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天然产物通过抑制PI3K信号通路抗肝纤维化的研究进展

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 619-624页

作者：朱武嫦莫孝成苏宏梅韦锦斌广西医科大学药学院药理学教研室广西南宁530021

肝纤维化是慢性肝损伤的一种内在反应,其特征是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成、降解和沉积失衡,会导致肝细胞受损和肝脏正常结构被破坏。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的异常激活被认为是驱动肝纤维化的关... 详细信息

肝纤维化是慢性肝损伤的一种内在反应,其特征是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成、降解和沉积失衡,会导致肝细胞受损和肝脏正常结构被破坏。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的异常激活被认为是驱动肝纤维化的关键因素。在肝损伤的过程中,HSCs能够活化并向肌成纤维细胞转化进而产生过量的ECM。炎症和氧化应激在HSCs的激活中发挥重要作用,而HSCs凋亡则有利于肝纤维化的消退。抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)信号通路可降低炎症反应、氧化应激,诱导HSCs凋亡,从而改善肝纤维化。来源于植物的天然产物,包括黄酮类和萜类可以抑制PI3K信号通路,对肝纤维化的发生发展起到抑制作用。该文旨在综述PI3K信号通路在肝纤维化中的作用,总结近年来黄酮类化合物和萜类化合物通过抑制PI3K信号通路抗肝纤维化作用的证据,为进一步开发能有效防治肝纤维化的药物提供参考。

关键词：肝纤维化肝星状细胞 PI3K信号通路天然产物黄酮类化合物萜类化合物

肥胖症患者参与减重代谢手术决策类型及影响因素分析

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中华消化外科杂志 2024年第8期23卷 1049-1056页

作者：孙奥丽杨宁琍司一鸣赵康梁辉南京医科大学第一附属医院普通外科减重代谢外科南京210029 南京医科大学第一临床医学院南京211166

目的探讨肥胖症患者参与减重代谢手术决策类型及影响因素.方法调查对象为南京医科大学第一附属医院收治的拟行减重代谢手术患者.调查时间为2024年1月1日至5月30日.采用一般资料调查表、决策期待量表、减重代谢手术共享决策支持需求问卷... 详细信息

目的探讨肥胖症患者参与减重代谢手术决策类型及影响因素.方法调查对象为南京医科大学第一附属医院收治的拟行减重代谢手术患者.调查时间为2024年1月1日至5月30日.采用一般资料调查表、决策期待量表、减重代谢手术共享决策支持需求问卷对患者进行调查.计数资料以绝对数和百分比表示,组间比较采用x2检验.等级资料比较采用非参数检验.单因素分析根据资料类型选择对应的统计学方法.多因素分析以患者参与减重代谢手术决策意愿(被动决策型=1,共享决策型=2,主动决策型=3)为因变量,纳入单因素分析中具有统计学意义的变量为自变量进行无序多分类Logistic回归分析.结果(1)问卷调查结果.共发放和回收问卷568份,剔除不合格问卷48份,回收有效问卷520份.520例完成问卷调查患者中,参与减重代谢手术决策类型为被动决策型231例,共享决策型140例,主动决策型149例.(2)肥胖症患者参与减重代谢手术决策类型的影响因素.多因素分析结果显示:以共享决策型为参照,合并症数目(0比≥4个、1~3个比≥4个),医疗付费方式(医疗保险比自费),疾病了解程度(很不了解比一般了解、不大了解比一般了解),知晓至接受手术间隔时间(1~3个月比>6个月)是影响被动决策型患者参与减重代谢外科手术决策意愿的独立因素(比值比=3.520、2.457,2.255,3.147、1.920,1.854,95%可信区间为1.552~7.984、1.215~4.968,1.335~3.809,1.865~5.311、1.025~3.596,1.065~3.230,P6个月)是影响主动决策型患者参与减重代谢外科手术决策意愿的独立因素(比值比=2.391、2.478,6.918、3.335,2.974,2.139,95%可信区间为1.207~4.735、1.345~4.563,2.498~19.159、1.350~8.242,1.755~5.039,1.156~3.957,P外科手术决策意愿的独立因素(比值比=0.404、0.554,0.336,95%可信区间为0.221~0.740、0.327~0.938,0.212~0.534,P<0.05).(3)减重代谢手术决策辅助支持需求分析.减重代谢手术共享决策支持需求问卷调查结果显示:肥胖症患者对信息类型的需求由高到低依次为手术适应证、术后身体变化及饮食习惯调整、手术费用、手术并发症及风险、手术效果;对内容偏好的需求由高到低依次为减重代谢手术后患者经验分享、减重代谢手术前后对比照、减重代谢手术后科普、手术方式介绍、医护直播和住院环境介绍;对网络化支持途径认可度方面,94.04%(489/520)的患者认为基于网络化途径实施共享决策支持具有可靠性.结论肥胖症患者参与减重代谢手术决策意愿较为积极,但被动决策型占比较大.体质量指数、合并症数目、医疗付费方式、疾病了解程度、家庭社会支持状况、知晓至接受手术间隔时间是影响肥胖症患者参与减重代谢手术决策意愿的独立因素.

