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ryanodine受体相关的肌肉疾病及其研究进展

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生理科学进展 2005年第1期36卷 18-22页

作者：韩红梅尹长城北京大学医学部生物物理学系北京100083

ryanodine受体 (ryanodinereceptor ,RyR)是位于细胞内肌质网 (sarcoplasmicreticulum ,SR)膜上的钙释放通道 ,是骨骼肌和心肌细胞兴奋收缩偶联过程中的关键蛋白。RyR结构和功能的改变 ,往往导致肌细胞兴奋收缩的解偶联 ,从而引发... 详细信息

ryanodine受体 (ryanodinereceptor ,RyR)是位于细胞内肌质网 (sarcoplasmicreticulum ,SR)膜上的钙释放通道 ,是骨骼肌和心肌细胞兴奋收缩偶联过程中的关键蛋白。RyR结构和功能的改变 ,往往导致肌细胞兴奋收缩的解偶联 ,从而引发一些相关的肌肉疾病。目前的研究肯定这些疾病的发病机制都与RyR密切相关 ,本文就此方面的最新研究进展进行综述。

关键词： ryanodine受体 Ca^2+ 兴奋-收缩偶联肌肉疾病

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ryanodine受体结构和药理学性质

生理科学进展 1997年第3期28卷 224-228页

作者：章晓辉朱培闳中国科学院上海生理所

Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体（ＲｙＲ）是存在于细胞内钙库膜上的一种钙释放通道。在哺乳类动物中，ＲｙＲ存在三种亚型，即骨骼肌型（ＲｙＲ１）、心肌型（ＲｙＲ２）和脑型（ＲｙＲ３），它们分别由ｒｙｒ１、ｒｙｒ２和ｒｙｒ３基因编码... 详细信息

Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体（ＲｙＲ）是存在于细胞内钙库膜上的一种钙释放通道。在哺乳类动物中，ＲｙＲ存在三种亚型，即骨骼肌型（ＲｙＲ１）、心肌型（ＲｙＲ２）和脑型（ＲｙＲ３），它们分别由ｒｙｒ１、ｒｙｒ２和ｒｙｒ３基因编码。非哺乳类脊椎动物的ＲｙＲ有另外三种亚型，即同时存在于骨骼肌中的αＲｙＲ和βＲｙＲ，以及存在于心肌中的另一亚型。前两者在氨基酸序列上分别与ＲｙＲ１和ＲｙＲ３有较高的同源性。哺乳类和非哺乳类脊椎动物的许多细胞同时表达其中三类或两类ＲｙＲ亚型。本综述介绍ＲｙＲ各类亚型的分子结构及其药理学性质。

关键词： ryanodine受体分子结构药理学受体药理学

ryanodine受体和内源性调节蛋白的相互作用

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细胞生物学杂志 2003年第5期25卷 261-264页

作者：韩红梅尹长城北京大学医学部基础医学院生物物理学系北京100083

ryanodine受体(RyR)是细胞内分子量最大的离子通道,在调节各种细胞内钙信号转导方面扮演着重要的角色。在骨骼肌中,RyR和双氢吡啶受体共同参与肌细胞的兴奋-收缩偶联。同时,一些内源性蛋白(包括FK结合蛋白、钙调素、钙结合蛋白、junctin... 详细信息

ryanodine受体(RyR)是细胞内分子量最大的离子通道,在调节各种细胞内钙信号转导方面扮演着重要的角色。在骨骼肌中,RyR和双氢吡啶受体共同参与肌细胞的兴奋-收缩偶联。同时,一些内源性蛋白(包括FK结合蛋白、钙调素、钙结合蛋白、junctin和triadin等)通过不同的方式,在不同的阶段与RyR结合,形成一个复杂的调控网络,协助RyR发挥正常生理功能,实现结构与功能的统一。

关键词： ryanodine受体内源性调节蛋白离子通道钙信号转导

ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用

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华中科技大学学报（医学版） 2013年第1期42卷 12-15,21页

作者：肖幸张存泰柯俊贺莉阮磊华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科武汉430030 福建医科大学省立临床医学院福建省立医院急诊内科福州350001 武汉市普爱医院心内科武汉430032

目的研究ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用。方法将30只日本长耳兔随机分为3组:假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组),LVH组和KN-93组均通过缩窄腹主动脉... 详细信息

