检索结果-南通市图书馆

Sodium chloride exacerbates dextran sulfate sodiuminduced colitis by tuning proinflammatory and antiinflammatory lamina propria mononuclear cells through p38/MAPK pathway in mice

引用

World Journal of Gastroenterology 2018年第16期24卷 1779-1794页

作者： Hong-Xia Guo Nan Ye ping Yan Min-Yue Qiu Ji Zhang Zi-Gang Shen Hai-Yang He Zhi-Qiang Tian Hong-Li Li Jin-Tao Li Department of Microbiology Third Military Medical University Army Medical University Institute of Tropical Medicine Third Military Medical University Army Medical University Department of Obstetrics and Gynecology Southwest Hospital Third Military Medical University Army Medical University Institute of Immunology Third Military Medical University Army Medical University Department of Histology and Embryology College of Basic Medicine Third Military Medical University Army Medical University

AIM To investigate the influence of high salt on dextran sulfate sodium(DSS)-induced colitis in mice and explore the underlying mechanisms of this effect.METHODS DSS and NaC l were used to establish the proinflammatory animal model. We evaluated the colitis severity. Flow cytometry was employed for detecting the frequencies of Th1, macrophages and Tregs in spleen, mesenteric lymph node and lamina propria. The important role of macrophages in the promotion of DSS-induced colitis by NaCl was evaluated by depleting macrophages with clodronate liposomes. Activated peritoneal macrophages and lamina propria mononuclear cells(LpMCs) were stimulated with NaCl, and proteins were detected by western blotting. Cytokines and inflammation genes were analyzed by enzyme-linked immunosorbent assay and RT-pCR, respectively.RESULTS The study findings indicate that NaC l up-regulates the frequencies of CD11b^+ macrophages and CD4^+IFN-γ^+IL-17^+ T cells in lamina propria in DSS-treated mice. CD3^+CD4^+CD25^+Foxp^3+ T cells, which can secrete high levels of IL-10 and TGF-β, increase through feedback in NaCl-and DSS-treated mice. Furthermore, clodronate liposomes pretreatment significantly alleviated DSSinduced colitis, indicating that macrophages play a vital role in NaCl proinflammatory activity. NaCl aggravates peritoneal macrophage inflammation by promoting the expressions of interleukin(IL)-1, IL-6 and mouse inducible nitric oxide synthase. Specifically, high NaCl concentrations promote p38 phosphorylation in lipopolysaccharide-and IFN-γ-activated LpMCs mediated by SGK1. CONCLUSION proinflammatory macrophages may play an essential role in the onset and development of NaCl-promoted inflammation in DSS-induced colitis. The underlining mechanism involves up-regulation of the p38/MAPK axis.

关键词： inflammatory bowel disease macrophage NaCl CD4^+IFN-γ^+IL-17^+T cell p38/MAPK

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

蛇床子素抑制NF-κB和p38/MAPK改善糖尿病诱导的肾脏损伤

引用

中国临床药理学与治疗学 2022年第6期27卷 622-631页

作者：金依依周科挺杨成成徐萍朱素燕宁波市第一医院药学部浙江宁波315010

目的:研究蛇床子素(osthole)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠的治疗作用,并探讨其相关机制。方法:构建STZ诱导的1型糖尿病小鼠模型,将小鼠随机分为正常对照组、STZ模型组和STZ+osthole组(20 mg/kg)。观察各组小鼠体质量、... 详细信息

目的:研究蛇床子素(osthole)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠的治疗作用,并探讨其相关机制。方法:构建STZ诱导的1型糖尿病小鼠模型,将小鼠随机分为正常对照组、STZ模型组和STZ+osthole组(20 mg/kg)。观察各组小鼠体质量、血糖、尿蛋白、尿素氮和肌酐以检测肾脏功能。H&E染色和pAS染色检测肾脏组织损伤程度,Sirius Red染色检测肾脏纤维化程度。CD68和F4/80免疫荧光染色观察肾脏组织巨噬细胞浸润情况,RT-qpCR检测肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的mRNA表达水平,Western blot检测磷酸化的核因子κB p65(nuclear factor kappa-B p65,NF-κB p65)、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白(inhibitor of nuclear factor kappa-B alpha,IκBα)、p-IκBα和磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38)的蛋白相对表达水平。结果:与STZ模型组相比,在蛇床子素治疗后,尿蛋白、尿素氮、肌酐和肾重/体重均显著降低(ppppppp65、磷酸化的IκBα和磷酸化的p38蛋白表达水平均显著下调(ppp65、IκBα蛋白表达水平上调(pp38/MAPK信号通路有关。蛇床子素可能成为防治糖尿病相关肾脏损伤的潜在药物。

