检索结果-南通市图书馆

作者：雷明豪湖北民族大学

学位级别：硕士

目的:探讨地榆不同炮制品的有效成分含量差异及其对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、产气肠杆菌的体外抑菌活性,分析其对点状温热灼伤法诱导的深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合的影响。方法:(1)通过超高效液相色谱串联质谱法检测地榆不... 详细信息

目的:探讨地榆不同炮制品的有效成分含量差异及其对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、产气肠杆菌的体外抑菌活性,分析其对点状温热灼伤法诱导的深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合的影响。方法:(1)通过超高效液相色谱串联质谱法检测地榆不同炮制品中的没食子酸、鞣花酸、地榆皂苷Ⅰ、地榆皂苷Ⅱ的含量差异。色谱柱为UpLC BEH C柱(100mm×2.1 mm,1.7μm),0.1%甲酸乙腈(A)-0.1%甲酸水(B)梯度洗脱,柱温为50℃,体积流量为0.4 m L/min。ESI负离子模式下采集数据,毛细管电压为3.0 k V,离子源温度为550℃,锥孔电压为45 V,脱溶剂气流和锥孔气流均为氮气,流速分别为1000 L/h和40 L/h,碰撞气为氩气,没食子酸、鞣花酸、地榆皂苷Ⅰ、地榆皂苷Ⅱ均采用多级反应监测模式(MRM)检测。(2)采用牛津杯法测定生地榆、焦地榆、地榆炭、完全炭化地榆水提液对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、产气肠杆菌的抑菌圈直径,采用倍比稀释法测定地榆四种不同炮制品对上述四种致病菌的最低抑菌浓度。(3)采用点状温热灼伤法复制深Ⅱ度烧伤大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、生地榆组、焦地榆组、地榆炭组、完全炭化地榆组、芝麻油组,每组6只。生地榆组、焦地榆组、地榆炭组、完全炭化地榆组分别以对应的药材制备的软膏外敷,芝麻油组以芝麻油外敷,模型对照组以空白敷贴外敷创面,每天换药1次。21 d后,以透明膜描记法计算创面愈合率,取各组大鼠创面组织制作HE染色切片,观察创面组织的病理改变情况,筛选出疗效最佳组。(4)采用点状温热灼伤法复制深Ⅱ度烧伤大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、芝麻油组、地榆炭组(n=18)。正常组和模型组以空白敷贴外敷,地榆炭组和芝麻油组分别以地榆炭膏和芝麻油外敷,每天换药1次。于给药后第7、14、21 d每组随机取6只大鼠,取创面组织制作HE染色切片,观察病理改变情况;采用ELISA法检测血清中IL-1β和IL-6的水平,Western-Blot法测定创面组织中p38磷酸化水平。结果:(1)4种待测成分在各自考察浓度范围内,线性关系良好(r≥0.9990),精密度、稳定性、重复性实验的RSD均小于3.0%,平均加样回收率在101.05%～103.2%之间,RSD小于3.55%。没食子酸、鞣花酸、地榆皂苷Ⅰ、地榆皂苷Ⅱ在地榆不同炮制品中的质量分数分别为0～3.45、0.66～11.5、0～24.2、0～0.86mg/g。(2)地榆不同炮制品中地榆炭对金黄色葡萄球菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌的抑菌作用最强,其次是焦地榆和生地榆;生地榆对大肠杆菌的抑菌作用最强,其次是焦地榆和地榆炭;完全炭化地榆在浓度低于0.5g/m L时对四种细菌几乎无抑菌作用。生地榆、焦地榆、地榆炭对金黄色葡萄球菌的MIC分别是15.63、15.63、7.82 mg/m L,对大肠杆菌的MIC分别是7.82、15.63、15.63 mg/m L,对产气杆菌的MIC分别是125、62.5、31.25 mg/m L,对铜绿假单胞菌的MIC分别是125、125、62.5 mg/m L。(3)给药7、14、21 d后,模型组创面愈合率分别为9.55±1.54%、47.48±0.84%、83.49±2.57%;芝麻油组创面愈合率分别为10.05±1.41%、48.85±1.80%、87.11±1.10%;生地榆组创面愈合率分别为18.62±1.23%、51.55±1.17%、91.00±1.48%;焦地榆组创面愈合率分别为19.03±1.24%、51.66±1.34%、90.07±1.03%;地榆炭组创面愈合率分别为23.51±1.37%、54.82±1.34%、95.25±1.21%;完全炭化地榆组创面愈合率分别为18.65±1.22%、51.65±0.99%、93.48±0.20%。给药21 d后,地榆炭组和正常组皮肤结构最接近,然后依次是完全炭化地榆组、生地榆组、焦地榆组、芝麻油组和模型组。(4)烧伤后模型组血清中IL-1β和IL-6水平高于正常组,差异有统计学意义。给药14、21 d后,地榆炭组的IL-1β和IL-6水平均低于模型组和芝麻油组,差异有统计学意义。给药7 d后,模型组、芝麻油组、地榆炭组p38磷酸化水平均高于正常组,差异有统计学意义。给药14 d后,模型组、芝麻油组、地榆炭组p38磷酸化水平均高于正常组,但地榆炭组p38磷酸化水平低于模型组和芝麻油组,差异有统计学意义。给药21 d后,地榆炭组p38磷酸化水平和正常组间无统计学差异,且均低于模型组和芝麻油组,差异有统计学意义。结论:炮制可以改变地榆中不同成分的含量,影响地榆的抑菌作用。地榆不同炮制品中,地榆炭对烧伤创面愈合作用最强,可能与降低促炎因子IL-1β、IL-6的