关键词：肥胖症减重代谢外科手术决策共享决策影响因素

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重症急性胰腺炎外科救援的实施与策略

中华消化外科杂志 2024年第5期23卷 653-657页

作者：孙备白睿隋宇航哈尔滨医科大学附属第一医院胰胆外科肝脾外科教育部重点实验室哈尔滨150001

重症急性胰腺炎(SAP)的临床治疗经历从激进手术到保守治疗,再到如今微创与开放相结合的多学科综合治疗模式的转变。SAP患者病情复杂且进展迅猛,个体差异较大,部分患者会发生消化道瘘、严重腹腔感染、大出血、腹腔间隔室综合征、重症胆... 详细信息

重症急性胰腺炎(SAP)的临床治疗经历从激进手术到保守治疗,再到如今微创与开放相结合的多学科综合治疗模式的转变。SAP患者病情复杂且进展迅猛,个体差异较大,部分患者会发生消化道瘘、严重腹腔感染、大出血、腹腔间隔室综合征、重症胆囊并发症等外科急危重症,保守治疗收效甚微,常需果断采取外科救援以挽救生命。笔者结合临床实践和最新文献,首次将外科救援概念引入SAP救治中,阐述SAP病程中外科救援策略与不同情境下外科救援要点,并对如何提高外科救援成功率提出个人见解,旨在进一步提高SAP整体治愈率。

关键词：重症急性胰腺炎感染性胰腺坏死并发症外科救援策略

LINC00894通过miR-205-5p/ZEB1轴对胃癌细胞增殖和转移的影响

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安徽医科大学学报 2024年第2期59卷 282-288页

作者：康伟彪周理好余昌俊江露陈昌裕安徽医科大学第一附属医院胃肠外科合肥230022 皖西卫生职业学院外科教研室六安237000

目的探究长链非编码RNA 00894(LINC00894)基因对人胃癌细胞增殖、转移的影响,验证LINC00894、miR-205-5p、ZEB1在胃癌中的调控关系。方法采用RT-qPCR检测LINC00894在胃癌细胞系、正常胃细胞系、临床胃癌及正常胃组织样本中的表达水平... 详细信息

目的探究长链非编码RNA 00894(LINC00894)基因对人胃癌细胞增殖、转移的影响,验证LINC00894、miR-205-5p、ZEB1在胃癌中的调控关系。方法采用RT-qPCR检测LINC00894在胃癌细胞系、正常胃细胞系、临床胃癌及正常胃组织样本中的表达水平;通过随访,探究LINC00894的表达水平与胃癌患者预后的关系;构建LINC00894敲减细胞系和过表达细胞系,并采用RT-qPCR检测敲减及过表达效率;通过CCK-8、克隆形成和Transwell实验检测细胞增殖与转移能力;采用双荧光素酶报告实验、RT-qPCR实验和Western blot实验检测LINC00894、miR-205-5p和ZEB1的靶向调控关系。结果 LINC00894基因在胃癌组织或细胞中的表达量明显高于胃正常组织或细胞,且LINC00894基因高表达的胃癌患者预后更差;LINC00894基因的敲减抑制了胃癌细胞的活力、克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力,相反,LINC00894基因的过表达得到相反地结果;LINC00894通过靶向miR-205-5p并下调其表达,从而促进ZEB1的表达。结论 LINC00894在胃癌中扮演癌基因的角色,可能通过miR-205-5p/ZEB1轴促进胃癌细胞增殖和转移。