关键词：蛇床子素糖尿病肾病炎症 NF-κB p38/MAPK

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-21-5p通过DUSp8调控p38/MAPK通路介导多柔比星诱导的三阴乳腺癌凋亡的研究

miR-21-5p通过DUSP8调控P38/MAPK通路介导多柔比星诱导的三阴乳腺...

引用

作者：谭琦锦州医科大学

学位级别：硕士

目的通过癌症公共数据库对三阴乳腺癌中参与调控的重要miRNAs进行分析筛选,之后通过生物信息学对差异表达的miRNAs与其靶基因的生物学功能进行预测。探讨人三阴乳腺癌关键miRNAs（miR-21-5p）对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,并... 详细信息

目的通过癌症公共数据库对三阴乳腺癌中参与调控的重要miRNAs进行分析筛选,之后通过生物信息学对差异表达的miRNAs与其靶基因的生物学功能进行预测。探讨人三阴乳腺癌关键miRNAs（miR-21-5p）对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,并进一步探讨多柔比星对三阴乳腺癌的治疗作用与p38/MAPK通路有关,且这种关联是通过miR-21-5p调控DUSp8来完成的。方法（1）利用TCGA、GEO数据库及差异miRNAs筛选和GO、KEGG通路富集分析筛选乳腺癌与癌旁组织中差异表达的miRNAs,确定候选miRNA及靶基因。（2）MTT检测ADM对MDA-MB-231细胞生存率的影响,选取ADM的最佳作用浓度。（3）pCR检测ADM处理后MDA-MB-231细胞中miR-21-5p基因表达水平;检测miR-21-5p mimics转染效率,确定最佳转染时间。（4）细胞划痕实验观察ADM、ADM+SB203580及过表达/沉默miR-21-5p对MDA-MB-231细胞迁移与伤口愈合的影响。（5）Hoechst33258实验观察ADM、ADM+SB203580及过表达/沉默miR-21-5p对MDA-MB-231细胞凋亡的形态学变化。（6）流式细胞术检测ADM、ADM+SB203580及过表达/沉默miR-21-5p对MDA-MB-231细胞凋亡的影响。（7）Western blot检测ADM、ADM+SB203580及过表达/沉默miR-21-5p对MDA-MB-231细胞中DUSp8、Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9、p38、p-p38蛋白表达水平。结果一、基因的筛选及验证1.利用TCGA数据库发现:乳腺癌组织中的miR-21-5p表达水平明显高于癌旁组织（log FC=5.557,p＜0.01）;GEO数据库筛选得到:miR-21-5p在TNBC细胞系中表达水平明显升高,TNBC患者化疗后miR-21-5p的表达水平明显降低（log FC=-5.07,p＜0.01）;KEGG通路富集与targetscan分析得出:DUSp8作为miR-21-5p的靶基因通过p38丝裂原活化蛋白激酶（p38-mapk）通路影响TNBC的发生发展。2.MTT实验发现,ADM作用MDA-MB-231细胞后,细胞存活率随给药浓度的增加而降低,当浓度为10μmol/L时,细胞存活率为55.762%,趋于50%,故ADM的最佳实验浓度为10μmol/L。3.ADM处理细胞后,细胞中miR-21-5p基因表达水平显著下降（p＜0.001）,DUSp8表达水平显著升高（p＜0.001）。二、ADM通过p38-mapk途径诱导MDA-MB-231细胞凋亡1.细胞划痕实验发现,ADM和ADM联合p38-mapk通路抑制剂（ADM+SB203580）组干预MDA-MB-231细胞24、48h后,细胞迁移速度及修复能力均明显降低。划痕面积分别为:71.83%、67.75%和91.37%、84.46%;以联合作用组对MDA-MB-231迁移影响最强。2.Hoechst 33258实验观察发现,ADM和ADM+SB203580组作用后,细胞核均出现不同程度的碎片高亮,表明细胞存在凋亡状态。3.流式细胞术发现,ADM和ADM+SB203580均能促进MDA-MB-231细胞凋亡,凋亡率分别为36.40%和40.23%,又以ADM+SB203580组促凋亡效果最强（p＜0.05）。4.ADM和ADM+SB203580干预后,MDA-MB-231细胞中p-p38、pro ca spase-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白表达水平显著降低（p＜0.001）,DUSp8、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平显著升高（p＜0.001）,以ADM+SB203580组作用最强（p＜0.05）。三、miR-21-5p通过DUSp8-p38/MAPK通路影响MDA-MB-231细胞凋亡1.MDA-MB-231细胞转染miR-21-5p mimics与inhibitor后,24h转染效率最高。2.转染miR-21-5p mimics与inhibitor 24h后,miR-21-5p mimics组细胞迁移速度和修复能力增强（p＜0.05）,miR-21-5p inhibitor组细胞迁移能力显著降低（p＜0.001）。3.转染24h后,miR-21-5p inhibitor组细胞凋亡率为36.14%,与正常组相比显著升高（p＜0.001）,miR-21-5p mimics组细胞凋亡率与正常组相比差异无统计学意义（p＞0.05）4.转染24h后,miR-21-5p mimics组p-p38、pro Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白表达水平显著提高,DUSp8、Cleaved Caspase-3、Bax蛋