关键词：地榆炮制品深Ⅱ度烧伤抑菌活性创面愈合 IL-1β IL-6 p-p38

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激活突变SHp-2酪氨酸磷酸酶对肝癌细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制的探讨

激活突变SHP-2酪氨酸磷酸酶对肝癌细胞恶性生物学行为的影响及其...

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作者：杨翠安徽医科大学

学位级别：硕士

背景肝癌是世界上三大引起死亡的癌症之一，大约80%的肝癌患者是由肝炎病毒感染引起的，其中乙肝病毒携带者患肝癌的风险比正常人高5～15倍，大约有四分之一的乙肝病毒慢性感染者会发生肝硬化，每年有3%～8%乙肝病毒导致的肝硬化患者... 详细信息

背景肝癌是世界上三大引起死亡的癌症之一，大约80%的肝癌患者是由肝炎病毒感染引起的，其中乙肝病毒携带者患肝癌的风险比正常人高5～15倍，大约有四分之一的乙肝病毒慢性感染者会发生肝硬化，每年有3%～8%乙肝病毒导致的肝硬化患者会恶化成肝癌。近年来越来越多的研究表明，SHp-2的激活突变及过度表达可能与实体瘤的发生和转移密切相关，但其在肝癌的发生、发展演化和转移中的作用机制尚未明确。 SHp-2是一种蛋白酪氨酸磷酸酶(protein Tyrosine phosphatase, pTp)，广泛表达于各种组织和细胞中，主要在各种造血细胞中高表达。SHp-2在N末端含有2个SH2（即Src同源体2）结构域，C末端含有1个pTp催化结构域及2个酪氨酸残基（Tyr542和Tyr580）以及一个富含脯氨酸(pro)的模体。每个SH2区都具有独立的磷酸酪氨酸结合位点。生理状态下N末端的SH2结构域与pTp结构域特异性结合抑制了SHp-2的催化活性，但在各种生长因子、干扰素以及胰岛素等刺激后，酪氨酸磷酸化的蛋白底物与SHp-2的两个SH2结构域结合，或SHp-2C端两个酪氨酸位点磷酸化结合自身的SH2结构域，暴露出pTp催化结构域，从而使SHp-2蛋白去磷酸化活性得以恢复，发挥酪氨酸磷酸酶活性和接头蛋白的功能。近年来，SHp-2激活突变在血液病方面研究已经取得许多可喜的成绩，另外SHp-2基因在实体瘤发生、发展中的作用越来越引起人们的关注。研究表明在部分肝癌细胞株中也能检测到SHp-2是呈高水平表达的;因此推测SHp-2可能在肝癌的发生发展过程中起到了至关重要的作用。然而目前有关SHp-2与肝癌相关性研究很少有报道，本课题我们将对其进行研究。方法（1）本研究用成功构建的SHp-2真核表达载体，转染肝癌细胞HepG2，筛选并鉴定了稳定表达SHp-2的HepG2细胞株;（2）检测SHp-2激活突变及过表达对HepG2细胞增殖、克隆形成能力、凋亡和迁移侵袭的影响;（3）分析SHp-2对肝癌细胞恶性生物学行为影响的可能作用机制。结果（1）成功的将SHp-2野生型及突变型真核表达载体转染进HepG2细胞，挑取的单克隆细胞，经Western blot的筛选和鉴定，最终筛选出稳定表达SHp-2的HepG2单克隆细胞株。（2）SHp-2激活突变及过表达对肝癌细胞增殖和周期的影响： MTT结果显示，未转染的HepG2组和空载组细胞增殖速度接近，而突变组和过表达组增殖率明显增加;平板克隆和软琼脂克隆形成实验结果表明突变组及过表达组单克隆细胞不仅数目多于对照组和空载体组，而且体积比对照组和空载体组大;细胞周期检测显示突变组和过表达组S期细胞增殖明显快于对照组和空载组细胞。说明转染SHp-2后增加了细胞的生长能力。