关键词：胃癌 LINC00894 miR-205-5p ZEB1

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基于剪接因子SRSF9在头颈部鳞状细胞癌中的表达及临床意义的生物信息学分析

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 379-391页

作者：刘玉婷喻莹黎桂珍史沁雪李彬彬广东医科大学基础医学院病理生理学教研室广东东莞523808 广东医科大学第二临床医学院广东东莞523808

目的:基于生物信息学方法分析富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子9(SRSF9)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况、临床意义以及与肿瘤免疫浸润的关系,并探讨其作用机制。方法:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库中GSE30... 详细信息

目的:基于生物信息学方法分析富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子9(SRSF9)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况、临床意义以及与肿瘤免疫浸润的关系,并探讨其作用机制。方法:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库中GSE30784和GSE13601数据集、临床蛋白质组学肿瘤分析联盟(CPTAC)数据库、基因表达交互分析(GEPIA)数据库和Kaplan-Meier plotter数据库分析SRSF9在HNSCC中的表达及与患者临床病理特征和预后的关系;利用cBioPortal数据库分析SRSF9基因变异情况;应用ESTIMATE算法和肿瘤免疫估计资源(TIMER)数据库评估SRSF9表达与肿瘤微环境和肿瘤免疫细胞浸润的关系;利用LinkedOmics数据库分析SRSF9在HNSCC中的共表达基因及其调控通路;基于TCGA SpliceSeq数据库分析HNSCC中SRSF9调控的可变剪接事件,并对靶基因进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果:TCGA数据库、GEO数据库中GSE30784和GSE13601数据集分析,HNSCC组织中SRSF9 mRNA表达水平较癌旁正常组织明显升高(P<0.01);CPTAC数据库分析,与正常组织比较,HNSCC组织中SRSF9蛋白表达水平明显升高(P<0.001)。TCGA数据库分析,SRSF9 mRNA表达与HNSCC患者病理分级(P=0.004)和HPV感染(P=0.031)有关联。GEPIA和Kaplan-Meier plotter数据库分析,HNSCC组织中SRSF9 mRNA高表达均与患者总生存期(OS)较差相关[风险比(HR)=1.40,P=0.019;HR=1.55,P=0.003]。cBioPortal数据库分析,HNSCC中SRSF9基因拷贝数变异(CNV)占26.85%,其CNV与SRSF9 mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.44,P<0.001)。ESTIMATE算法分析,SRSF9 mRNA高表达组基质评分和免疫评分均较SRSF9 mRNA低表达组低(P<0.001),肿瘤纯度则高于SRSF9 mRNA低表达组(P<0.001)。TIMER数据库分析,SRSF9 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞浸润呈正相关关系(r=0.186,P<0.001),而与B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和树突状细胞浸润呈负相关关系(r=-0.269,P<0.001;r=-0.353,P<0.001;r=-0.304,P<0.001)。SRSF9共表达基因富集分析,核糖体、剪接体和代谢通路等相关基因上调,而黏着斑、细胞因子和细胞黏附分子等相关基因下调。SRSF9相关可变剪接靶基因主要涉及脂类代谢、胰高血糖素和紧密连接等通路。结论:SRSF9在HNSCC中呈高表达,且与患者预后不良和肿瘤微环境免疫细胞浸润相关,可成为HNSCC诊断、预后评估和治疗的潜在分子靶标。

关键词：头颈部鳞状细胞癌富含丝氨酸/精氨酸剪接因子9 可变剪接肿瘤免疫生物信息学

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金属组学在肝癌诊断及治疗中的应用

中国无机分析化学 2024年第1期14卷 56-62页

作者：张艳丽毕鹏伟江鑫垚王永安蒋婷婷王欣李超安徽医科大学第二附属医院肿瘤科合肥230601 安徽医科大学基础医学院化学教研室合肥230032 安徽医科大学第二临床学院合肥230000 安徽医科大学第一临床学院合肥230032