关键词： miR-21-5p DUSp8 p38/MAPK 三阴性乳腺癌生物信息学

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

基于p38/MAPK通路探讨少腹逐瘀汤治疗输卵管不孕的作用机制

引用

中医药学报 2022年第11期50卷 56-59页

作者：李素敏林彤陈凡施梦云郭佳欣涂晓露福建中医药大学附属人民医院福建福州350004 福建中医药大学福建福州350000

目的:探讨少腹逐瘀汤治疗输卵管炎性不孕的可能机制。方法:将输卵管炎性不孕患者随机分为治疗组和对照组,对照组单纯行宫腹腔镜手术,术中彻底分离粘连,使双侧输卵管通畅,治疗组在此基础上分别于术前和术后3个月中药灌肠,观察各组的妊娠... 详细信息

目的:探讨少腹逐瘀汤治疗输卵管炎性不孕的可能机制。方法:将输卵管炎性不孕患者随机分为治疗组和对照组,对照组单纯行宫腹腔镜手术,术中彻底分离粘连,使双侧输卵管通畅,治疗组在此基础上分别于术前和术后3个月中药灌肠,观察各组的妊娠率和输卵管通畅率;检测血清中TNF-α、IL-1β的水平,并术中留取盆腔粘连带行p38 mRNA表达及p38蛋白表达检测。结果:(1)与对照组相比,少腹逐瘀汤灌肠联合宫腹腔镜治疗输卵管炎性不孕在妊娠率、输卵管通畅率明显升高(pp38/MAPK蛋白水平、pp38/MAPK水平显著降低(pp38 mRNA及蛋白表达。

关键词：输卵管炎性不孕寒湿瘀滞证少腹逐瘀汤 pp38/MAPK p38/MAPK

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

LncRNA-ATB激活p38/MAPK通路促进TGF-β1诱导的胶质瘤细胞侵袭

LncRNA-ATB激活p38/MAPK通路促进TGF-β1诱导的胶质瘤细胞侵袭

引用

作者：汤锋安徽医科大学

学位级别：硕士

目的研究过表达长链非编码RNA ATB（LncRNA-ATB）对TGF-β1介导的胶质瘤细胞侵袭的影响,并进一步研究相关的分子机制。方法实时定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-pCR）实验用来检测长链非编码RNA ATB基因的表达量。细胞划痕实验和Transwel... 详细信息

