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NGF及其受体trka、P75NTR在先天性肛门直肠畸形患儿直肠末端的表达及意义

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中华小儿外科杂志 2014年第7期35卷 553-556页

作者：高明娟刘远梅毛羽晨孔萌郑泽兵曲颜遵义医学院附属医院小儿外科 563003

先天性肛门直肠畸形（anorectal malformations，ARM）由于发病的多因素性和病理改变的复杂性，术后排便障碍发生率较高，确切机制不详。有研究表明与肛门闭锁末端肠神经系统（enteric nervous system，ENS）发育异常有关哪，

关键词：先天性肛门直肠畸形 P75NTR trka 畸形患儿 NGF 受体肠神经系统病理改变

寻常性银屑病皮损中神经生长因子受体P75^(NTR)和trka的表达

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中华皮肤科杂志 2005年第10期38卷 637-639页

作者：叶萍何荣国吴志华深圳市罗湖区人民医院皮肤科 518001 广州市第十二人民医院皮肤科广东医学院附属医院皮肤性病研究所

目的探讨神经生长因子受体P75^(NTR)和trka在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法应用原位杂交和免疫组化技术对38例寻常性银屑病患者(进行期21例,静止期17例)皮损区、非皮损区及10例正常人皮肤组织中P75^(NTR)和trka受体mRNA及蛋白表... 详细信息

目的探讨神经生长因子受体P75^(NTR)和trka在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法应用原位杂交和免疫组化技术对38例寻常性银屑病患者(进行期21例,静止期17例)皮损区、非皮损区及10例正常人皮肤组织中P75^(NTR)和trka受体mRNA及蛋白表达水平进行检测。结果与正常人比较,寻常性银屑病皮损及非皮损区P75^(NTR)和trka受体mRNA及蛋白表达水平明显上调,且皮损中的表达明显高于非皮损区(P＜0．01)；进行期患者皮损与非皮损区P75^(NTR)和trka受体mRNA及蛋白表达水平分别高于静止期(P＜0．01)。结论神经生长因子受体P75^(NTR)和trka mRNA及蛋白水平在进行期、静止期寻常性银屑病皮损及非皮损区的不同表达,提示神经生长因子可能参与了银屑病的发病。

关键词：银屑病受体神经生长因子神经生长因子受体银屑病皮损 trka P75^NTR 寻常性受体mRNA 蛋白表达水平

自体脾组织移植后神经再生与神经生长因子及其受体trka的关系

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中国临床康复 2004年第32期8卷 7183-7185,i004页

作者：邱全光王林张天飞郭光金解放军第三军医大学外科应用解剖与手术学教研室重庆市400038 解放军第三军医大学教务处重庆市400038

目的:观察自体脾组织移植术后不同时相再生脾组织中生长相关蛋白(growthassociatedprotein43,GAP-43)、神经生长因子(nervegrowthfac-tor,NGF)、trkamRNA的表达,初步探讨自体脾组织移植中GAP-43神经再生与NGF,trka的关系。方法:健康Wistar大鼠144只,雌雄不限,体质量100～120g,随机分为手术组(GAP-43组、NGF组、trka组各36只)和对照组(36只),术后15,30,60,90,120,180d取两组脾组织,行原位杂交、RT-PCR及图像分析法测定GAP-43,NGF和trkamRNA。结果:脾组织移植手术后30d,自体移植脾组织中出现GAP-43,NGF,trkamRNA;手术后90d达到高峰;手术后120～180d,移植脾组织中GAP-43,NGF,trkamRNA逐渐接近正常脾组织。术后30～90d,3组中GAP-43,NGF,trkamRNA的含量均明显高于对照组(PtrkamRNA也表现出相应的表达规律,提示NGF和trka与脾组织神经再生关系密切。

关键词：自体脾组织移植神经再生神经生长因子神经生长因子受体 trka

电针治疗脑缺血再灌注过程中trka对TRPM7表达水平的调节作用

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电针治疗脑缺血再灌注过程中TrkA对TRPM7表达水平的调节作用

trka、NPY在子宫腺肌病异位病灶中的表达及与痛经关系的研究

中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：田舜莲施静赵丽曾燕李伶俐华中科技大学同济医学院神经生物学系华中科技大学同济医学院神经生物学系华中科技大学同济医学院神经生物学系华中科技大学同济医学院神经生物学系华中科技大学同济医学院神经生物学系

＜正＞Transient receptor potential melastatin 7（TRPM7）是具有Ca2+通道及蛋白激酶活性的双重功能膜蛋白。研究表明TRPM7参与神经元的缺血缺氧性损伤,且能被活性氧自由基激活。我们已有的研究已经证明电针可上调大脑中动脉阻塞性脑... 详细信息