（3）SHp-2激活突变及过表达对肝癌细胞粘附能力和凋亡的影响：粘附实验检测结果显示，突变及过表达组细胞粘附率高于对照组和空载体组;凯基Annexin-V/EGFp试剂盒检测细胞凋亡结果发现，突变组及过表达组凋亡细胞均明显低于对照组和空载体组。说明转染SHp-2增加了细胞的粘附和抗凋亡能力。（4）SHp-2激活突变及过表达对肝癌细胞迁移和体外侵袭能力的影响：细胞划痕和Transwell小室检测细胞迁移法发现，激活突变及过表达组细胞迁移率明显高于空载体组和对照组;Transwell小室检测细胞体外侵袭能力发现，对照组和空载体组细胞的侵袭率明显低于激活突变及过表达组。说明SHp-2具有增强HepG2细胞体外迁移和侵袭能力的作用。（5）转染SHp-2突变型及野生型真核表达载体后CD133的表达情况：流式细胞仪检测发现SHp-2激活突变及过表达细胞中CD133的表达量明显高于空载体组和对照组，说明转染SHp-2能促进肿瘤干细胞的形成。（6）SHp-2激活突变及过表达影响肝癌细胞恶性生物学行为可能机制：Western blot检测发现，SHp-2激活突变及过表达组细胞磷酸化的AKT/ERK以及p38的水平明显高于空载体组和对照组，表明转染SHp-2可促进pI3K/AKT及RAS-RAF-MApK途径的活化。结论（1）成功转染了SHp-2野生型及突变型真核表达载体，鉴定并获得稳定的细胞株;（2）SHp-2激活突变及过表达促进了HepG2细胞增殖、粘附、克隆形成、迁移和侵袭能力以及细胞抗凋亡能力;（3）SHp-2对HepG2细胞恶性生物学的作用与RAS-RAF-MApK/pI3K-AKT信号转导途径的激活有关。

关键词： SHp-2 HepG2 激活突变 p-ERK p-AKT p-p38

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Toll样受体5在缺氧预处理保护脑缺血损伤中的作用研究

Toll样受体5在缺氧预处理保护脑缺血损伤中的作用研究

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作者：张子妍青海大学

学位级别：硕士

目的:探讨缺氧预处理对SD大鼠模拟脑梗塞时Toll样受体5(TLR5)表达的影响;进一步研究TLR5及p-p38、Bax之间的关系及其在缺血性脑卒中的可能作用。方法:50只正常雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,随机分成5组,分别划分为正常对照组(N,10只)、... 详细信息

目的:探讨缺氧预处理对SD大鼠模拟脑梗塞时Toll样受体5(TLR5)表达的影响;进一步研究TLR5及p-p38、Bax之间的关系及其在缺血性脑卒中的可能作用。方法:50只正常雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,随机分成5组,分别划分为正常对照组(N,10只)、假手术组(S,10只)、单纯梗死组(M,10只)、缺氧预处理组(H,10只)、缺氧预处理+梗死组(HM,10只)。在大鼠建立局灶性大脑中动脉闭塞模型24h后,采用Longa 5分制评分法对大鼠进行神经功能缺失评分;采用TTC染色法测定脑梗塞面积;免疫组化法测定脑组织的TLR5、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、凋亡前体蛋白Bax的表达水平。结果:1.神经功能缺失评分:缺氧预处理+梗死组的大鼠神经功能缺失症状明显改善(ppp-p38、Bax蛋白表达量降低(pp-p38、Bax蛋白表达水平明显增高(pppp-p38、Bax蛋白表达量明显降低(pp38磷酸化,降低Bax的表达来发挥神经元保护作用,可能是其发挥脑保护作用的部分机制之一。