目的研究过表达长链非编码RNA ATB（LncRNA-ATB）对TGF-β1介导的胶质瘤细胞侵袭的影响,并进一步研究相关的分子机制。方法实时定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-pCR）实验用来检测长链非编码RNA ATB基因的表达量。细胞划痕实验和Transwell实验用来检测胶质瘤细胞的迁移与侵袭能力。蛋白免疫印迹法（Western blot）用来检测相关基因的蛋白表达量。观察并研究过表达长链非编码RNA ATB对TGF-β1介导的胶质瘤细胞侵袭能力的影响。结果与对照组相比,2.5 ng/ml TGF-β1作用胶质瘤细胞24 h后可明显促进长链非编码RNA ATB的表达,并且TGF-β1以剂量及时间依赖性方式上调胶质瘤细胞中长链非编码RNA ATB的表达量。过表达长链非编码RNA ATB后可明显促进TGF-β1介导的胶质瘤细胞侵袭能力。机制研究发现,长链非编码RNA ATB通过激活TGF-β非经典通路即p38/MAPK通路进而促进TGF-β1诱导的胶质瘤细胞侵袭。p38/MAPK通路抑制剂SB203580可部分逆转长链非编码RNA ATB促进的TGF-β1诱导的胶质瘤细胞侵袭。结论TGF-β1可上调胶质瘤细胞中长链非编码RNA ATB的表达水平,而过表达长链非编码RNA ATB通过激活p38/MAPK通路促进TGF-β1诱导的胶质瘤细胞的侵袭。

关键词：长链非编码RNA-ATB 胶质瘤 TGF-β 侵袭 p38/MAPK

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

不同碘营养状态对甲状腺细胞p38/MAPK通路介导的炎症反应的作用及机制

不同碘营养状态对甲状腺细胞P38/MAPK通路介导的炎症反应的作用及...

引用

作者：陈晓珊福建医科大学

学位级别：硕士

目的从细胞水平探讨不同碘营养状态对人正常甲状腺细胞p38/MAPK通路介导的炎症反应的作用及在这一过程中内质网应激所起的作用。方法体外培养人正常甲状腺细胞株（Nthy-ori-3-1）,取对数生长期的细胞,培养于六孔板中,待细胞相互接触,融... 详细信息

目的从细胞水平探讨不同碘营养状态对人正常甲状腺细胞p38/MAPK通路介导的炎症反应的作用及在这一过程中内质网应激所起的作用。方法体外培养人正常甲状腺细胞株（Nthy-ori-3-1）,取对数生长期的细胞,培养于六孔板中,待细胞相互接触,融合度达100%时,以此做为实验研究对象,进行不同浓度的碘化钾及内质网应激抑制剂（4-pBA）、p38/MAPK通路阻断剂（SB203580）干预,运用Western-blot测定干预后p-p38、pEKR、IRE1、ATF6蛋白的表达水平,运用Real Time pCR检测细胞中MCp-1 mRNA的表达水平。结果1.（1）相对于适碘状态,不良碘营养状态（高碘、低碘、碘波动状态）p-p38蛋白、MCp-1 mRNA的表达量均显著升高（p＜0.05）;（2）高碘状态相对低碘状态,p-p38蛋白、MCp-1 mRNA的表达显著升高（p＜0.05）;（3）高碘状态与碘波动状态、低碘状态与碘波动状态之间p-p38蛋白、MCp-1 mRNA的表达无显著区别（p＞0.05）;（4）内质网应激相关蛋白（pERK、IER1、ATF6）的表达量在各组中的表达变化趋势同p-p38蛋白大致一致。2.（1）高碘组与高碘+4-pBA组、碘波动组与碘波动+4-pBA组、低碘组与低碘+4-pBA组相比,内质网应激相关蛋白（pERK、IER1、ATF6）的表达量均显著升高（p＜0.05）;（2）高碘组与高碘+4-pBA组、碘波动组与碘波动+4-pBA组、低碘组与低碘+4-pBA组相比,其p-p38蛋白及MCp-1 mRNA表达量显著升高（p＜0.05）。3.（1）高碘组与高碘+SB203580组、碘波动组与碘波动+SB203580组、低碘组与低碘+SB203580组相比,p-p38蛋白及MCp-1 mRNA的表达量显著升高（p＜0.05）;（2）高碘组与高碘+SB203580组、碘波动组与碘波动+SB203580组、低碘组与低碘+SB203580相比,其pERK、IRE1蛋白的表达量显著升高（p＜0.05）,而对于ATF6蛋白的表达量,低碘组较低碘+SB203580组显著升高（p＜0.05）,高碘组与高碘+SB203580组、碘波动组与碘波动+SB203580组相比无显著差异（p＞0.05）。结论1.相对于适碘状态,不良碘营养状态（高碘、低碘、碘波动状态）显著上调p38/MAPK通路及MCp-1的表达,并导致炎症反应,且诱发人正常甲状腺细胞内质网应激反应,高碘状态较低碘状态所致的上述反应更为显著,而高碘状态与碘波动状态、低碘状态与碘波动状态之间所致的上述反应无明显差别。2.不良碘营养状态（高碘、低碘、碘波动状态）可通过pERK、IER1、ATF6三条信号通路诱发人正常甲状腺细胞内质网应激,且通过内质网应激信号通路上调p38/MAPK通路及MCp-1的表达,介导炎症反应发生。3.不良碘营养状态（高碘、低碘、碘波动状态）通过内质网应激上调的p38/MAPK可进一步激活内质网应激pERK、IRE1两条信号通路,形成正反馈调控,但对ATF6信号通路无激活作用。（详见图4.1）

