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TPX2基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/DDP顺铂化疗敏感性的增强作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 346-354页

作者：张鹰蒋先训万朝辉南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科湖南衡阳421001

目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组。MTT法检测各组... 详细信息

目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组。MTT法检测各组细胞增殖活性,并根据半数抑制浓度(IC50)值计算耐药指数(RI);实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Westernblotting法检测细胞中TPX2mRNA及蛋白表达水平。通过小干扰RNA(siRNA)沉默T24/DDP细胞中TPX2基因表达,再将细胞分为空白对照组、阴性对照干扰(si-NC)组、TPX2沉默(si-TPX2)组、si-NC+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组和si-TPX2+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组。RT-qPCR法和Western blotting法检测转染后细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达水平,MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组凋亡细胞率和细胞周期G2/M期百分率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白β-catenin、P-糖蛋白(P-gp)、锌指蛋白转录因子1(Snail1)和Survivin蛋白表达水平。结果:成功建立膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP,RI值为8.76。与T24细胞组比较,T24/DDP细胞组中TPX2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与空白对照组和si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞中TPX2mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),且DDP的IC50值明显降低(P<0.01)。与si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与si-NC+DDP组比较,si-TPX2+DDP组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:TPX2基因沉默通过抑制Wnt/β-catenin信号通路增强膀胱癌耐药细胞株T24/DDP对DDP的化疗敏感性。

关键词：爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白膀胱肿瘤顺铂化疗敏感性 Wnt/β-catenin信号通路

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NDRG1过表达对去势抵抗性前列腺癌耐药细胞株C4-2/ENZA耐药性的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 708-717页

作者：张鹰万朝辉蒋先训南华大学衡阳医学院附属第二医院重症医学科湖南衡阳421001 南华大学衡阳医学院附属第二医院急诊科湖南衡阳421001

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2... 详细信息

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1、雄激素受体(AR)和前列腺特异性抗原(PSA)蛋白表达水平,以验证细胞转染效率。将C4-2/ENZA细胞分为空白组(正常培养不进行处理)、阴性对照慢病毒(Lv-NC)组(转染Lv-NC)、Lv-NDRG1组(转染Lv-NDRG1)、Lv-NC+ENZA组(转染Lv-NC后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+表皮生长因子(EGF)组(转染Lv-NDRG1后加入EGF处理)和Lv-NDRG1+EGF+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入EGF和ENZA处理)。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞半数抑制浓度(IC_(50))、耐药指数(RI)和细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中NDRG1、AR、第213位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(213))、第81位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(81))和PSA蛋白表达水平。结果:与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),AR和PSA蛋白表达水平明显升高(P<0.01),提示ENZA耐药株C4-2/ENZA中NDRG1低表达;与Lv-NC组比较,LvNDRG1组细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),提示成功构建NDRG1基因过表达C4-2/ENZA耐药细胞株。MTT法,与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01),RI为17.78;与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01)。与ENZA处理前比较,不同浓度ENZA处理24 h,C4-2和C4-2/ENZA细胞增殖活性均逐渐降低(F=223.80,P<0.01;F=81.46,P<0.01)。ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显升高(P<0.01),Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。选择10.000μmol·L^(-1) ENZA和干预24 h作为后续检测浓度及时间点。流式细胞术,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NC+ENZA组比较,Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。EGF处理24h,与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1+ENZA组比较,Lv-NDRG1+EGF+ENZA组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。Western blotting法,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显降低(P<0.05或P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.05或P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.01)。结论:NDRG1过表达可降低CRPC对ENZA的耐药性,其作用机制可能与抑制AR信号转导有关。

关键词：去势抵抗性前列腺癌 N-myc下游调节基因1 恩杂鲁胺耐药性雄激素受体

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ZFP36/ZFP36L1在慢性阻塞性肺疾病患者外周血中的表达及意义

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中国呼吸与危重监护杂志 2024年第8期 537-545页

作者：陈致润陈林何振华刘莎文星雅肖玉蓉南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科

目的探究锌指蛋白36(zinc finger protein 36,ZFP36)和锌指蛋白36L1(zinc finger protein 36L1,ZFP36L1)在慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者外周血中的表达及意义。方法纳入42例慢阻肺急性加重期、21例慢阻肺稳定期和18例健康人，... 详细信息

