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钙激活氯通道TMEM16A在头颈部鳞状细胞癌中的研究现状与进展

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中华肿瘤防治杂志 2024年第17期31卷 1087-1093页

作者：李思张屾煜王惠杰沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状，就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述，以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、... 详细信息

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状，就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述，以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词，以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词，检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准：(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状；(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路；(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准：(1)样本量小或数据不全的文献；(2)低质量文献；(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果 TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子，TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。

关键词：跨膜蛋白16A 头颈部鳞状细胞癌表皮生长因子受体转化生长因子-β 免疫治疗综述文献

NLRP6基因敲除对小鼠生长繁育和实质器官的影响

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重庆医科大学学报 2024年第4期49卷 384-394页

作者：穆青蓝孟唱唱陈诗钰何琪重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 遵义医科大学珠海校区珠海519041 重庆医科大学基础医学院病理教研室重庆400016

目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自... 详细信息

目的:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 6,NLRP6)是新发现的寡聚化核苷酸结合结构域样受体家族成员,广泛表达于肠道、肝脏、肾脏、脾脏和肌肉等组织器官,在炎症、焦亡和自噬等多种生物过程发挥广泛的调节作用。近期研究表明,NLRP6在应激条件下对多种组织器官的疾病表型具有重要影响。然而,NLRP6对组织器官生长发育的影响尚未可知。方法:采用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建NLRP6基因敲除小鼠,饲养并记录小鼠的生长和繁殖情况。将小鼠的脾、肝、心、肾、脑、四肢和后背皮肤等组织器官进行解剖和切片染色,以评估NLRP6基因敲除对实质器官的宏观发育影响和对组织结构的微观影响。结果:在自然状态下,NLRP6基因敲除缩短了雄鼠的性成熟期并使成年雄鼠的睾丸发生不可逆的破溃与萎缩。在四肢发育上,NLRP6基因敲除诱导成年雄鼠后肢横纹肌断裂,导致后肢明显萎缩。在脾脏发育上,NLRP6基因敲除不仅显著增加了雄鼠的脾脏体积(P<0.01)还诱导雄鼠脾脏出现炎性细胞浸润。在后背皮肤上,NLRP6基因敲除引发雄鼠后背皮肤出现明显的溃疡损伤、胶原纤维增生和炎性细胞浸润。结论:在自然生长发育条件下,NLRP6基因敲除选择性影响小鼠的生殖器发育与性成熟期、后肢肌肉发育、脾脏大小及其炎症免疫状态以及后背皮肤的结构完整性,而且这一作用具有明显的雄激素依赖性。

关键词： NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6 生长发育睾丸后肢脾脏后背皮肤

单核细胞趋化蛋白1对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 详细信息

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

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基于剪接因子SRSF9在头颈部鳞状细胞癌中的表达及临床意义的生物信息学分析

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 379-391页

作者：刘玉婷喻莹黎桂珍史沁雪李彬彬广东医科大学基础医学院病理生理学教研室广东东莞523808 广东医科大学第二临床医学院广东东莞523808

目的:基于生物信息学方法分析富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子9(SRSF9)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况、临床意义以及与肿瘤免疫浸润的关系,并探讨其作用机制。方法:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库中GSE30... 详细信息

目的:基于生物信息学方法分析富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子9(SRSF9)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况、临床意义以及与肿瘤免疫浸润的关系,并探讨其作用机制。方法:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库、基因表达综合(GEO)数据库中GSE30784和GSE13601数据集、临床蛋白质组学肿瘤分析联盟(CPTAC)数据库、基因表达交互分析(GEPIA)数据库和Kaplan-Meier plotter数据库分析SRSF9在HNSCC中的表达及与患者临床病理特征和预后的关系;利用cBioPortal数据库分析SRSF9基因变异情况;应用ESTIMATE算法和肿瘤免疫估计资源(TIMER)数据库评估SRSF9表达与肿瘤微环境和肿瘤免疫细胞浸润的关系;利用LinkedOmics数据库分析SRSF9在HNSCC中的共表达基因及其调控通路;基于TCGA SpliceSeq数据库分析HNSCC中SRSF9调控的可变剪接事件,并对靶基因进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果:TCGA数据库、GEO数据库中GSE30784和GSE13601数据集分析,HNSCC组织中SRSF9 mRNA表达水平较癌旁正常组织明显升高(P病理分级(P=0.004)和HPV感染(P=0.031)有关联。GEPIA和Kaplan-Meier plotter数据库分析,HNSCC组织中SRSF9 mRNA高表达均与患者总生存期(OS)较差相关[风险比(HR)=1.40,P=0.019;HR=1.55,P=0.003]。cBioPortal数据库分析,HNSCC中SRSF9基因拷贝数变异(CNV)占26.85%,其CNV与SRSF9 mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.44,P<0.001)。ESTIMATE算法分析,SRSF9 mRNA高表达组基质评分和免疫评分均较SRSF9 mRNA低表达组低(P<0.001),肿瘤纯度则高于SRSF9 mRNA低表达组(P<0.001)。TIMER数据库分析,SRSF9 mRNA表达水平与CD4+T淋巴细胞浸润呈正相关关系(r=0.186,P<0.001),而与B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和树突状细胞浸润呈负相关关系(r=-0.269,P<0.001;r=-0.353,P<0.001;r=-0.304,P<0.001)。SRSF9共表达基因富集分析,核糖体、剪接体和代谢通路等相关基因上调,而黏着斑、细胞因子和细胞黏附分子等相关基因下调。SRSF9相关可变剪接靶基因主要涉及脂类代谢、胰高血糖素和紧密连接等通路。结论:SRSF9在HNSCC中呈高表达,且与患者预后不良和肿瘤微环境免疫细胞浸润相关,可成为HNSCC诊断、预后评估和治疗的潜在分子靶标。