关键词：碘内质网应激 p38/MAPK 炎症 MCp-1

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

p38/MAPK信号通路在高渗透压破坏角膜上皮屏障功能中的作用

引用

第三军医大学学报 2017年第23期39卷 2282-2288页

作者：秦爽周文君李华宋胜仿重庆医科大学附属永川医院眼科重庆402160

目的探讨高渗透压对角膜上皮屏障功能的影响及p38/MAPK信号通路在此过程中潜在的作用。方法体外培养人永生化角膜上皮细胞(human corneal epithelial cells,HCEC),用不同浓度渗透压[302(正常渗透压)、350、500 m Osm/L]作用于HCEC细胞24... 详细信息

目的探讨高渗透压对角膜上皮屏障功能的影响及p38/MAPK信号通路在此过程中潜在的作用。方法体外培养人永生化角膜上皮细胞(human corneal epithelial cells,HCEC),用不同浓度渗透压[302(正常渗透压)、350、500 m Osm/L]作用于HCEC细胞24 h,CCK-8法检测细胞增殖活性;免疫荧光检测细胞紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-1的表达和分布;p38/MAPK阻断剂预处理HCEC细胞前后,Western blot分别检测紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1和p38/MAPK信号通路表达及其磷酸化水平;跨膜电阻仪检测上皮细胞跨膜电阻(transepithelial electrical resistance,TEER)的变化。结果高渗透压对HCEC细胞增殖活性没有影响;免疫荧光染色可见正常渗透压组ZO-1、Claudin-1沿着细胞膜呈线性分布,而350、500 m Osm/L高渗透压组ZO-1、Claudin-1荧光信号均减弱,且细胞间紧密连接结构破坏(ppp38/MAPK磷酸化水平增加(ppp38/MAPK阻断剂SB203580可抑制高渗透压引起的上述反应(pp38/MAPK信号通路导致紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1表达下降。

关键词：高渗透压角膜上皮细胞屏障功能 p38/MAPK

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

脂多糖通过p38／mapk通路对巨噬细胞自噬的调控作用

引用

中山大学学报（医学科学版） 2014年第6期35卷 807-813页

作者：杜涛江先汉陈慧赖义明张睿黄海中山大学孙逸仙纪念医院妇产科广东广州510120 广州医学院附属第五医院泌尿外科广东广州510700 中山大学孙逸仙纪念医院泌尿外科广东广州510120

【目的】观察脂多糖(LpS)对巨噬细胞自噬的影响及p38/MAPK通路在其中的作用。【方法】体外培养巨噬细胞株RAW264.7,分为对照组、饥饿状态激活自噬组、单纯LpS刺激组、LpS+p38抑制剂(SB203582)组和LpS+m TOR抑制剂(rapamycin)组。将前期... 详细信息