金属组学与医学的交叉结合为疾病的诊断及治疗提供了新的研究方向。以肝癌为例,首先介绍了金属组学在肝癌诊断中的应用,包括常用的检测设备和诊断方法;最后介绍了金属组学在肝癌治疗中的应用,除了传统的铂类药物,还发展了钒复合物、钌... 详细信息

金属组学与医学的交叉结合为疾病的诊断及治疗提供了新的研究方向。以肝癌为例,首先介绍了金属组学在肝癌诊断中的应用,包括常用的检测设备和诊断方法;最后介绍了金属组学在肝癌治疗中的应用,除了传统的铂类药物,还发展了钒复合物、钌复合物及砷类药物。金属组学除了用于肝癌的诊断和治疗,也可以预测疗效,如血清Zn与Fe含量的上升,Cu含量下降,提示预后较好。随着新技术的不断发展,金属组学将会在肝癌的诊断及治疗中发挥更大的价值。

关键词：肝癌金属组学诊断治疗

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铁死亡对急性胰腺炎胰腺炎症损伤影响的初探

西安交通大学学报(医学版) 2024年

作者：李杰冯语森黄子键王刚哈尔滨医科大学附属第一医院胰胆外科肝脾外科教育部重点实验室

目的观察急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）中是否存在铁死亡以及铁离子对核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3（NLRP3）途径的影响，探讨保护胰腺腺泡细胞的机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组[对照组、AP组、AP+2’2-联吡... 详细信息

目的观察急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）中是否存在铁死亡以及铁离子对核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3（NLRP3）途径的影响，探讨保护胰腺腺泡细胞的机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组[对照组、AP组、AP+2’2-联吡啶组（2’2-bipyridyl）]。50μg/kg的雨蛙素（caerulein）共注射12次，每次间隔1h。AP+2’2-bipyridyl组在注射caerulein之前用2’2-Bipyridyl（20mg/kg）预处理1h。对照组则注射等量的正常生理盐水。所有的小鼠在最后一次注射后1h被处死。收获的胰腺用于组织病理学评估、免疫组织化学分析、试剂盒检测和Westernblotting。结果铁死亡抑制剂2’2-bipyridy可以防止铁离子的积累，减少脂质过氧化物的形成；它还可以通过NLRP3途径减轻胰腺炎症损伤。结论本实验证实了铁死亡这种细胞死方式在AP中真实存在，同时揭示了抑制铁死亡可以减轻AP时的胰腺炎症损伤。

关键词：急性胰腺炎铁死亡脂质过氧化物炎症小体细胞因子

单核细胞趋化蛋白1对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 详细信息

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

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铁死亡对急性胰腺炎胰腺组织炎症损伤影响的初探

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西安交通大学学报（医学版） 2024年第2期45卷 178-182页

作者：李杰冯语森黄子键王刚哈尔滨医科大学附属第一医院胰胆外科肝脾外科教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150001

目的观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)中是否存在铁死亡以及铁离子对核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)途径的影响,探讨保护胰腺腺泡细胞的机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组[对照组、AP组、AP+2′2-联吡啶组(2... 详细信息

目的观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)中是否存在铁死亡以及铁离子对核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)途径的影响,探讨保护胰腺腺泡细胞的机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组[对照组、AP组、AP+2′2-联吡啶组(2′2-bipyridyl)]。50μg/kg的雨蛙素(caerulein)共注射12次,每次间隔1 h。AP+2′2-bipyridyl组在注射caerulein之前用2′2-bipyridyl(20 mg/kg)预处理1 h。对照组则注射等量的正常生理盐水。所有的小鼠在最后一次注射后1 h被处死。收获的胰腺用于组织病理学评估、免疫组织化学分析、试剂盒检测和Western blotting检测。结果铁死亡抑制剂2′2-bipyridyl可以防止铁离子的积累,减少脂质过氧化物的形成;它还可以通过NLRP3途径减轻胰腺炎症损伤。结论铁死亡这种细胞死亡方式在AP中真实存在,抑制铁死亡可以减轻AP时的胰腺炎症损伤。

关键词：急性胰腺炎(AP) 铁死亡脂质过氧化物炎症小体细胞因子