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基于ASS1介导的src/stat3、MAPK/ERK级联反应探究参七虫草方对IPF模型大鼠成纤维细胞的影响

辽宁中医杂志 2024年

作者：纪文雯何程朱恩惠王三凤黄丽娜陈炜安徽中医药大学第一临床医学院安徽中医药大学第一附属医院

目的：探究参七虫草方对博莱霉素（BLM）诱导的特发性肺纤维化（IPF）模型大鼠成纤维细胞的影响。方法：除空白组外均采用气管内滴注博来霉素的方法体外分离培养模型成纤维细胞。CCK-8法检测肺成纤维细胞增殖情况，选取最佳浓度及时间... 详细信息

目的：探究参七虫草方对博莱霉素（BLM）诱导的特发性肺纤维化（IPF）模型大鼠成纤维细胞的影响。方法：除空白组外均采用气管内滴注博来霉素的方法体外分离培养模型成纤维细胞。CCK-8法检测肺成纤维细胞增殖情况，选取最佳浓度及时间进行后续实验。。实验分为6组：空白组：正常成纤维细胞+正常含药血清（A组）、模型组：模型成纤维细胞+正常含药血清（B组）、参七虫草方最佳含药血清组（C组）、ASS1抑制剂ADI组（D组）、src/stat3阻断剂组（E组）、MAPK/ERK通路抑制剂组（F组）。采用CCK-8法、细胞划痕实验分别检测细胞活力和迁移速率；RT-qPCR检测精氨酸琥珀酸盐合成酶-1(ASS1)、酪氨酸激酶(src)、信号转导和转化激活因子 3(stat3）、双特异性蛋白激酶1/2(MEK1/2)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)基因表达水平；Western Blot检测各组p-ERK、激活蛋白-1（AP-1）、P-MEK、基质金属蛋白酶(MMPs)、核蛋白因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果：与A组相比，B组的细胞活力及细胞迁移速率增强和增快（P＜0.05）；与B组相比，其余干预组的细胞活力及细胞迁移速率减弱及降低（P＜0.05）。RT-qPCR检测结果：B组与A组相比，ASS1、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2、src、stat3基因表达水平升高（P＜0.05）。与B组相比，其余干预组有关基因表达水平降低（P＜0.05）。WB检测结果显示：B组与A组相比，p-ERK、P-MEK、MMP-2、MMP-9、NF-κB p65、AP-1蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与B组相比，其余干预组表达水平降低（P＜0.05）。结论：参七虫草方能够抑制ASS1介导的src/stat3、MAPK/ERK级联反应，下调MMP-2、MMP-9、AP-1、NF-κBp65蛋白表达，改善IPF病情进展。

关键词：特发性肺纤维化成纤维细胞 src/stat3 MAPK/ERK MMP-2 MMP-9 AP-1 NF-κBp65

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10-姜酚通过src/stat3信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖

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南方医科大学学报 2018年第8期38卷 1002-1007页

作者：陈建新吴依芬李树基吴洪渊李力波南方医科大学附属东莞市人民医院广东东莞523059 南方医科大学基础医学院广东广州510515 南方医科大学南方医院体检中心广东广州510631

目的研究10-姜酚通过src/stat3信号通路抑制肝癌Hep G2细胞增殖。方法使用SYBYL-X2.1软件对10-姜酚与src之间的相互结合进行模拟。选择10-姜酚低、中、高浓度(1、3、10μmol/L)处理肝癌细胞Hep G2 24 h,同时设立正常对照组。MTT检测各... 详细信息

目的研究10-姜酚通过src/stat3信号通路抑制肝癌Hep G2细胞增殖。方法使用SYBYL-X2.1软件对10-姜酚与src之间的相互结合进行模拟。选择10-姜酚低、中、高浓度(1、3、10μmol/L)处理肝癌细胞Hep G2 24 h,同时设立正常对照组。MTT检测各组细胞活力;Ed U染色检测各组细胞增殖并计算阳性细胞数;Western blot检测src(p-src)及stat3(p-stat3)的表达水平;q PCR技术检测stat3靶基因Cyclin D1和cmyc的表达。结果 10-姜酚可以与src的氨基酸残基TRY-340、MET-341、MET-314、ASP404、ILE-336形成氢键连接。与对照组相比,MTT显示,10-姜酚(3、10μmol/L)显著降低Hep G2的细胞活性(P3、10μmol/L)均能显著降低Hep G2细胞Ed U染色阳性细胞数(P3、10μmol/L)显著降低Hep G2的细胞src及stat3的磷酸化表达水平(P3、10μmol/L)显著降低stat3靶基因Cyclin D1和cmyc的基因表达水平(Psrc及其下游的stat3的激活。

关键词： 10-姜酚 src/stat3 肝癌HepG2

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src/stat3信号通路在肾细胞癌中的作用机制及其靶向治疗研究