关键词：头颈部鳞状细胞癌富含丝氨酸/精氨酸剪接因子9 可变剪接肿瘤免疫生物信息学

丙酸钠缓解鼠柠檬酸杆菌诱导的小鼠结肠炎效果优于混合短链脂肪酸

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中国药科大学学报 2024年

作者：李莹莹王柳怡王思瑾杨一文辛菲李俐纪巧荣徐州医科大学滕州市中心人民医院徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室徐州医科大学基础医学院临床与实验病理学实验室

对比探究丙酸钠与混合短链脂肪酸对鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium， C.r.）感染引起的结肠炎的干预效果及作用机制。小鼠灌胃C.r.诱导结肠炎模型，通过C.r.生长监测、组织病理学分析、qPCR分析、肠道通透性检测、流式细胞术等研... 详细信息

对比探究丙酸钠与混合短链脂肪酸对鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium， C.r.）感染引起的结肠炎的干预效果及作用机制。小鼠灌胃C.r.诱导结肠炎模型，通过C.r.生长监测、组织病理学分析、qPCR分析、肠道通透性检测、流式细胞术等研究丙酸钠和混合短链脂肪酸对小鼠肠道感染的不同影响。结果显示，丙酸钠较混合短链脂肪酸更能有效抑制C.r.的生长。动物实验结果发现，丙酸钠较混合短链脂肪酸明显减少了小鼠感染后的体重下降及肠道细菌排出量。同时，丙酸钠较混合短链脂肪酸有效缓解了C.r.感染所致的结肠炎性浸润、上皮细胞结构破坏和杯状细胞数量减少等病理表现，且丙酸钠明显增加了抗菌肽白介素-17（interleukin-17， IL-17）、再生胰岛衍生蛋白3γ（regenerating islet derived protein 3 gamma， Reg3γ）水平。此外，丙酸钠降低肠道通透性表现优于混合短链脂肪酸，并明显诱导感染后T辅助细胞17（T helper cell 17， Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell， Treg）分化。研究结果表明，丙酸钠较混合短链脂肪酸明显缓解C.r.感染诱导的结肠炎症反应，机制可能与其抑制C.r.生长并增强肠道抗感染功能有关。预期结果可为结肠炎提供更安全有益的治疗策略及科学依据。

关键词：丙酸钠短链脂肪酸鼠柠檬酸杆菌结肠炎

CXCL8通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8T细胞浸润促进结直肠癌免疫抑制微环境的形成

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细胞与分子免疫学杂志 2024年

作者：邵莹兰燕宋冰孙嘉颖杨涛山西医科大学基础医学院病理生理学教研室山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨CXC趋化因子配体8（CXCL8）对结直肠癌（CRC）微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型，监测肿瘤生长情况，成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏，一方面制备肿瘤单细... 详细信息

目的探讨CXC趋化因子配体8（CXCL8）对结直肠癌（CRC）微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型，监测肿瘤生长情况，成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏，一方面制备肿瘤单细胞悬液，流式细胞术检测肿瘤微环境中M2型巨噬细胞及CD8+T细胞的浸润情况；另一方面制备脾脏单细胞悬液，分选脾脏CD8+T细胞，在体外将T细胞与过表达CXCL8的CT26细胞共培养，细胞毒性实验检测T细胞杀伤能力。结果过表达CXCL8促进小鼠CRC移植瘤生长；过表达CXCL8的CRC组织中M2型巨噬细胞浸润增加、CD8+T细胞浸润减少；过表达CXCL8的小鼠CRC细胞并不影响CD8+T细胞体外杀伤能力。结论 CXCL8过表达CRC细胞通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8+T细胞浸润促进CRC免疫抑制微环境的形成。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) M2型巨噬细胞 CD8 T细胞结直肠癌(CRC)

SARS-CoV-2 S蛋白引起呼吸道上皮细胞炎症反应的研究进展

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中国感染控制杂志 2024年第1期23卷 112-118页

