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Overexpressed mir-9 promotes tumor metastasis via targeting E-cadherin in serous ovarian cancer

Frontiers of Medicine 2017年第2期11卷 214-222页

作者： Bo Zhou Hongbin Xu Meng Xia Chaoyang Sun Na Li Ensong Guo Lili Guo Wanying Shan Hao Lu Yifan Wu Yuan Li Degui Yang Danhui Weng Li Meng Junbo Hu Ding Ma Gang Chen Kezhen Li Cancer Biology Research Center Tongji Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan 430030 China Department of Gynecological Oncology Zhongnan Hospital of Wuhan University Hubei Key Laboratory of Tumor Biological Behaviors Hubei Cancer Clinical Study Center Wuhan 430071 China Department of Gynecology and Obstetrics the People's Hospital of Shenzhen Shenzhen 518000 China

MicroRNAs （mirNAs） play critical roles in the development and progression in various cancers. Dysfunctional mir-9 expression remains ambiguous, and no consensus on the metastatic progression of ovarian cancer has been reached. In this study, results from the bioinformatics analysis show that the 3＇-UTR of the E- cadherin mRNA was directly regulated by mir-9. Luciferase reporter assay results confirmed that mir-9 could directly target this 3＇-UTR. mir-9 and E-cadherin expression in ovarian cancer tissue was quantified by qRT- PCR. Migration and invasion were detected by wound healing and Transwell system assay in SKOV3 and A2780. qRT-PCR and Western blot were performed to detect the epithelial-mesenchymal transition-associated mRNA and proteins. Immunofluorescence technique was used to analyze the expression and subcellular localization of E- cadherin, N-cadherin, and vimentin. The results showed that mir-9 was frequently upregulated in metastatic serous ovarian cancer tissue compared with paired primary ones. Upregulation of mir-9 could downregulate the expression of E-cadherin but upregulate the expression of mesenchymal markers （N-cadherin and vimentin）. Overexpression of mir-9 could promote the cell migration and invasion in ovarian cancer, and these processes could be effectively inhibited via mir-9 inhibitor. Thus, our study demonstrates that mir-9 may promote ovarian cancer metastasis via targeting E-cadherin and a novel potential therapeutic approach to control metastasis of ovarian cancer.

关键词： ovarian cancer metastasis mir-9 E-cadherin

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Molecular hydrogen regulates the expression of mir-9,mir-21 and mir-199 in LPS-activated retinal microglia cells

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International Journal of Ophthalmology(English edition) 2013年第3期6卷 280-285页

作者： Guo-Dan Liu Hong Zhang Lin Wang Qing Han Shi-Feng Zhou Ping Liu Department of Ophthalmology the Fourth Affiliated Hospital of Harbin Medical University Department of Ophthalmology the First Affiliated Hospital of Harbin Medical University

·AIM: To explore the potential mechanism of molecular hydrogen in the regulation of mirNA expression and signal-modulating activities. ·METHODS: Retinal microglia cells were activated by Lipopolysaccharides (LPS) and then treated with hydrogen -saturated medium or normal medium without hydrogen. qRT -PCR was used to detect the expression difference in mir-9, mir-21 and mir-199 between these two groups. Moreover, the expression of LPS -induced signaling proteins, including Myd88, IKK -β, NF -kB, and PDCD4, were detected by Western blotting. ·RESULTS: The results demonstrated a marked downregulation of mir -9 and mir -21 and up -regulation of mir-199 by hydrogen treatment; the expression of Myd88 and IKK-β was decreased after hydrogen treatment, whereas PDCD4 was increased, and there was no significant change in NF-kB expression. · CONCLUSION: The results in the present study indicate that mir -9, mir -199 and mir -21 play an important role in the anti -inflammatory regulation of LPS -activated microglia cells by molecular hydrogen, which will help to explain the protective mechanism of molecular hydrogen against inflammatory injury.·

关键词： hydrogen Lipopolysaccharides mir-9 mir-21 mir-199 Toll-like receptor 4

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Neural stem cell-derived exosomes regulate cell proliferation,migration,and cell death of brain microvascular endothelial cells via the mir-9/Hes1 axis under hypoxia

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Animal Models and Experimental Medicine 2024年第1期7卷 24-35页

作者： Xiaojun Deng Xiaoyi Hu Shang Wang Hui Zhao Yaqin Wei Jiaqi Fu Wenhui Wu Jinming Liu Caicai Zhang Lili Wang Ping Yuan Department of Critical Care Medicine Shanghai Sixth People's HospitalShanghai Jiao Tong UniversityShanghaiChina Department of Cardio-Pulmonary Circulation Shanghai Pulmonary HospitalSchool of MedicineTongji UniversityShanghaiChina Institute of Bismuth Science University of Shanghai for Science and TechnologyShanghaiChina Department of Physiology Hainan Medical University HaikouHainanChina Department of Clinical Medical Laboratory Center Hangzhou Red Cross HospitalZhejiangChina