目的探究锌指蛋白36(zinc finger protein 36,ZFP36)和锌指蛋白36L1(zinc finger protein 36L1,ZFP36L1)在慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者外周血中的表达及意义。方法纳入42例慢阻肺急性加重期、21例慢阻肺稳定期和18例健康人，收集外周血标本后分别ELISA、qPCR法检测ZFP36、ZFP36L1蛋白和mRNA表达水平。比较三组研究对象ZFP36、ZFP36L1表达水平差异。采用Spearman法分析相关因素，采用受试操作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线分析ZFP36、ZFP36L1对慢阻肺稳定期和慢阻肺急性加重的诊断及对近期频繁加重的预测价值。结果与健康组比较，慢阻肺稳定组ZFP36L1蛋白表达下调；与慢阻肺稳定组相比，慢阻肺急性加重组ZFP36蛋白表达下调。蛋白表达结果与血清中ZFP36、ZFP36L1 mRNA表达水平差异相同。ZFP36和ZFP36L1与炎症指标呈负相关，ZFP36水平与ZFP36L1、肺功能呈正相关，与吸烟指数、改良英国医学研究委员会呼吸困难问卷评分、住院期间发生呼吸衰竭、3个月内再加重次数、总住院次数呈负相关。ZFP36诊断慢阻肺急性加重的曲线下面积（area under the curve,AUC）为0.980，敏感性为95.2%，特异性为90.5%，联合第1秒用力呼气容积占预计值百分比诊断慢阻肺急性加重的AUC为0.985，敏感性为92.9%，特异性为100%。联合中性粒细胞淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）预测慢阻肺急性加重患者出院后近期再加重的敏感性66.7%，特异性88.9%。ZFP36、ZFP36L1和IL-8辅助诊断慢阻肺的AUC分别为0.889、0.989、0.981，敏感性为61.9%、90.5%、95.2%，特异性为100%、100%、94.4%。结论外周血中ZFP36对慢阻肺急性加重具有良好的诊断价值。联合第1秒用力呼气容积占预计值百分比可进一步增加诊断价值。作为慢阻肺患者出院3个月内频繁加重的预测指标，预测敏感性、特异性优于中性粒细胞淋巴细胞比值等炎症指标。ZFP36在慢阻肺急性加重中具有抗炎作用。外周血中ZFP36L1具有良好的诊断慢阻肺的价值。

关键词：慢性阻塞性肺疾病锌指蛋白36 锌指蛋白36L1 白细胞介素8 诊断

中国重症患者肠外营养治疗临床实践专家共识(2024)

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中华危重病急救医学 2024年第7期36卷 673-680页

作者：浙江省医学会重症医学分会江荣林孙仁华黄曼蔡国龙不详浙江中医药大学附属第一医院重症医学科浙江省人民医院重症医学科浙江大学医学院附属第二医院重症医学科浙江医院重症医学科

重症患者营养不良发生率高,容易导致感染、ICU获得性肌无力等不良预后,如何改善重症患者营养状况是目前一个重要难题。肠外营养(PN)是医学营养的重要组成部分,但目前如何针对重症患者实施合理规范的PN尚有较多争议。为进一步规范重症患... 详细信息

重症患者营养不良发生率高,容易导致感染、ICU获得性肌无力等不良预后,如何改善重症患者营养状况是目前一个重要难题。肠外营养(PN)是医学营养的重要组成部分,但目前如何针对重症患者实施合理规范的PN尚有较多争议。为进一步规范重症患者的PN策略,浙江省医学会重症医学分会召集重症医学领域专家,制定了《中国重症患者肠外营养治疗临床实践专家共识(2024)》。该共识基于GRADE证据质量分级标准,以问题为导向,从PN时机、适宜人群、营养方案及成分比例等多方面总结循证医学证据,为临床营养实践中PN的规范化和标准化实施提供专业建议。

关键词：肠外营养重症专家共识

阻塞性睡眠呼吸暂停患者觉醒阈值与高血压发生的相关性

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中华结核和呼吸杂志 2024年第7期47卷 647-653页

作者：王欣然成雅萍乔佳敏苏桐程超虹杨浩宇韩菲陈锐苏州大学附属第二医院呼吸与危重症医学科睡眠中心苏州215004

目的探讨觉醒阈值(ArTH)与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者高血压发生的相关性。方法回顾性收集2020年1月至2021年8月于苏州大学附属第二医院睡眠中心确诊为OSA的患者648例,其中男569例,女79例,年龄42(35,52)岁。收集所有患者的基本信息、... 详细信息