＜正＞Transient receptor potential melastatin 7（TRPM7）是具有Ca2+通道及蛋白激酶活性的双重功能膜蛋白。研究表明TRPM7参与神经元的缺血缺氧性损伤,且能被活性氧自由基激活。我们已有的研究已经证明电针可上调大脑中动脉阻塞性脑缺血（MCAO）大鼠脑组织NGF受体YrkA的表达,并可通过trka的PI-3K的信号转导通路抑制NMDAR1及iNOS表达。电针对TRPM7是否具有调整作用?trka信号通路对TRPM7是否具有调整作用?本研究以MCAO为动物模型,电针“水沟”,

关键词： trka TRPM7 脑缺血/再灌注针刺

来源： cnki会议评论

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TrkA、NPY在子宫腺肌病异位病灶中的表达及与痛经关系的研究

作者：李建勇天津医科大学

学位级别：硕士

目的：研究trka、NPY在子宫腺肌病患者在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜中的表达情况及其与子宫腺肌病痛经的关系,初步探讨子宫腺肌病的发病机理及其痛经的发病机制,为临床治疗提供一定的理论依据。方法：用免疫组化S-P法检测48例... 详细信息

目的：研究trka、NPY在子宫腺肌病患者在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜中的表达情况及其与子宫腺肌病痛经的关系,初步探讨子宫腺肌病的发病机理及其痛经的发病机制,为临床治疗提供一定的理论依据。方法：用免疫组化S-P法检测48例子宫腺肌病患者（增殖期28例,分泌期20例;无痛经5例,轻度痛经10例,中度痛经25例,重度痛经8例）的在位和异位内膜及15例子宫肌瘤无痛经患者（增殖期9例,分泌期6例）子宫内膜中trka、NPY的表达情况,比较不同组间和相同组内不同月经周期内二者表达的差异。根据trka、NPY在子宫腺肌病不同程度的痛经患者中的表达情况,分析二者在子宫腺肌病及其痛经发生发展中的作用及相关性。结果： *** （1） trka蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞。trka在正常子宫内膜腺体的表达增殖期与分泌期差异无统计学意义（t=1.144,P＞0.05）,trka蛋白表达无月经周期特异性。（2）在子宫腺肌病组,在位内膜增殖期与分泌期比较,差异无统计学意义（t=0.633,P＞0.05）,异位内膜增殖期表达高于分泌期（t=5.830,P＜0.05）,但在位内膜与异位内膜腺体及间质中trka的表达差异无统计学意义（t=0.378,P＞0.05）。（3）trka在子宫腺肌病组在位内膜、异位内膜腺体和间质中的表达与正常组比较,差异有统计学意义（t=2.715,P＜0.01：t=3.416,P＜0.01）。（4）在子宫腺肌病组,无痛经组与痛经组比较,P=0.049（P＜0.05）,痛经组轻度与中重度比较,P=0.035（P＜0.05）,即随着痛经程度的加重,trka在异位内膜腺体及间质中的表达逐渐增强,二者呈正相关关系。 2. NPY （1）NPY蛋白主要表达于子宫内膜间质细胞及血管内皮细胞,腺体细胞亦有一定程度表达,在正常子宫内膜腺体的表达分泌期与增殖期比较,差异有统计学意义（t=2.367,P＜0.05）。（2）在子宫腺肌病组,在位内膜腺体和间质中的表达显著高于异位内膜腺体及间质,差异有统计学意义（t=2.077,P＜0.01）。二者分泌期与增殖期比较,差异均有统计学意义（t=3.608,P＜0.05：t=4.812,P＜0.05）。（3）NPY在在位内膜,异位内膜腺体和间质中的表达与正常组比较,差异有统计学意义（t=2.837,P＜0.05;t=2.163,P＜0.05）。（4）在子宫腺肌病组,无痛经组与痛经组比较,P=0.043（P＜0.05）,痛经组轻度与中重度比较,P=0.024（P＜0.05）,即随着痛经程度的加重,NPY在异位内膜腺体及间质中的表达逐渐减弱,二者呈负相关关系。 3.在腺肌病痛经组,trka表达与NPY表达未见明显相关性（r=0.195,P＞0.05）。结论： 1. trka与子宫腺肌病的发生,发展有关,在位内膜的理化特性可能对异位内膜起着决定性作用。（在位内膜决定论） ***与子宫腺肌病的发病有着密切关系,间质细胞可能为子宫腺肌病的始动病因。 3. trka表达增高是子宫腺肌病患者痛经的重要原因,而NPY的表达呈现相反趋势,针对二者关系的研究可能揭示子宫腺肌病痛经的更深机理。 4.本试验的研究有可能为缓解子宫腺肌病痛经提供新的策略,为子宫腺肌病的诊断及治疗提供新的思路。

关键词：子宫腺肌病 trka NPY 免疫组化正常内膜在位内膜异位内膜

磷酸化trka受体在与其核转位相关的运输膜泡内的定位

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中国科学（C辑） 2007年第1期37卷 1-5页

作者：龚爱华张志坚肖德生杨勇王永忠陈永昌江苏大学医学院镇江212013

大量的跨膜受体能靶向并定位于细胞核内,但细胞表面的受体是如何转运到细胞核内尚不清楚.报道了磷酸化的trka在人脑胶质瘤细胞株U251中的定位.利用免疫细胞化学和免疫荧光技术,发现磷酸化的trka主要定位于一系列的运输泡和细胞核内,这... 详细信息