关键词：缺氧预处理局灶性大脑中动脉闭塞模型 TLR5 p-p38 Bax

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褪黑素对糖尿病性勃起功能障碍大鼠的神经保护作用及可能的机制研究

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现代泌尿外科杂志 2016年第4期21卷 301-306页

作者：惠宇周峰雷洪恩杨璧铖辛钟成侯建全苏州大学附属第一医院泌尿外科江苏苏州215006 北京大学第一医院男科中心北京100034

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对糖尿病性勃起功能障碍大鼠的神经保护作用及可能机制。方法 28只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,8周后,糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠随机分为DM组和MT组,分别每天腹腔注射磷酸盐缓冲液(pBS... 详细信息

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对糖尿病性勃起功能障碍大鼠的神经保护作用及可能机制。方法 28只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,8周后,糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠随机分为DM组和MT组,分别每天腹腔注射磷酸盐缓冲液(pBS)和MT。另外12只正常大鼠为N组,每天腹腔注射pBS。治疗4周后,检测各组大鼠阴茎海绵体内压、平均动脉压、阴茎背神经(dorsal penile nerve,DpN)和盆神经节(major pelvic ganglion,MpG)病变情况。对阴茎海绵体纤维化情况、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、p38和p-p38水平也进行了测定。结果 DM组糖尿病大鼠勃起功能明显下降,DpN和MpG发生了明显的神经退行性病变,同时阴茎海绵体内胶原蛋白沉积增多,氧化应激和p-p38蛋白水平升高。褪黑素治疗显著提高了糖尿病大鼠的勃起功能,改善DpN和MpG神经病变,减少胶原纤维沉积并且降低了氧化应激与p-p38蛋白水平。结论 MT治疗可以有效提高糖尿病大鼠的勃起功能,改善阴茎背神经、盆神经节病变,减轻阴茎纤维化情况。其机制可能是通过降低糖尿病大鼠阴茎内氧化应激水平以及抑制p38MApK信号通路。

关键词：勃起功能障碍糖尿病褪黑素神经保护作用抗氧化 p-p38

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姜黄素降低Ⅲ型Cp/CppS模型鼠炎性反应因子的表达

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基础医学与临床 2017年第4期37卷 525-530页

作者：程邵龙赵亮肖明朝重庆医科大学附属第一医院泌尿外科重庆400016

目的研究姜黄素对Ⅲ型慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(Cp/CppS)模型鼠炎性反应因子表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、Cp/CppS模型组(model)、姜黄素50及100 mg治疗组(cur-50 mg,cur-100 mg)和p38抑制剂组(SB203580),连... 详细信息

目的研究姜黄素对Ⅲ型慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(Cp/CppS)模型鼠炎性反应因子表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、Cp/CppS模型组(model)、姜黄素50及100 mg治疗组(cur-50 mg,cur-100 mg)和p38抑制剂组(SB203580),连续腹腔给药12 d后,real-time pCR检测前列腺组织中TNF-α、p38、COX-2的mRNA表达;免疫组化检测TNF-α,COX-2的蛋白表达;Western blot检测p38、p-p38和NF-κB蛋白的表达。结果 Cp/CppS模型组的NF-κB、p-p38、TNF-α和COX-2蛋白,TNF-α、COX-2和p38的mRNA表达较假手术组升高(pppp-p38与NF-κB的表达呈正相关(pp/CppS模型鼠NF-κB、TNF-α和COX-2及p-p38等炎性反应因子的表达。

关键词： Cp/CppS p-p38 炎性反应因子姜黄素

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MApK通路蛋白在肾透明细胞癌中的表达及意义

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农垦医学 2020年第3期42卷 200-205页

作者：赵为璘沈西华熊鑫吉新华丁美丽朱星瑶王永刚李响邹泓石河子大学医学院病理系/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院病理科新疆石河子832008