Background:Our previous study found that mouse embryonic neural stem cell(NSC)-derived exosomes(EXOs)regulated NSC differentiation via the mir-9/Hes1 ***,the effects of EXOs on brain microvascular endothelial cell(BMEC)dysfunction via the mir-9/Hes1 axis remain ***,the current study aimed to determine the effects of EXOs on BMEC proliferation,migration,and death via the mir-9/Hes1 ***:Immunofluorescence,quantitative real-time polymerase chain reaction,cell counting kit-8 assay,wound healing assay,calcein-acetoxymethyl/propidium iodide staining,and hematoxylin and eosin staining were used to determine the role and mechanism of EXOs on ***:EXOs promoted BMEC proliferation and migration and reduced cell death under hypoxic *** overexpression of mir-9 promoted BMEC prolifera-tion and migration and reduced cell death under hypoxic ***,mir-9 downregulation inhibited BMEC proliferation and migration and also promoted cell ***1 silencing ameliorated the effect of amtagomir-9 on BMEC proliferation and migration and cell *** structures were observed in the regions of the hippocampus and cortex in hypoxia-induced ***,EXO treatment improved cerebrovascular ***:NSC-derived EXOs can promote BMEC proliferation and migra-tion and reduce cell death via the mir-9/Hes1 axis under hypoxic ***,EXO therapeutic strategies could be considered for hypoxia-induced vascular injury.

关键词： brain microvascular endothelial cells exosomes Hes1 mir-9 neural stem cells

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过表达mir-9对黄鳝受精卵中基因转录组水平的影响

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水生生物学报 2022年第4期46卷 563-573页

作者：薛凌展袁茵毕保良孔令富严晖李大鹏高宇云南农业大学高原渔业资源保护与可持续利用重点实验室昆明650201 福建省淡水水产研究所福州350002 云南农业大学动物科学技术学院昆明650201 华中农业大学水产学院武汉430070

为了更深入地研究鱼类天然性逆转的生理学机制,研究通过克隆黄鳝(Monopterus albus)mir-9的前体序列,及在黄鳝受精卵中过表达mir-9的生物学研究,最终筛选得到157个基因与mir-9的过表达相关,其中松弛素信号通路(ko04926)为显著富集的KEG... 详细信息

为了更深入地研究鱼类天然性逆转的生理学机制,研究通过克隆黄鳝(Monopterus albus)mir-9的前体序列,及在黄鳝受精卵中过表达mir-9的生物学研究,最终筛选得到157个基因与mir-9的过表达相关,其中松弛素信号通路(ko04926)为显著富集的KEGG条目。tektin 4基因(tekt4)、环腺苷酸环化酶合成酶2a(adcy2a)、Ⅰ型细胞骨架角蛋白13(k1c13)和视黄醇脱氢酶5(rdh5)等基因的表达量在mir-9过表达后出现不同程度的升高;成纤维细胞生长因子13b(fgf13b)和促甲状腺激素释放激素受体2(trhr2)等基因的表达量在mir-9过表达后出现不同程度的降低。rdh5基因在黄鳝眼睛中具有最高的表达水平(Pmir-9可能与黄鳝视觉功能的发育或维持相关;mir-9可能通过松弛素信号通路调控黄鳝精巢的发育过程。研究有助于探讨mir-9对内分泌系统相关基因的调控通路,为阐明黄鳝性别分化的分子机制提供理论依据。

关键词： mir-9 过表达松弛素信号通路性别分化性逆转黄鳝

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mir-9和mir-9＊在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制

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中国医学科学院学报 2015年第3期37卷 253-258页

作者：刘伟刘畅阴彬彭小忠中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院北京协和医学院人体解剖与组织胚胎学系北京100005 中国医学科学院北京协和医学院神经科学中心北京100005

目的探讨mir-9和mir-9*在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制。方法选取4-、8-、12-月龄快速老化倾向小鼠(SAMP8)作为研究对象,并以同月龄快速老化抵制小鼠(SAMR1)为对照,每组3只,取脑,切片进行原位杂交检测mir-9和mir-9*的表达;分别以mir-9和... 详细信息