作者：刘兴健张华华张锐钢广东医科大学基础医学院生理学教研室广东湛江524023 广东医科大学基础医学院生物学教研室广东湛江524023

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)感染引起的肺炎对人类生命健康产生威胁,对社会经济造成巨大损失。病毒的结构蛋白刺突蛋白(S蛋白)一直被认为主要介导病毒侵入宿主细胞。S蛋白可独立于病毒引起多种细胞产生炎症反应,因此,了... 详细信息

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)感染引起的肺炎对人类生命健康产生威胁,对社会经济造成巨大损失。病毒的结构蛋白刺突蛋白(S蛋白)一直被认为主要介导病毒侵入宿主细胞。S蛋白可独立于病毒引起多种细胞产生炎症反应,因此,了解S蛋白本身对呼吸道的影响能够为防治新型冠状病毒感染提供新视角。本文对SARS-CoV-2结构蛋白S蛋白引起呼吸道上皮细胞炎症反应的可能机制、临床表现等方面的研究进展进行了梳理,以期为疾病的预防和治疗提供参考。

关键词： SARS-CoV-2 S蛋白 ACE2 呼吸道炎症

SARS-CoV-2 S蛋白与宿主细胞相互作用的相关受体研究进展

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中国感染控制杂志 2024年第10期23卷 1326-1332页

作者：方晓敏刘兴健张锐钢广东医科大学基础医学院生理学教研室广东湛江524000

自2019年底新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染暴发以来,对其的研究成为热点。冠状病毒感染趋向性主要取决于刺突蛋白(spike protein,S蛋白)与细胞表面受体结合的能力,而S蛋白及其受体结合域(S-RBD)不仅在病毒与宿主细胞结合及病毒进入细胞... 详细信息

自2019年底新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染暴发以来,对其的研究成为热点。冠状病毒感染趋向性主要取决于刺突蛋白(spike protein,S蛋白)与细胞表面受体结合的能力,而S蛋白及其受体结合域(S-RBD)不仅在病毒与宿主细胞结合及病毒进入细胞中起着关键作用,还可以与宿主细胞表面受体如血管紧张素转化酶2(ACE2)、Toll样受体(TLRs)、分化集群(CD)147、神经纤毛蛋白-1(NRP-1)等结合并激活不同的信号通路,从而促进病毒入侵宿主细胞及引发炎症等一系列致病进程。因此,研究S蛋白与宿主细胞相互作用的相关受体具有重要意义。本文综述S蛋白与宿主细胞相互作用的相关受体,以期为新型冠状病毒感染的防治提供理论依据。

关键词：新冠病毒 S蛋白受体相互作用 SARS-CoV-2

基于ERK/p38 MAPK信号通路探讨芍药苷对顺铂诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤的影响

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中国现代应用药学 2024年第11期41卷 1476-1483页

作者：张诗捷田瑞琦丁银川武琦王沂然刘磊孙红薛敏徐州医科大学基础医学院生理学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学国家级实验教学示范中心江苏徐州221004

目的探究芍药苷(paeoniflorin,PF)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤的保护作用。方法SD雄性大鼠随机分为对照组、CDDP组、CDDP+PF低剂量组及CDDP+PF高剂量组,PowerLab多功能记录仪进行左心室插管检测心功能相关... 详细信息

目的探究芍药苷(paeoniflorin,PF)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤的保护作用。方法SD雄性大鼠随机分为对照组、CDDP组、CDDP+PF低剂量组及CDDP+PF高剂量组,PowerLab多功能记录仪进行左心室插管检测心功能相关指标[左室内压峰值(left ventricular peak pressure,LVSP)、左室舒张末压(left ventricular enddiastolic pressure,LVEDP)、左室内压变化速率(±dp/dt)]的数值变化;取各组大鼠血清,检测炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平;取心肌组织染色,观察组织结构变化。H9c2心肌细胞分为对照组、CDDP组、PF组及CDDP+PF组,CCK-8法测各组细胞活性;流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡情况;Western blotting检测心肌细胞中MAPK信号通路相关蛋白p38、ERK、JNK及其磷酸化蛋白表达和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Casp3、Cl-casp3的表达情况。结果与对照组相比,CDDP组LVSP、±dp/dt明显下降(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01);与CDDP组比较,PF低、高剂量预处理均可升高LVSP及±dp/dt水平(P<0.05或P<0.01),降低LVEDP水平(P<0.01),降低大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.01)。细胞水平结果显示,与对照组相比,CDDP组细胞活性下降,凋亡相关蛋白Bax、Cl-casp3表达增加(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.01),MAPK通路p38及ERK磷酸化表达升高(P<0.01);与CDDP组相比,PF可恢复细胞活性,下调凋亡相关蛋白Bax、Cl-casp3表达(P<0.05或P<0.01),增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.01),抑制MAPK通路p38及ERK磷酸化表达(P<0.01)。结论PF可恢复CDDP诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤,其作用可能通过调控ERK/p38 MAPK信号抑制炎症反应和细胞凋亡。

关键词：心功能障碍芍药苷炎症凋亡 ERK/p38 MAPK