大量的跨膜受体能靶向并定位于细胞核内,但细胞表面的受体是如何转运到细胞核内尚不清楚.报道了磷酸化的trka在人脑胶质瘤细胞株U251中的定位.利用免疫细胞化学和免疫荧光技术,发现磷酸化的trka主要定位于一系列的运输泡和细胞核内,这些膜泡包括:细胞膜侧的环状泡、核周的大核心泡和小核心泡;同时还观察到大核心泡出芽成小核心泡,以及小核心泡与核膜相互作用.基于上述结果认为这些膜泡可能与跨膜受体trka转位到核的通路相关.

关键词： trka 大核心泡小核心泡核转位

大鼠脊髓中神经生长因子受体trka的表达与分布

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郑州大学学报（医学版） 2004年第3期39卷 421-422页

作者：王永刚张勇张骐吴爱群何成第二军医大学神经生物学教研室第二军医大学解剖学教研室上海200433

目的 :检测神经生长因子受体trka在大鼠脊髓中的表达与分布。方法 :通过Westernblot检测trka在脊髓中的表达 ;通过免疫荧光组织化学 ,利用激光共聚焦显微镜检测trka在神经元中的定位。结果与结论 :trka广泛分于脊髓各层神经元及灰质内。

关键词： trka 脊髓神经生长因子受体大鼠

脑出血患者血肿周围脑组织中P75NTR、trka的表达及其与细胞凋亡的关系

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中华神经医学杂志 2009年第10期8卷 1002-1005页

作者：鲍刚韩玉梁王茂德郭世文宋锦宁西安交通大学医学院第一附属医院神经外科西安710061

目的通过对人脑出血后血肿周围不同区域组织中的P75NTR、trka表达的检测，探讨其在脑出血后血肿周围组织细胞凋亡中的作用。方法采集脑出血血肿清除术患者的脑组织标本，分别运用DNA断裂原位末端标记（TUNEL）法及免疫组化技术检测血肿... 详细信息

目的通过对人脑出血后血肿周围不同区域组织中的P75NTR、trka表达的检测，探讨其在脑出血后血肿周围组织细胞凋亡中的作用。方法采集脑出血血肿清除术患者的脑组织标本，分别运用DNA断裂原位末端标记（TUNEL）法及免疫组化技术检测血肿周围及远隔部位组织中细胞凋亡率与P75NTR、trka的表达。结果相对于远隔部位组织．脑出血后血肿周围组织中的细胞凋亡率与P75NTR的表达水平明显增加（P〈0．05），而trka的表达水平并没有明显变化（P〉0．05），P75NTR的阳性细胞率与TUNEL阳性细胞率呈正相关（r=0．628，P=-0．000）。结论脑出血后血肿周围组织中凋亡细胞明显增多，P75NTR介导的细胞凋亡通路可能发挥了重要的作用：trka在脑出血发生后并没有增量表达以增加细胞存活，未起到拮抗P75NTR介导的细胞凋亡作用。

关键词：脑出血细胞凋亡 P75NTR trka

trka介导电针抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型神经元Src磷酸化的作用

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中国组织化学与细胞化学杂志 2014年第4期23卷 335-340页

作者：王黔艳武庆平桂平姚尚龙施静华中科技大学同济医学院神经生物学系武汉430030 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病学研究所武汉430022

目的探讨电针通过trka通路对脑缺血再灌注损伤诱导的Src磷酸化的影响。方法采用改良的血管内线栓技术制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针大鼠"水沟"、"承浆"穴,侧脑室注射trka受体及下游信号通路的拮抗剂,K252a拮抗trka的作用、Wortma... 详细信息

目的探讨电针通过trka通路对脑缺血再灌注损伤诱导的Src磷酸化的影响。方法采用改良的血管内线栓技术制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针大鼠"水沟"、"承浆"穴,侧脑室注射trka受体及下游信号通路的拮抗剂,K252a拮抗trka的作用、Wortmannin拮抗PI-3K的作用、U0126拮抗MEK的作用;免疫组织化学技术检测缺血侧大脑皮层、海马Src磷酸化。结果脑缺血再灌注损伤诱导大鼠皮层和海马神经元Src磷酸化水平异常增加,与对照组相比,差异显著(Ptrka抑制剂、PI-3K抑制和MEK抑制剂预处理后,能有效翻转电针对皮层神经元Src磷酸化异常增加的抑制作用,统计学处理有显著性差异(Ptrka/PI-3K和trka/MAPK通路抑制Src的活性,发挥神经保护作用。

关键词：电针大脑中动脉栓塞再灌注 trka PI 3K Src