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北京中医药大学学报 2018年第6期41卷 497-501页

作者：徐冰王耀光周慧杰天津中医药大学天津300193 天津中医药大学第一附属医院河北工程大学附属医院

目的观察疏利少阳法代表方肾疏宁对乙型肝炎病毒(HBV)诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞转分化psmad3蛋白表达的影响,以探讨该方治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBVGN)的相关机制。方法应用MTT法确定肾疏宁的体外给药浓度,设9组浓度... 详细信息

目的观察疏利少阳法代表方肾疏宁对乙型肝炎病毒(HBV)诱导人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞转分化psmad3蛋白表达的影响,以探讨该方治疗乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBVGN)的相关机制。方法应用MTT法确定肾疏宁的体外给药浓度,设9组浓度梯度,在酶标仪OD570 nm处测量各孔的吸光值,并计算细胞存活率,根据绘制的生长曲线,计算半数抑制率(IC50),IC50对应的浓度即为下一步实验给药的浓度。分别用C基因型重组乙型肝炎病毒质粒pHY106-HBV及重组人生长转化因子-β1(TGF-β1)刺激剂干预HK-2细胞,实验分为6组:空白对照组(HK-2细胞常规培养),空质粒组(转染空质粒pHY106的HK-2细胞),HBV组(转染pHY106-HBV的HK-2细胞),TGF-β1组(HK-2细胞中加入12 ng重组人TGF-β1),HBV+肾疏宁组(HK-2细胞在转染pHY106-HBV后6 h加入肾疏宁),TGF-β1+肾疏宁组(HK-2细胞在重组人TGF-β1刺激6 h后加入肾疏宁)。药物干预48 h后,用Westernblot检测方法检测psmad3的表达量。结果根据细胞存活率绘制的细胞生长曲线,计算IC50值为生药浓度1.313 g/m L按1/200稀释的加药浓度。Westernblot法检测各组psmad3蛋白的表达,HBV组与空质粒组比较psmad3蛋白表达上调,差异有统计学意义(Ppsmad3蛋白表达上调,差异有统计学意义(Ppsmad3蛋白表达下调,差异有统计学意义(Ppsmad3蛋白表达下调,差异有统计学意义(P313 g/m L按1/200稀释的加药浓度下,肾疏宁能降低psmad3蛋白表达,进而推测其可通过抑制Smad介导的信号转导通路而干预HK-2细胞转分化。

关键词：疏利少阳肾疏宁乙型肝炎病毒相关性肾炎 HK-2细胞 psmad3

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Naringenin prevents experimental liver fibrosis by blocking TGFβ-Smad3 and JNK-Smad3 pathways

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World Journal of Gastroenterology 2017年第24期23卷 4354-4368页

作者： Erika Hernández-Aquino Natanael Zarco Sael Casas-Grajales Erika Ramos-Tovar Rosa E Flores-Beltrán Jonathan Arauz Mineko Shibayama Liliana Favari Víctor Tsutsumi José Segovia Pablo Muriel Laboratory of Experimental Hepatology Department of PharmacologyCinvestav-IPNApartado Postal 14-740Mexico City Department of Physiology Biophysics and NeurosciencesCinvestav-IPNApartado Postal 14-740Mexico City Department of Pharmacology School of MedicineAutonomous University of Baja CaliforniaMexicaliApartado Postal 21100 Department of Infectomics and Molecular Pathogenesis Cinvestav-IPNApartado Postal 14-740Mexico City