目的探讨觉醒阈值(ArTH)与阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者高血压发生的相关性。方法回顾性收集2020年1月至2021年8月于苏州大学附属第二医院睡眠中心确诊为OSA的患者648例,其中男569例,女79例,年龄42(35,52)岁。收集所有患者的基本信息、临床资料,完成血压测量、相关量表评估,进行夜间多导睡眠监测(PSG)。采用以睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉搏血氧饱和度(LSpO_(2))及低通气呼吸事件比例(F_(Hypopneas))作为评分标准的临床预测模型来判断OSA患者的觉醒阈值。根据是否合并高血压将所有患者分为单纯OSA组和OSA合并高血压组,比较上述指标在两组间的差异,并通过二元logistic逐步回归分析探讨OSA患者觉醒阈值与合并高血压的关系。结果648例OSA患者中,OSA合并高血压组415例,单纯OSA组233例。与单纯OSA组相比,OSA合并高血压组的年龄、体重指数、睡前及醒后血压值更大,AHI更高,F_(Hypopneas)更低,差异均有统计学意义(均P0.05);OSA合并高血压组中低觉醒阈值的三条评分标准,即AHI82.5%、F_(Hypopneas)>58.3%的患者比例均更低(均P二元logistic逐步回归分析显示,高觉醒阈值(OR=1.930,95%CI:1.326~2.808,P=0.001)是OSA合并高血压的独立危险因素。结论觉醒阈值在OSA发生高血压中起一定作用,高觉醒阈值的OSA患者发生高血压的风险增高。

关键词：睡眠呼吸暂停,阻塞性高血压觉醒阈值病理生理机制横断面研究

SENP-1/HIF-1α通路对慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮损伤的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 1026-1034页

作者：贾远航江义霞何振华陈林周芳南华大学衡阳医学院附属第二医院呼吸与危重症医学科湖南衡阳421001

目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只... 详细信息

目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只。CIH组大鼠暴露于CIH舱中进行CIH诱导,制备阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)模型,对照组大鼠暴露于常氧环境中。于各时间点收集各组大鼠血清和胸主动脉组织。HE染色观察各组大鼠胸主动脉血管损伤情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平,Western blotting法检测各组大鼠胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达水平。体外培养大鼠主动脉内皮细胞(rAECs),经SENP-1 shRNA腺病毒(sh-SENP-1)感染构建SENP-1基因低表达的rAECs细胞株,采用CIH诱导建立血管内皮细胞损伤模型,分为CIH组、CIH+sh-NC组和CIH+sh-SENP-1组,另设对照组。CCK-8检测各组细胞增殖活性,ELISA法检测各组细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞中NO、ET-1、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平。结果:随着CIH诱导时间的延长,与对照组比较,CIH组大鼠胸主动脉内膜逐渐粗糙并明显增厚,血清中NO水平逐渐减低(P<0.05),血清中ET-1、vWF和TM水平及胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。与对照组比较,CIH组细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性降低(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平升高(P<0.05);与CIH组比较,CIH+sh-SENP-1组细胞增殖活性升高(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性升高(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:SENP-1/HIF-α通路在CIH诱导的大鼠胸主动脉损伤组织中高度活化,沉默SENP-1表达可减轻CIH诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与下调SENP-1/HIF-α通路活化水平有关。

关键词：慢性间歇性低氧胸主动脉小泛素样修饰特异性蛋白酶1 低氧诱导因子1α 血管内皮损伤

急性呼吸窘迫综合征生物学亚型的研究进展及其临床意义

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中华急诊医学杂志 2024年第7期33卷 1067-1072页

作者：郑卫王伟杰蔡媛媛陈立康治颖崔巍田宝平浙江大学医学院附属第二医院岱山分院重症医学科岱山316200 浙江大学医学院附属第二医院重症医学科杭州310009

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由感染、创伤、烧伤、中毒等多种因素引起的严重危及生命的一类临床综合征,其病理特征主要是气道弥漫性炎症损伤,肺泡-毛细血管屏障的破坏以及非心源性的肺水肿,最终导... 详细信息

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由感染、创伤、烧伤、中毒等多种因素引起的严重危及生命的一类临床综合征,其病理特征主要是气道弥漫性炎症损伤,肺泡-毛细血管屏障的破坏以及非心源性的肺水肿,最终导致严重的低氧血症和呼吸窘迫等临床症状[1]。目前重症患者中ARDS的发病率和病死率仍然居高不下,造成了严重的医疗负担和社会经济负担。一项大型多中心的流行病学调查显示,入住重症监护室的患者中,ARDS的发病率约为10%,医疗机构内ARDS总体病死率则高达35%~45%[2]。