目的:探讨MApK通路蛋白磷酸化酪氨酸磷酸化蛋白激酶(p-p38)、酪氨酸磷酸化蛋白激酶(p38)、磷酸化细胞外信号调节性激酶(p-ERK)、细胞外信号调节性激酶(ERK)在肾透明细胞癌中的表达及意义。方法:收集石河子大学医学院第一附属医院2002-2... 详细信息

目的:探讨MApK通路蛋白磷酸化酪氨酸磷酸化蛋白激酶(p-p38)、酪氨酸磷酸化蛋白激酶(p38)、磷酸化细胞外信号调节性激酶(p-ERK)、细胞外信号调节性激酶(ERK)在肾透明细胞癌中的表达及意义。方法:收集石河子大学医学院第一附属医院2002-2017年肾透明细胞癌患者90例及正常肾组织患者80例,制备组织芯片2张,免疫组织化学检测p-p38、p38、p-ERK和ERK的表达,结合患者临床病理特征进行分析。结果:(1)p-p38蛋白在肾透明细胞癌(81.7%,58/71)中较正常肾组织(54.5%,36/66)高表达,差异具有统计学意义(pp38蛋白在正常肾组织(91.2%,62/68)中较肾透明细胞癌(59.7%,43/72)高表达,差异具有统计学意义(pp-ERK蛋白在肾透明细胞癌(60.3%,44/73)中较正常肾组织(31.9%,22/69)高表达,差异具有统计学意义(pp>0.05)。结论:MApK信号通路可能参与了肾透明细胞癌的发生发展。

关键词：肾透明细胞癌 p-p38 p38 p-ERK ERK

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艾塞那肽对高糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用机制探讨

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湖北科技学院学报（医学版） 2016年第3期30卷 188-190页

作者：骆晓艳周宇鲍翠玉湖北科技学院药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院护理学院

目的探讨艾塞那肽对高糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法将培养48h的原代心肌细胞分为5个组:正常组、模型组、小剂量组(10nmol/L)、大剂量组(20nmol/L)、甘露醇组,培养24h后,用western blot检测Sirt1、p-p38蛋白... 详细信息

目的探讨艾塞那肽对高糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法将培养48h的原代心肌细胞分为5个组:正常组、模型组、小剂量组(10nmol/L)、大剂量组(20nmol/L)、甘露醇组,培养24h后,用western blot检测Sirt1、p-p38蛋白的表达、ELISA测肿瘤坏死因子-a,白介素-6等炎症因子。结果模型组Sirt1的表达量低于正常组,p-p38的表达量高于正常组,给予艾塞那肽处理后,Sirt1蛋白的表达明显高于模型组,p-p38的表达量低于模型组,但仍然高于正常组。甘露醇组的蛋白表达量与正常组相比无统计学差异。结论艾塞那肽对高糖诱导的心肌细胞的炎性损伤有保护作用,其保护作用可能是通过调节Sirt1、p-p38蛋白的表达量来发挥作用的。

关键词：艾塞那肽高糖 Sirt1 p-p38 心肌细胞

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N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺对肺癌H1299细胞增殖的影响

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通化师范学院学报 2018年第8期39卷 50-53页

作者：张玲周青汪渊皖南医学院生物化学教研室安徽芜湖241002 安徽医科大学分子生物学实验室安徽合肥230032 安徽医科大学生物化学教研室和分子生物学实验室

目的:观察N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HpR)对人肺癌细胞H1299体外增殖能力的影响,并初步探讨了其作用机制.方法:体外培养人肺癌H1299细胞,CCK-8法检测不同浓度4-HpR对细胞增殖的影响.从中选定一个药物浓度,倒置显微镜下观察药物对细... 详细信息

目的:观察N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HpR)对人肺癌细胞H1299体外增殖能力的影响,并初步探讨了其作用机制.方法:体外培养人肺癌H1299细胞,CCK-8法检测不同浓度4-HpR对细胞增殖的影响.从中选定一个药物浓度,倒置显微镜下观察药物对细胞生长的影响,平板克隆实验观察对细胞增殖能力的影响,Western blot检测对p38磷酸化水平的影响.结果:4-HpR组较对照组细胞增殖减少,随药物作用浓度增加,对增殖的抑制作用更加明显(p﹤0.05).镜下观察到4-HpR组较对照组细胞聚集明显减少,细胞间隙增大,失去正常生长.平板克隆实验结果表明,4-HpR组细胞克隆密度和体积较小,克隆形成率降低(p﹤0.05).Western blot分析表明,4-HpR可明显增加H1299细胞p-p38的表达(p﹤0.05).结论:4-HpR可明显抑制肺癌H1299细胞增殖,抑制作用与p-p38蛋白表达增加相关.