To study the molecular mechanisms involved in the hepatoprotective effects of naringenin (NAR) on carbon tetrachloride (CCl4)-induced liver fibrosis. METHODSThirty-two male Wistar rats (120-150 g) were randomly divided into four groups: (1) a control group (n = 8) that received 0.7% carboxy methyl-cellulose (NAR vehicle) 1 mL/daily p.o.; (2) a CCl4 group (n = 8) that received 400 mg of CCl4/kg body weight i.p. 3 times a week for 8 wk; (3) a CCl4 + NAR (n = 8) group that received 400 mg of CCl4/kg body weight i.p. 3 times a week for 8 wk and 100 mg of NAR/kg body weight daily for 8 wk p.o.; and (4) an NAR group (n = 8) that received 100 mg of NAR/kg body weight daily for 8 wk p.o. After the experimental period, animals were sacrificed under ketamine and xylazine anesthesia. Liver damage markers such as alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (AP), γ-glutamyl transpeptidase (γ-GTP), reduced glutathione (GSH), glycogen content, lipid peroxidation (LPO) and collagen content were measured. The enzymatic activity of glutathione peroxidase (GPx) was assessed. Liver histopathology was performed utilizing Masson’s trichrome and hematoxylin-eosin stains. Zymography assays for MMP-9 and MMP-2 were carried out. Hepatic TGF-β, α-SMA, CTGF, Col-I, MMP-13, NF-κB, IL-1, IL-10, Smad7, Smad3, psmad3 and pJNK proteins were detected via western blot. RESULTSNAR administration prevented increases in ALT, AP, γ-GTP, and GPx enzymatic activity; depletion of GSH and glycogen; and increases in LPO and collagen produced by chronic CCl4 intoxication (P 4. Although zymography assays showed that CCl4 produced an increase in MMP-9 and MMP-2 gelatinase activity; interestingly, NAR administration was associated with normal MMP-9 and MMP-2 activity (P < 0.05). The anti-inflammatory, antine

关键词： Fibrosis Transforming growth factor-β Naringenin psmad3 Smad3 JNK Nuclear factor kappa Carbon tetrachloride

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The effect of TGF-β on adverse pregnancy with Toxoplasma gondii infection

The effect of TGF-β on adverse pregnancy with Toxoplasma go...

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第九届全国免疫学学术大会

作者： Xuemei Hu Yang Liu Medicine & Pharmacy Research Center Department of ImmunologyBinzhou Medical College

Bacgroud:Acute infection with Toxoplasma gondii(***)during early pregnancy is associated with adverse outcomes,however,the mechanisms that cause this phenomenon are not *** T cells(Tregs)are involved in maternal tolerance,and the adverse pregnancy outcomes induced by *** infection in mouse is related with the decline of ***-βis an important role that could induce the expansion of Tregs through TGF-β/smad3 signaling ***:to demonstrate that whether TGF-βcould induce the expansion of Tregs in pregnant mice infected with *** and to verify the implications upon improving adverse pregnancy *** of study:There are four groups including pregnant mice with or without *** infection,infected mice with TGF-βor TGF-βblocking via tail vein *** expression of the Phosphorylation of smad3(psmad3)、Foxp3 in CD4T cells,inhibitory molecular CTLA-4、PD-1 on Tregs and the proliferation of Tregs in all groups were analyzed by flow *** levels IL-10 and TNF-αin placenta were measured using enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).Data were analyzed by unpaired t-test and One-way ***:The infected pregnant mice with TGF-βinjection had a lower resorption ratio and larger fetuses compared to infected pregnant mice,while the infected pregnant mice with TGF-βblocking had seriously adverse pregnant *** expression of the Phosphorylation of smad3(psmad3)、Foxp3 in CD4T cells and CTLA-4、PD-1 on Tregs were down-regulated in infected *** proliferation of Tregs also decreased in infected mice compared with normal *** injection of TGF-β,the expression of psmad3、Foxp3 in CD4T cells were increased *** CTLA-4、PD-1 expression on Tregs and the proliferation of Tregs were also up-regulated,while these parameters were down-regulated further in the TGF-βblocking ***,we found that the levels of IL-10 were increased and TNF-a were decreased at maternal-fetal interface in in

关键词： TGF-β psmad3 CTLA-4 PD-1 CD4+Foxp3+regulatory T cell Toxoplasma gondii pregnancy

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美洲大蠊提取液对大鼠难愈合创面TGF-β1/Smads通路调控机制的研究