【目的】观察脂多糖(LpS)对巨噬细胞自噬的影响及p38/MAPK通路在其中的作用。【方法】体外培养巨噬细胞株RAW264.7,分为对照组、饥饿状态激活自噬组、单纯LpS刺激组、LpS+p38抑制剂(SB203582)组和LpS+m TOR抑制剂(rapamycin)组。将前期构建的载体pc DNA3.1-GFp-LC3,转染RAW264.7,通过荧光显微镜观察各组细胞中自噬体形成情况。q RT-pCR方法检测各组中与细胞自噬相关的基因Atg5,Atg7,LC3-Ⅱ和Bnip3 m RNA表达水平的改变。利用Western blotting检测LC3-Ⅱ、p-p38、p38蛋白在各组中的表达情况,以评价LpS激活巨噬细胞自噬过程中p38/MAPK通路的作用。【结果】在荧光显微镜下可以观察到自噬在饥饿状态组、LpS+SB203582组和LpS+rapamycin组有明显增强;q RT-pCR检测到自噬相关基因Atg5,Atg7,LC3-Ⅱ,和Bnip3 m RNA的表达在饥饿状态组、LpS+SB203582组和LpS+rapamycin组有明显增强;Western blotting检测发现p-p38在饥饿状态组、LpS组和LpS+rapamycin组中表达明显升高;LC3-Ⅱ的表达在饥饿状态组、LpS+SB203582组和LpS+rapamycin组中表达要高于对照组和LpS组。【结论】LpS参与巨噬细胞自噬的调控,除经典m TOR通路之外,p38/MAPK通路是其抑制通路之一。

关键词：脂多糖自噬巨噬细胞 p38/MAPK

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

王不留行黄酮苷对ox-LDL诱导的巨噬细胞活性氧及泡沫化的影响

引用

中国药理学通报 2020年第9期36卷 1253-1259页

作者：徐非马欣雨龚蕾蕾刘艺筱程蕊棠朱雨薇缪孙涵邱丽颖江南大学无锡医学院江苏无锡214122

目的探讨王不留行黄酮苷(vaccarin)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及胞内脂质沉积的影响。方法采用100 mg·L^-1 ox-LDL处理Raw 264.7细胞构建巨噬细胞脂质沉积模型,利用不同浓度的vaccarin(1、2、5、10μmol·L^-1)进行干预,用油红O染色法观察胞内脂滴的聚集情况,并检测胞内甘油三酯和胆固醇酯的含量变化。用浓度为5μmol·L^-1的vaccarin作用于ox-LDL处理的巨噬细胞后,采用免疫荧光检测胞内ROS水平,Western blot检测p38/MAPK及其磷酸化表达水平。结果vaccarin能显著抑制ox-LDL诱导的巨噬胞内脂质沉积,降低ROS和磷酸化p38蛋白表达水平。另外,用ROS抑制剂和p38/MAPK抑制剂处理后,能够协同增强vaccarin清除oxLDL诱导的胞内脂质沉积作用。而ROS激活剂和p38/MAPK激活剂处理细胞后则出现相反的效果。结论 vaccarin可通过调节ROS水平和p38/MAPK信号通路活化程度,改善ox-LDL诱导的巨噬细胞胞内脂质沉积。

关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞氧化低密度脂蛋白王不留行黄酮苷活性氧 p38/MAPK

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

LRG1通过抑制p38/MAPK通路的活化缓解Aβ1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤

引用

中风与神经疾病杂志 2020年第6期37卷 531-534页

作者：康涛韩征薛延莉杨谦陕西省人民医院神经内二科陕西西安710068

目的探讨LRG1在Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)细胞模型中的作用和机制。方法Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞体外建立AD细胞模型。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;实时荧光定量pCR(RTq pCR)检测LRG1转录水平;免疫印迹(Western blot)实验检测L... 详细信息

目的探讨LRG1在Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)细胞模型中的作用和机制。方法Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞体外建立AD细胞模型。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;实时荧光定量pCR(RTq pCR)检测LRG1转录水平;免疫印迹(Western blot)实验检测LRG1、Bcl-2和Bax蛋白以及p38磷酸化水平;流式细胞术(Flow Cyto Metry)实验检测细胞凋亡率。结果Aβ1-42处理SH-SY5Y细胞显著降低了细胞活性,提高LRG1蛋白水平。沉默LRG1提高Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞活性下降,抑制细胞凋亡;沉默LRG1逆转了Aβ1-42诱导Bcl-2和Bax蛋白水平的变化;沉默LRG1抑制Aβ1-42诱导p38的磷酸化水平。另外,U-46619(p38特异性激活剂)逆转了LRG1沉默对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。结论LRG1沉默通过抑制p38/MAPK信号通路的激活缓解Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤。

关键词：阿尔茨海默病 LRG1 Aβ1-42 凋亡 p38/MAPK

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：