目的研究ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用。方法将30只日本长耳兔随机分为3组:假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组),LVH组和KN-93组均通过缩窄腹主动脉建立兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄。8周后行超声心动图证实心肌肥厚形成,制备兔左室楔形心肌块的灌流模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图。KN-93组预先给予KN-93预灌,然后观察各组在异丙肾上腺素(1μmol/L)灌流和快频率程序刺激下触发活动和室性心动过速的发生率。灌流完毕后取左室心肌组织,应用Western blot检测各组心肌ryanodine受体总量及其Ser2815位点磷酸化蛋白水平。结果 Sham组、LVH组和KN-93组触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10,室性心动过速或室颤的发生率分别为0/10、9/10、3/10,KN-93组均较LVH组明显降低(均Pryanodine受体总量及Ser2815位点磷酸化蛋白水平较Sham组增加(均Pryanodine受体Ser2815位点的磷酸化水平抑制肥厚心肌的室性心律失常,ryanodine受体的过度磷酸化是触发性心律失常发生的重要机制之一。

关键词： ryanodine受体磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ 触发性心律失常左室肥厚

ryanodine受体蛋白的分子结构和理化性质分析

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生物学杂志 2019年第5期36卷 25-30页

作者：杨越朱家佳唐乖龙鼎新南华大学公共卫生学院

ryanodine受体(ryanodine receptor, RyR)是一种重要的配体门控的Ca 2+通道,分析RyR蛋白的结构及其理化性质对了解其调控机制具有重要意义。运用生物信息学方法,对RyR 3种亚型蛋白进行了分子结构和理化性质分析。结果显示RyR 3种亚型均... 详细信息

ryanodine受体(ryanodine receptor, RyR)是一种重要的配体门控的Ca 2+通道,分析RyR蛋白的结构及其理化性质对了解其调控机制具有重要意义。运用生物信息学方法,对RyR 3种亚型蛋白进行了分子结构和理化性质分析。结果显示RyR 3种亚型均具有跨膜结构,为亲水性蛋白,具有磷酸化位点,含有大量α-螺旋,无二硫键,有蛋白结合能力和离子通道活性等,参与离子转运等。对RyR蛋白进行分子结构和理化性质等生物信息学分析,为RyR的机制研究及生物学实验等提供重要的参考依据。

关键词： ryanodine受体生物信息学蛋白结构氨基酸

ryanodine受体在大鼠脊髓白质损伤中的作用研究

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Ryanodine受体在大鼠脊髓白质损伤中的作用研究

作者：瓮调调第四军医大学

学位级别：硕士

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后髓内白质的变性死亡是截瘫患者运动功能难以恢复的重要原因之一。少突胶质细胞死亡和轴突变性是白质损伤的重要病理改变,但发生机制尚未完全阐明。我们课题组在前期预实验中发现,控制胞内钙池钙释放... 详细信息