Src/Stat3信号通路在肾细胞癌中的作用机制及其靶向治疗研究

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2018年浙江省男科学、泌尿外科学学术年会

作者：张哲林奕伟陈戈明沈柏华浙江大学医学院附属第一医院

目的:晚期肾癌致死率高,单纯手术切除预后差,虽然抗血管生成类靶向药物对晚期肾癌患者有一定疗效,但部分患者对现有药物不敏感,且几乎全部治疗有效者在6～12月内发生疾病进展或复发。研究表明:src蛋白激酶抑制剂dasatinib具有显著的抗... 详细信息

目的:晚期肾癌致死率高,单纯手术切除预后差,虽然抗血管生成类靶向药物对晚期肾癌患者有一定疗效,但部分患者对现有药物不敏感,且几乎全部治疗有效者在6～12月内发生疾病进展或复发。研究表明:src蛋白激酶抑制剂dasatinib具有显著的抗肿瘤细胞生长效果,提示src与肾癌发生发展的密切联系,但其具体作用机制尚未知晓。本课题着重研究src/stat3信号通路在肾细胞癌中的作用机制。方法:本项目中,我们将通过WB,IP,免疫荧光等方法系统分析乙酰化修饰对src细胞内分布、src/stat3信号通路激活以及对肾癌生物学行为的调控作用,并通过体内外实验确定src乙酰化修饰的具体位点,从而为晚期肾癌的分子生物学治疗提供新靶点。结果:我们的研究发现晚期肾癌组织中高表达src、stat3及乙酰化酶CBP等;在CBP野生型细胞中,EGF刺激后的src从细胞膜上掉离至细胞浆及细胞核,提示src可能通过CBP介导的乙酰化修饰作用改变其细胞内定位,从而激活src/stat3信号通路。结论:src/stat3信号通路在肾细胞癌中发挥重要作用,并最终促进肾癌的生成及进展。

关键词：肾细胞癌 src/stat3 晚期肾癌信号通路作用机制靶向治疗

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小分子二萜类化合物GH02抗肝细胞肝癌作用及其机制研究

小分子二萜类化合物GH02抗肝细胞肝癌作用及其机制研究

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作者：苏志鹏苏州大学

学位级别：硕士

目的:肝细胞肝癌（HCC）是一种高耐药性的原发性肝癌。研究发现二萜类化合物可以抑制信号通路相关蛋白的表达和活性,诱导细胞凋亡,从而发挥抗肝癌作用。本课题研究一种二萜类化合物GHO2的抗肝细胞肝癌效果,并探究其作用机制。方法:（1... 详细信息

目的:肝细胞肝癌（HCC）是一种高耐药性的原发性肝癌。研究发现二萜类化合物可以抑制信号通路相关蛋白的表达和活性,诱导细胞凋亡,从而发挥抗肝癌作用。本课题研究一种二萜类化合物GHO2的抗肝细胞肝癌效果,并探究其作用机制。方法:（1）采用CCK-8细胞增殖实验研究化合物GHO2体外抑制不同肝细胞作用;（2）倒置荧光显微镜、流式细胞仪和Western blotting实验分别从形态学、定量和蛋白表达水平分析其诱导细胞凋亡作用;（3）建立HepG2细胞肝癌裸鼠移植瘤模型和Hepal-6细胞肝癌原位模型,并观察GHO2体内抑制肝细胞肝癌作用;（4）利用蛋白组学方法观察GH02处理后HepG2细胞内蛋白表达的变化;（5）JC-1染色后倒置荧光显微镜观察线粒体膜变化;（6）Western blotinng实验检测细胞凋亡和信号通路蛋白表达的变化。结果:（1）GHO2可以体外显著抑制HCC细胞系HepG2,Hep3B和SK-HEP-1细胞增殖能力,其作用48 h的半数致死率（IC50）分别为:9.315±1.92 μmol/L、7.107±0.61 μmol/L 和 5.93±0.89 μmol/L,对人正常肝细胞 QSG7701 和 L02 的 IC50分别为 33.5±3.34μmol/L 和 31.04±3.79 μmol/L;（2）GH02 能够阻滞 G1 期细胞周期,诱导细胞凋亡,上调caspase-9剪切条带,但是对caspase-3没有影响;（3）体内实验中,GH02可以抑制HepG2细胞裸鼠移植瘤模型和Hepal-6细胞小鼠原位移植瘤模型肿瘤的生长;（4）蛋白组学结果表明化合物GH02作用HepG2细胞24 h后影响凋亡蛋白caspase-7和CTSL蛋白表达,调控多种周期蛋白（CDKN2A,ANAPC5,CDK7和ORC6）阻滞细胞周期于G1/S期,并且影响多条信号通路相关蛋白的表达;（5）GH02可以破坏线粒体膜通透性,下调Bcl-2,Mcl-1和Cyclin D蛋白表达,抑制磷酸化src和磷酸化stat3蛋白表达,诱导细胞凋亡从而抑制HCC细胞增殖。结论:化合物GH02可以通过抑制Bcl-2和Mcl-1蛋白的表达以及src/stat3信号通路,从而在体内和体外发挥抗肝细胞癌作用。因此,GH02可以作为针对HCC抗肿瘤药物的潜在先导化合物。

关键词： GH02 肝细胞肝癌蛋白组学 src/stat3 细胞凋亡

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