14-3-3ε在寨卡病毒感染中的作用

作     者：李丽炎 刘婷 蒲洁莹 黄曦 LI Li-yan[1 2,3,4];LIU Ting;PU Jie-ying;HUANG Xi

作者机构：中山大学中山医学院免疫学教研室广东广州510080 中山大学附属第五人民医院广东珠海519000 中山大学人类病毒学研究所广东广州510080 中山大学热带病防治研究教育部重点实验室广东广州510080 

出 版 物：《热带医学杂志》 (Journal of Tropical Medicine)

年 卷 期：2018年第18卷第6期

页      面：699-702页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 100705[医学-微生物与生化药学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100103[医学-病原生物学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(31470877 31370868 81261160323) 

主　　题：14-3-3ε 寨卡病毒 p-ERK p-P38 

摘      要：目的探讨14-3-3ε在寨卡病毒(ZIKV)感染中的作用。方法 ZIKV感染A549细胞后,Western blot方法检测14-3-3ε的表达。在A549细胞中过表达和沉默14-3-3ε,探针法和Western blot分别检测ZIKV RNA复制水平和蛋白表达水平,荧光定量PCR检测炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达变化。采用Western blot方法检测p-P38和p-ERK信号通路在ZIKV感染后不同时间点的激活情况。结果 ZIKV感染会抑制14-3-3ε的表达,在A549细胞中,转染14-3-3ε过表达质粒后检测到ZIKV复制显著下降(P0.05),沉默14-3-3ε后检测到ZIKV的复制显著升高(P0.05);过表达14-3-3ε后激活p-P38和p-ERK的表达,促进炎性因子IL-6和TNF-α的表达(P0.05)。结论ZIKV感染诱导14-3-ε表达降低,14-3-3ε能够抑制ZIKV的复制,其机制可能是通过激活p-P38和p-ERK通路来促进炎性因子IL-6和TNF-α的表达升高,进而发挥抗病毒的作用,14-3-3ε有望成为抗ZIKV的一个药物靶点。