关键词：急性呼吸窘迫综合征弥漫性炎症呼吸窘迫社会经济负担低氧血症医疗负担临床综合征流行病学调查

基于MIMIC-Ⅳ数据库的脓毒性心肌病风险预测模型构建与评价

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中国医学科学院学报 2024年第5期 671-677页

作者：熊斌刘银洲张安重庆医科大学附属第二医院重症医学科

目的分析脓毒性心肌病(SC)的危险因素，构建与评价SC风险预测模型。方法从MIMIC-Ⅳ数据库中提取脓毒症患者的临床数据，按7∶3比例随机分为训练集和验证集。根据是否患有SC,分为SC组和非SC组。通过单因素和多因素Logistic回归分析筛... 详细信息

目的分析脓毒性心肌病(SC)的危险因素，构建与评价SC风险预测模型。方法从MIMIC-Ⅳ数据库中提取脓毒症患者的临床数据，按7∶3比例随机分为训练集和验证集。根据是否患有SC,分为SC组和非SC组。通过单因素和多因素Logistic回归分析筛选SC的独立危险因素，构建风险预测模型，并绘制列线图。采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评估模型的区分度，校正曲线评估模型的校准度，决策曲线分析(DCA)评估模型的临床适用度。结果共纳入2628例脓毒症患者，其中训练集1865例，验证集763例。训练集和验证集SC发病率差异无统计学意义(58.98%比62.25%,P=0.120)。除慢性阻塞性肺疾病(P=0.015)和重症监护室住院时长(P=0.016),其余临床指标两组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。Logistic回归分析结果显示，既往患有冠心病(P=0.028)、心力衰竭(P<0.001)、中性粒细胞计数升高(P=0.001)、淋巴细胞计数降低(P=0.036)、肌酸激酶同工酶升高(P<0.001)、尿素氮升高(P=0.042)是SC的独立危险因素。训练集列线图预测模型的AUC为0.759(95%CI=0.732～0.785),验证集列线图预测模型的AUC为0.765(95%CI=0.723～0.807);两个数据集拟合度较好(训练集P=0.075,验证集P=0.067);DCA结果显示列线图预测模型具有良好的临床适用度。结论基于基础疾病及临床生化指标构建的列线图预测模型能够较好地预测SC的发生风险。

关键词： MIMIC-Ⅳ数据库脓毒症脓毒性心肌病预测模型

重症监护病房抗凝新视角——凝血因子Ⅻ和Ⅺ抑制剂的基础与临床新进展

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中华危重病急救医学 2024年第1期36卷 16-22页

作者：王睿华杨智蕴马少林朱峰同济大学附属东方医院重症医学科上海200120

抗凝药物是血栓性疾病的治疗方法之一,但现有抗凝方案的出血风险是危及患者预后的重要因素之一。在重症监护病房(ICU)中,患者通常需要器官支持,因此不可避免地会在血管中置入人工材料,进而需要抗凝治疗,以免发生血栓,使器官支持无法进行... 详细信息

抗凝药物是血栓性疾病的治疗方法之一,但现有抗凝方案的出血风险是危及患者预后的重要因素之一。在重症监护病房(ICU)中,患者通常需要器官支持,因此不可避免地会在血管中置入人工材料,进而需要抗凝治疗,以免发生血栓,使器官支持无法进行,但这类患者往往出血风险更大。1953年发现的丙型血友病是一种先天性凝血因子Ⅺ(FⅪ)缺乏症,将人们的视角聚焦于内源性凝血途径,即接触途径。当人工材料表面与FⅫ接触后,FⅫ被激活,继而激活FⅪ,开启接触途径的"凝血瀑布反应"。目前已知的接触途径抑制剂主要包括FⅫ抑制剂与FⅪ抑制剂两类药物,可以阻断这一过程。本文针对FⅫ与FⅪ在接触途径激活中的作用进行综述,旨在阐明其在血栓形成中所扮演的角色;并通过列举研发相对成熟的药物及其适应证,使临床医生熟悉这一新型抗凝药物。

关键词：抗凝治疗内源性凝血系统接触途径抑制剂凝血因子Ⅺ