TrkA介导电针抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型神经元Src磷酸化的作用

作     者：王黔艳 武庆平 桂平 姚尚龙 施静 Wang Qianyan;Wu Qingping;Gui Ping;Yao Shanglong;Shi Jing

作者机构：华中科技大学同济医学院神经生物学系武汉430030 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病学研究所武汉430022 

出 版 物：《中国组织化学与细胞化学杂志》 (Chinese Journal of Histochemistry and Cytochemistry)

年 卷 期：2014年第23卷第4期

页      面：335-340页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1005[医学-中医学] 07[理学] 071006[理学-神经生物学] 100512[医学-针灸推拿学] 10[医学] 

主　　题：电针 大脑中动脉栓塞再灌注 TrkA PI 3K Src 

摘      要：目的探讨电针通过TrkA通路对脑缺血再灌注损伤诱导的Src磷酸化的影响。方法采用改良的血管内线栓技术制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针大鼠水沟、承浆穴,侧脑室注射TrkA受体及下游信号通路的拮抗剂,K252a拮抗TrkA的作用、Wortmannin拮抗PI-3K的作用、U0126拮抗MEK的作用;免疫组织化学技术检测缺血侧大脑皮层、海马Src磷酸化。结果脑缺血再灌注损伤诱导大鼠皮层和海马神经元Src磷酸化水平异常增加,与对照组相比,差异显著(P0.05);电针抑制脑缺血再灌注损伤引起的Src磷酸化异常增加水平,与缺血再灌注组相比电针能明显减少Src磷酸化水平(P0.05);分别脑室注射TrkA抑制剂、PI-3K抑制和MEK抑制剂预处理后,能有效翻转电针对皮层神经元Src磷酸化异常增加的抑制作用,统计学处理有显著性差异(P0.05)。结论电针减少缺血再灌注导致的Src磷酸化,通过激活TrkA/PI-3K和TrkA/MAPK通路抑制Src的活性,发挥神经保护作用。