关键词： 4-HpR 肺癌H1299 细胞增殖 p-p38

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14-3-3ε在寨卡病毒感染中的作用

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热带医学杂志 2018年第6期18卷 699-702页

作者：李丽炎刘婷蒲洁莹黄曦中山大学中山医学院免疫学教研室广东广州510080 中山大学附属第五人民医院广东珠海519000 中山大学人类病毒学研究所广东广州510080 中山大学热带病防治研究教育部重点实验室广东广州510080

目的探讨14-3-3ε在寨卡病毒(ZIKV)感染中的作用。方法 ZIKV感染A549细胞后,Western blot方法检测14-3-3ε的表达。在A549细胞中过表达和沉默14-3-3ε,探针法和Western blot分别检测ZIKV RNA复制水平和蛋白表达水平,荧光定量pCR检测炎... 详细信息

目的探讨14-3-3ε在寨卡病毒(ZIKV)感染中的作用。方法 ZIKV感染A549细胞后,Western blot方法检测14-3-3ε的表达。在A549细胞中过表达和沉默14-3-3ε,探针法和Western blot分别检测ZIKV RNA复制水平和蛋白表达水平,荧光定量pCR检测炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达变化。采用Western blot方法检测p-p38和p-ERK信号通路在ZIKV感染后不同时间点的激活情况。结果 ZIKV感染会抑制14-3-3ε的表达,在A549细胞中,转染14-3-3ε过表达质粒后检测到ZIKV复制显著下降(ppp-p38和p-ERK的表达,促进炎性因子IL-6和TNF-α的表达(pp-p38和p-ERK通路来促进炎性因子IL-6和TNF-α的表达升高,进而发挥抗病毒的作用,14-3-3ε有望成为抗ZIKV的一个药物靶点。

关键词： 14-3-3ε 寨卡病毒 p-ERK p-p38

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尼古丁对口腔癌前病变细胞中prx1表达及MApK信号通路活化的影响

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北京口腔医学 2015年第6期23卷 301-304页

作者：王春晓牛文雯张敏陈慧汤晓飞首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所北京100050

目的通过检测尼古丁对口腔癌前变细胞株DOK细胞中抗氧化蛋白prx1表达及MApK三种激酶JNK、ERK、p38的磷酸化水平的影响,探讨尼古丁对口腔癌前病变细胞凋亡的作用机制,以期为口腔癌前病变的防治提供科学依据及新的生物靶点。方法 1μmol/... 详细信息

目的通过检测尼古丁对口腔癌前变细胞株DOK细胞中抗氧化蛋白prx1表达及MApK三种激酶JNK、ERK、p38的磷酸化水平的影响,探讨尼古丁对口腔癌前病变细胞凋亡的作用机制,以期为口腔癌前病变的防治提供科学依据及新的生物靶点。方法 1μmol/L尼古丁长期处理口腔癌前病变细胞DOK 7天,采用荧光定量pCR和Western Blot的方法,检测尼古丁组与对照组中prx1 mRNA与蛋白的表达及磷酸化JNK、ERK、p38蛋白(pJNK、p-ERK、p-p38)的表达情况。结果倒置显微镜下观察,1μmol/L尼古丁长期处理口腔癌前变细胞株DOK细胞7天后,细胞形态未见明显变化。与对照组相比,尼古丁组DOK细胞中prx1 mRNA及蛋白表达水平均显著增高(p=0.011,p=0.044)。p-p38(p=0.030)和p-JNK(p=0.017)蛋白表达与对照组相比降低,p-ERK的蛋白表达增高(p=0.035),差异有统计学意义。结论 prx1、JNK、ERK及p38可能在烟草相关口腔癌前病变细胞凋亡中发挥重要作用。

关键词：尼古丁口腔癌前病变 prx1 p-JNK p-ERK p-p38

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