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后髓内白质的变性死亡是截瘫患者运动功能难以恢复的重要原因之一。少突胶质细胞死亡和轴突变性是白质损伤的重要病理改变,但发生机制尚未完全阐明。我们课题组在前期预实验中发现,控制胞内钙池钙释放的一个重要通道——ryanodine受体(RyR)在脊髓损伤后表达明显增高,且定位于少突胶质细胞和轴突,强烈提示RyR介导的胞内钙释放可能参与脊髓白质损伤的发生发展。为此,本论文拟在大鼠SCI损伤模型上,研究RyR不同亚型在脊髓白质中的细胞定位和SCI后的表达变化;利用药物干预的方法,探讨Ry R对脊髓白质损伤的作用;通过动物行为学试验研究RyR对大鼠运动功能恢复的影响,以揭示RyR的新功能,为阐明脊髓白质损伤机制和防治策略提供实验依据。第一部分RyR不同亚型在脊髓白质中的细胞定位和SCI后的表达变化目的:检测RyR不同亚型(RyR1、RyR2、RyR3)在脊髓白质中的细胞定位和大鼠SCI损伤后的表达变化。方法:通过免疫组织化学染色法,检测正常大鼠脊髓中RyRs在CNPase+少突胶质细胞、NF200+神经纤维、GFAP+星形胶质细胞及NeuN+神经元中的定位情况;采用钳夹法制作大鼠SCI模型,在SCI后0 h、4 h、12 h、24 h、48 h和72 h处死动物,利用免疫组织化学染色法和RT-PCR法检测RyRs在SCI后白质损伤处的表达变化。结果:1)免疫组织化学双标记染色结果显示:三种RyR亚型在脊髓中均有表达,并定位于白质的CNPase+少突胶质细胞和NF200+神经纤维中;同时发现RyRs亦表达于GFAP+星形胶质细胞及NeuN+神经元;2)RyRs免疫组织化学染色和RT-PCR结果显示:随着大鼠SCI损伤后时间点的推移,损伤处脊髓白质RyRs的表达逐渐增加,并在24 h达到峰值。结论:RyRs表达于脊髓白质的少突胶质细胞和神经纤维;SCI损伤后其表达水平显著增高,提示RyRs可能参与SCI后脊髓白质损伤的过程。第二部分改变RyR活性对大鼠SCI后脊髓白质损伤的影响目的:探讨RyR是否参与大鼠SCI后的脊髓白质损伤。方法:给SCI损伤大鼠腹腔注射RyR激动剂咖啡因和RyR抑制剂丹曲林后,将动物随机分为四组:假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、咖啡因处理组(CA组)和丹曲林处理组(DA组);利用CNPase免疫组织化学染色和TUNEL染色法,检测各组大鼠脊髓白质损伤处少突胶质细胞的数目变化;通过NF200免疫组织化学染色和Western blot法,检测脊髓白质轴突的损伤情况;应用透射电镜法,观察各组白质髓鞘的损伤情况并用Western blot法检测损伤部位髓鞘相关蛋白MBP和CNPase表达变化。结果:1)与SCI组(7.56±1.19)相比,RyR激动剂咖啡因显著增加脊髓损伤处少突胶质细胞的凋亡数目(15.27±2.40,P<0.05);相反,RyR抑制剂丹曲林可减少其凋亡(SCI组7.56±1.19 ***组2.35±0.48,P<0.05);2)与Sham组相比,SCI组轴突纤维断裂、排列紊乱、NF200蛋白表达量降低(P<0.05);与SCI组相比,CA组轴突纤维进一步断裂,多呈颗粒状,NF200蛋白表达量进一步降低(P<0.05);相反,DA组轴突纤维较长,排列尚规则,NF200蛋白表达明显增高(P<0.05);3)电镜结果显示,SCI后白质损伤处髓鞘板层分离、厚度减少;施加咖啡因后进一步引起髓鞘脱失、变薄,但丹曲林则可明显减少髓鞘板层分离和变薄。另外,SCI组脊髓损伤处髓鞘相关蛋白MBP和CNPase的蛋白表达量减少(P<0.05,Sham组***组);咖啡因进一步降低两者的表达(P<0.05,SCI组***组),而丹曲林则可抑制二者的减少(P<0.05,SCI组***组)。结论:增强RyR活性可加重大鼠SCI后脊髓白质的损伤程度,减弱RyR活性则可减轻白质损伤,提示RyR在SCI后脊髓白质损伤中发挥重要作用。第三部分改变RyR活性对SCI后大鼠运动功能恢复的影响目的:研究改变RyR活性对SCI后大鼠后肢运动功能恢复的影响。方法:制作SCI模型后,将大鼠随机分为三组:SCI组、CA组和DA组。分别在术后3 d、7 d、14d、21 d、28 d,观察各组大鼠后肢运动功能情况,并按照脊髓损伤BBB运动功能评分量表记录大鼠各个时间点的评分。结果:随着SCI后时间的推移,三组大鼠后肢运动功能的评分都在逐渐增高。与SCI组相比,CA组在各个时间点的BBB评分显著降低(P<0.05);相反,DA组各时间点大鼠的BBB评分均显著高于SCI组(P<0.05)。结论:改变RyR活性可影响SCI后大鼠的运动功能评分,证实抑制RyR可促进SCI后动物后肢

关键词： ryanodine受体脊髓损伤脊髓白质少突胶质细胞轴突大鼠

ryanodine受体阻滞剂丹曲林对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

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Ryanodine受体阻滞剂丹曲林对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

作者：林海鹏福建医科大学

学位级别：硕士

目的本研究在构建SD大鼠后肢骨骼肌缺血再灌注模型的基础上,探讨细胞内钙通道ryanodine受体阻滞剂丹曲林对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机理。方法选用健康清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8/组):A组(假手术组),仅行麻... 详细信息

目的本研究在构建SD大鼠后肢骨骼肌缺血再灌注模型的基础上,探讨细胞内钙通道ryanodine受体阻滞剂丹曲林对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机理。方法选用健康清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8/组):A组(假手术组),仅行麻醉及左股静脉显露术;B组(缺血再灌注组),缺血2 h,再灌注4 h,再灌注即刻经左股静脉注射5%甘露醇1.2 ml;C组(丹曲林组):缺血2 h,再灌注4 h,再灌注即刻经左股静脉注射丹曲林钠2 mg/kg体重(溶于5%甘露醇)。各组于再灌注4 h时采血,并取伤肢骨骼肌组织块,检测缺血再灌注后炎症相关细胞因子TNF-α、IL-10的表达,间接反映细胞脂质过氧化程度和自由基产生量的丙二醛(MDA)以及反映中性粒细胞在组织内聚集程度的髓过氧化物酶(MPO)的变化,并HE染色观察骨骼肌的组织学改变。结果缺血再灌注组MDA、MPO和TNF-α的表达显著增高,丹曲林组的相应表达与之相比明显降低(Pryanodine受体阻滞剂丹曲林能够减轻缺血再灌注下大鼠骨骼肌的炎症损伤,其机理可能是通过下调TNF-α表达,并诱发保护性细胞因子IL-10的增多而发挥对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。

