塞性肺疾病条件培养基共培养法肺泡上皮细胞血管内皮细胞损伤炎症反应蛋白激酶B/核转录因子-κB通路