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世界科学技术-中医药现代化 2019年第3期21卷 521-528页

作者：曾娟妮刘筱耿越飞沈咏梅何永恒湖南中医药大学第二附属医院长沙410000 湖南中医药大学长沙410208 成都高新好医生第一医院成都610202

目的:探讨美洲大蠊提取液对难愈合创面TGF-β1/Smads通路调控机制的研究。方法:选取SPF级Wistar大鼠60只,采用随机数字表法将其分为空白组(急性全层皮肤缺损组)、模型组、对照组(贝复济组)、实验组(美洲大蠊提取液组),每组15只。空白组... 详细信息

目的:探讨美洲大蠊提取液对难愈合创面TGF-β1/Smads通路调控机制的研究。方法:选取SPF级Wistar大鼠60只,采用随机数字表法将其分为空白组(急性全层皮肤缺损组)、模型组、对照组(贝复济组)、实验组(美洲大蠊提取液组),每组15只。空白组建立全层皮肤缺损开放性创面,模型组、对照组、实验组建立全层皮肤难愈合创面。造模后3天、8天、15天、20天留取创面新鲜肉芽组织,运用免疫组化观察TGF-β1、Smad3、Smad7的表达,Western blot观察TGF-β1,Smad3、Smad7及其磷酸化的表达。结果:两种实验方法均显示空白组创面愈合速度最快,模型组愈合缓慢。免疫组化发现实验组与模型组TGF-β1、Smad7的表达比较有统计学意义(P 3的表达结果显示实验组与模型组比较,3d无明显差异(P> 0.05),8天、15天、20天有统计学意义(P psmad3的表达,实验组与模型组比较有统计学意义(P 3的表达比较均无统计学意义(P> 0.05),psmad7的表达结果显示,实验组与模型组比较,3-8天无统计学意义(P> 0.05),15-20天有统计学意义(P 3表达水平的现象不显著,但能引起Smad3的磷酸化;其能有效降低Smad7的表达,减少Smad7的自身磷酸化,从而减弱Smad7对TGF-β1信号转导的抑制,提高TGF-β1的表达而促进创面愈合。

关键词：美洲大蠊提取液慢性难愈合创面 TGF-β1 Smad3 Smad7 psmad3 psmad7

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TGF-β1在孕期弓形虫感染致不良妊娠结局中的作用机制研究

TGF-β1在孕期弓形虫感染致不良妊娠结局中的作用机制研究

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作者：张玲滨州医学院

学位级别：硕士

目的：本研究旨在探索TGF-β1及TGF-β1/Smad3信号通路在孕期弓形虫感染致不良妊娠结局中的作用机制。方法：实验将C57BL/6孕鼠分为四组：正常组,弓形虫感染组,感染加TGF-β1治疗组及感染加TGF-β1抗体中和组。用流式细胞术分析各组CD4+... 详细信息