关键词：骨骼肌缺血再灌注 ryanodine受体丹曲林肿瘤坏死因子-α 白介素-10

败血症休克时心肌肌浆网ryanodine受体的变化及其机制研究

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生理学报 1995年第4期47卷 349-356页

作者：董林旺吉勇王雪青吴立玲唐朝枢北京医科大学心血管基础研究所休克研究室

本文观察了败血症休克时心肌终囊处肌浆网（ＳＲ）钙释放通道Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的变化及其膜脂质微环境改变的机制。结果发现，晚期败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＣＳＲ）Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与受体结合的Ｂｍａｘ降低４１．３％（Ｐ... 详细信息

本文观察了败血症休克时心肌终囊处肌浆网（ＳＲ）钙释放通道Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的变化及其膜脂质微环境改变的机制。结果发现，晚期败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＣＳＲ）Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与受体结合的Ｂｍａｘ降低４１．３％（Ｐ＜０．０１），Ｋｄ值无明显变化。钙离子可明显激活３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与其受体的结合，其激活曲线在钙离子浓度为５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ时达到饱和状态。咖啡因，ＡＴＰ，ＡＭＰ－ＰＣＰ都可浓度依赖性地促进３Ｈ－Ｒｙａｎｏｕｉｎｅ与受体的结合，而钌红（ＲｅｔｈｅｎｉｕｍＲｅｄ），氯化镁则浓度依赖性地抑制其结合。但败血症休克时上述激动剂或抑制剂的Ａ０．５和ＩＣ５０均无明显改变。用磷脂酶Ａ２消化假手术动物ＳＲ后，其３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与受体的结合明显降低，将磷脂酰胆碱（ＰＣ），磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）和磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）分别参入到上述消化后的ＣＳＲ膜中可明显提高３Ｈ－Ｒｙａｎ－ｏｄｉｎｅ与受体的结合。同时，ＰＣ，ＰＥ，ＰＳ分别参入ＣＳＲ中可显著改善败血症休克时ＣＳＲ３Ｈ－Ｒｒａｎ－ｏｄｉｎｅ与受体的低结合状态。上述结果表明，败血症休克时，内毒素抑制大鼠ＣＳＲ３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合与其过度激活磷?

关键词：败血症休克 ryanodine受体心肌肌浆网

不同频率慢性电刺激膈神经对兔膈肌骨骼肌型二氢吡啶受体_(α1)亚单位、ryanodine受体mRNA和蛋白表达的影响

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生理学报 2004年第2期56卷 198-203页

作者：张睢扬刘刚王东林郭先健钱桂生第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所重庆400037

测定不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)膈神经5周后对兔膈肌钙释放单位中骨骼肌型二氢吡啶受体(DHPR)α1亚单位和ryanodine受体(RyrRs)的mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨CES后兔膈肌钙释放单位结构组成的变化和可... 详细信息

测定不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)膈神经5周后对兔膈肌钙释放单位中骨骼肌型二氢吡啶受体(DHPR)α1亚单位和ryanodine受体(RyrRs)的mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨CES后兔膈肌钙释放单位结构组成的变化和可能的临床应用价值。封闭群日本大耳白兔30只,随机分为正常对照组、10、20、50和100 Hz,每组6只;以10和20 Hz为慢性低频电刺激组,50和100 Hz为慢性高频电刺激组。CES参数为波宽0.2 ms 3-6个波/次,45次/min,电压10-20 V。刺激时间2×2 h/日,每周刺激6 d,连续刺激5周。分别采用RT-PCR和免疫组织化学法测定兔膈肌骨骼肌型DHPRα1-亚单位和RyR1、RyR2和RyR3的mRNA和蛋白表达。结果显示:与对照组比较,慢性低频电刺激10和20 Hz组骨骼肌型DHPRα1-RyR2的mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),有低度的RyR2mRNA的表达出现;慢性高频电刺激50和100 Hz组骨骼肌型DHPRα1-RvR1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01),未检测到RyR2mRNA的阳性表达。本实验提示慢性低频电刺激膈神经5周后,膈肌质膜上DHPR与RyRs之间的信号转导方式已从变构耦联为主转变为以Ca2+诱导Ca2+释放耦联为主。

关键词：细胞生理慢性电刺激 RT-FCR 膈肌二氢吡啶受体α1 ryanodine受体