目的：本研究旨在探索TGF-β1及TGF-β1/Smad3信号通路在孕期弓形虫感染致不良妊娠结局中的作用机制。方法：实验将C57BL/6孕鼠分为四组：正常组,弓形虫感染组,感染加TGF-β1治疗组及感染加TGF-β1抗体中和组。用流式细胞术分析各组CD4+T细胞中Foxp3、Treg细胞表面抑制性分子CTLA-4、PD-1的表达和胞内Smad3磷酸化程度;并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胎盘上清中IL-10和TNF-α的表达水平。用Spearman目关性分析统计了psmad3与Foxp3、CTLA-4、PD-1及细胞因子IL-10和TNF-α的相关性。结果：正常组孕鼠胎盘胎鼠血供正常,形状大小正常;感染组胎鼠血供不足,胎鼠、胎盘形状小,重量轻,胎盘有出血坏死。感染组孕鼠脾脏和胎盘中CD4+T细胞中Foxp3的表达减少,psmad3表达水平较正常组显著降低,同时Treg细胞的增殖能力明显下降。感染加TGF-β1治疗组孕鼠较感染组孕鼠妊娠结局得到改善,其吸收胎率显著下降,胎鼠重量增加,胎盘出血坏死减轻;同时孕鼠体内psmad3和Foxp3的表达水平显著升高,Treg细胞数量增多,而且Treg细胞的抑制性功能分子CTLA-4、PD-1表达量增加;母胎界面细胞因子IL-10/TNF-α比值显著升高。而与感染组相比,感染加TGF-β1中和组孕鼠的妊娠结局更加恶化,胎鼠体积更小,重量更轻,胎盘出血坏死加重,吸收胎率也显著增加;且孕鼠psmad3和Foxp3的表达水平明显降低,Treg细胞数量也明显减少,而且Treg细胞的抑制性功能分子CTLA-4、PD-1表达量降低,IL-10/TNF-α比值显著降低。用Spearman相关性分析发现psmad3的表达水平与Foxp3、CTLA-4、PD-1及IL-10的表达水平均成正相关,与TNF-α的表达水平成负相关。另外,本研究发现,感染加TGF-β1治疗组和TGF-β1抗体中和组孕鼠Treg细胞的增殖分子Ki-67与感染组相比无明显差异。结论：TGF-β1治疗可通过TGF-β1/Smad3言号通路有效改善孕期弓形虫感染所致的不良妊娠结局。

关键词： CD4+Foxp3+Treg TGF-β1 psmad3 刚地弓形虫不良妊娠结局

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基于TGFβ1/Smad3通路全反式维甲酸治疗TNBS诱导的结肠炎大鼠的作用研究

基于TGFβ1/Smad3通路全反式维甲酸治疗TNBS诱导的结肠炎大鼠的作...

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作者：苏玉清西南医科大学

学位级别：硕士

目的:炎症性肠病是一种目前病因仍不清楚的疾病,其中免疫炎症-抗免疫炎症反应的失调,被认为是一种重要的发病机制。全反式维甲酸具有广泛的免疫调节作用,已用于许多免疫性皮肤病等的治疗,本文探讨全反式维甲酸对炎症性肠病大鼠模型有无... 详细信息

目的:炎症性肠病是一种目前病因仍不清楚的疾病,其中免疫炎症-抗免疫炎症反应的失调,被认为是一种重要的发病机制。全反式维甲酸具有广泛的免疫调节作用,已用于许多免疫性皮肤病等的治疗,本文探讨全反式维甲酸对炎症性肠病大鼠模型有无治疗作用及可能的作用机制,为治疗IBD提供一种可供选择的方法。方法:成功复制大鼠TNBS结肠炎模型后,实验分为5组,分别为空白组,造模组(TNBS组),全反式维甲酸组(A组)、美沙拉嗪组(M组)、全反式维甲酸+美沙拉嗪(MA组),各组给予不同的药物灌胃一周,在给药的每天观察各组大鼠的基本情况:包括观察粪便形态,立毛、进食、活动、监测体重变化等,行相应的DAI积分,至实验结束,肉眼观察各组大鼠的结肠大体观(如有无溃疡、溃疡大小等,与周围组织的粘连情况;肠壁活动度如何,是否僵硬等),取各组的结肠组织制作切片,观察各组的病理学变化情况。使用QT-PCR检测TGF-β1 mRNA,Smad7 mRNA的表达情况,最后采取免疫组织化学测定积分光密度值的办法,测定组织中Smad7蛋白及磷酸化Smad3(psmad3)。最后用ELISA法检测IL-17、TNF-α的水平。明确全反式维甲酸是否可以通过对该通路的影响来发挥其免疫调节的作用。结果:1、造模24小时后,在给予药物干预前,首次行dai积分,结果显示:与空白组比较,模型及各治疗组dai(大鼠的一般情况评分)评分均升高,差异具统计学意义,表明结肠炎模型被成功复制,除空白组外,其余各组间dai积分无明显差异,提示造模形成的结肠炎症严重程度较一致;此外,经给予不同的药物灌胃处理后,与tnbs组相比较,各药物干预组的dai及tdi评分(大鼠的结肠病理组织评分)以及结肠大体观较tnbs组均不同程度改善,差异显著(p3通路起作用;其中尤以联合组升高得更明显,差异明显(p0.05),联合组下降最显著,差异有统计学意义(p=0.000);3.免疫组化检测smad7蛋白表达情况显示在模型组最高,治疗后均较tnbs组明显降低(ppsmad3而言,在tnbs组,显微镜下(40×)下仅能见到少许的浅黄染颗粒,ma组可见较多被染成黄褐色的着色较深的细胞,但达不到空白组的水平。积分光密度显示,psmad3在TNBS组表达最少,相较于TNBS组,A组和M组表达量较高,差异有显著性(P值为0.000,0.000),A组与M组差异无显著性(p=0.397),MA组升高最明显(P3,P=0.000),两类炎症因子的统计学结果均提示:M组与A组比较差异无统计学意义(p>0.05),MA组炎症因子水平最低,所有治疗组经干预后仍较空白组高,明显低于TNBS组。结论:1.炎症性肠病中存在着TGFβ1/Smad3通路的受损,导致尽管结肠炎大鼠TGFβ1升高,但由于psmad3大量减少而Smad7大量增加,该通路被阻断,导致TGFβ1未能发挥其正常的免疫抑制作用;2.全反式维甲酸可以缓解溃疡性结肠炎的症状及病理改变,其机制可能是,通过抑制TGFβ1/Smad3通路起主要抑制作用的Smad7蛋白,即在基因水平上减少Smad7转录,直下调Smad7蛋白的表达,间接增加psmad3的含量,从而恢复该通路的免疫抑制作用有关。

关键词：全反式维甲酸炎症性肠病 TGF-β1 Smad7 psmad3

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溴美喷酯对瘢痕成纤维细胞相关纤维化活动的影响

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中华损伤与修复杂志（电子版） 2016年第4期11卷 248-253页

作者：田松郑勇军罗鹏飞田闪纪世召孙荣距肖仕初刘钧军夏照帆第二军医大学附属长海医院烧伤外科上海200433

目的探讨溴美喷酯对瘢痕成纤维细胞增殖与Ⅰ型胶原、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达以及Smad3磷酸化的影响。方法分离提取人原代瘢痕成纤维细胞进行培养,实验分为空白对照组和不同浓度的溴美喷酯(0.5、1.0、2.0 mg/m L)干预组,应用CCK-8... 详细信息

目的探讨溴美喷酯对瘢痕成纤维细胞增殖与Ⅰ型胶原、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达以及Smad3磷酸化的影响。方法分离提取人原代瘢痕成纤维细胞进行培养,实验分为空白对照组和不同浓度的溴美喷酯(0.5、1.0、2.0 mg/m L)干预组,应用CCK-8方法检测溴美喷酯对细胞增殖的影响,RT-PCR方法检测各组细胞中Ⅰ型胶原、α-SMA的mRNA表达变化,Western blot方法检测各组细胞中Ⅰ型胶原、α-SMA、Smad3和磷酸化Smad3(psmad3)的蛋白表达变化。结果细胞增殖实验显示不同浓度的溴美喷酯干预组较对照组细胞增殖降低,其中2.0 mg/m L降低最明显。RT-PCR结果显示不同浓度的溴美喷酯干预组中Ⅰ型胶原、α-SMA的mRNA表达较对照组减少(Ppsmad3蛋白较对照组减少,但Smad3蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论溴美喷酯能够抑制瘢痕成纤维细胞的增殖并减少Ⅰ型胶原、α-SMA的表达,而且还能够减少Smad3的活化,但对Smad3蛋白表达无明显影响,表明溴美喷酯或许能够通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路中Smad3的磷酸化来降低瘢痕成纤维细胞的纤维化活动。

关键词：溴美喷酯瘢痕成纤维细胞增殖胶原 psmad3

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