目的探讨mir-9和mir-9*在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制。方法选取4-、8-、12-月龄快速老化倾向小鼠(SAMP8)作为研究对象,并以同月龄快速老化抵制小鼠(SAMR1)为对照,每组3只,取脑,切片进行原位杂交检测mir-9和mir-9*的表达;分别以mir-9和mir-9*的模拟物和抑制物转染N2a细胞,采用流式细胞术检测过表达和敲低mirNA对细胞周期的影响;生物信息学预测mir-9和mir-9*靶基因并进行双荧光素酶报告基因实验验证。结果 mir-9和mir-9*在SAMP8小鼠海马区的表达低于SAMR1小鼠。敲低mir-9和mir-9*都可以增加N2a细胞G1期细胞在群体中的比例,减少S期细胞在群体中的比例,过表达则相反。生物信息学预测并通过文献筛选mir-9的靶基因有PSEN1、SCN2B、MAP3K3和BACE1,mir-9*的靶基因有CDKn1c。荧光素酶报告基因实验证实mir-9的靶基因是MAP3K3,mir-9*的靶基因是CDKn1c。结论 mir-9和mir-9*可能是分别通过其靶基因MAP3K3和CDKn1c在SAMP8小鼠衰老进程中发挥重要作用。

关键词： mir-9 mir-9* 衰老 SAMP8小鼠 SAMR1小鼠靶基因

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mir-9在人神经胶质瘤中调节CBX7的表达

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中国医学科学院学报 2008年第3期30卷 268-274页

作者：晁腾飞张瑜颜兴起阴彬龚燕华袁建刚强伯勤彭小忠中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的检测CBX7在人神经胶质瘤中的表达,研究人神经胶质瘤中异常表达的microRNA对CBX7的可能调控作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测2例正常脑组织、9例胶质瘤组织和3株胶质瘤细胞系中CBX7mRNA和蛋白水平... 详细信息

目的检测CBX7在人神经胶质瘤中的表达,研究人神经胶质瘤中异常表达的microRNA对CBX7的可能调控作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测2例正常脑组织、9例胶质瘤组织和3株胶质瘤细胞系中CBX7mRNA和蛋白水平的表达变化。结合miranda和改良的机器学习法预测调控CBX7的mirNA。采用real-time PCR检测上述组织和细胞系中mir-9的表达,然后在细胞中过表达或敲低mir-9,结合荧光素酶实验和Western blot检测mir-9对CBX7表达的影响。采用MTT实验和流式细胞术分析mir-9敲低后对T98G细胞生长的影响。结果在胶质瘤组织和细胞系中,CBX7的mRNA水平改变不明显,而蛋白水平却明显下调。生物信息学预测CBX7可能受包括mir-9在内的多个mirNAs调控。与正常组织相比,mir-9在胶质瘤中表达明显增高。在293ET细胞中,过表达mir-9能抑制CBX7-3UTR报告基因活性。在T98G细胞中,敲低mir-9可增加CBX7-3UTR报告基因活性,对内源性CBX7的mRNA水平无明显影响,但使CBX7蛋白表达增加。敲低mir-9后,T98G存活细胞数增加,而且G1期细胞数比对照组明显减少。结论由于受到mir-9转录后水平的抑制,CBX7在人神经胶质瘤中表达下调甚至缺失。

关键词： mir-9 CBX7 神经胶质瘤基因表达

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mir-9靶向糖原合成酶激酶-3β-Wnt/β-catenin影响骨关节炎软骨基质降解的研究

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中华风湿病学杂志 2021年第6期25卷 383-388,I0002页

作者：王友庆许瑜佳殷丽娟陶渊璆浙江中医药大学研究生院杭州310000 浙江省湖州市中心医院风湿免疫科 313000

目的研究探讨mir-9是否在调控糖原合成酶激酶(GSK)-3β表达,影响Wnt/β-catenin通路活性和OA发病中起作用。方法采集50例我院接受OA全膝关节置换术的患者软骨组织和外伤性截肢后的正常软骨组织,比较mir-9、GSK-3β的表达。双荧光素酶基... 详细信息

目的研究探讨mir-9是否在调控糖原合成酶激酶(GSK)-3β表达,影响Wnt/β-catenin通路活性和OA发病中起作用。方法采集50例我院接受OA全膝关节置换术的患者软骨组织和外伤性截肢后的正常软骨组织,比较mir-9、GSK-3β的表达。双荧光素酶基因报告试验验证mir-9与GSK-3β之间是否存在靶向调控关系。建立OA大鼠模型,ELISA法检测关节腔液中Hyp含量,试剂盒检测caspase-3活性,检测软骨组织中mir-9、GSK-3β的表达差异。将OA模型大鼠分成3组:假手术组(Sham组)、OA+antagomir-NC组、OA+antagomir-9组,EILSA检测关节腔液中Hyp含量,试剂盒检测caspase-3活性,流式检测细胞软骨组织中细胞凋亡,qRT-PCR和蛋白质印迹法检测mir-9、GSK-3β、β-catenin、COL2A1的表达量。2组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,再以Bonferroni法进行2组间的比较。结果mir-9表达量对照组为(1.09±0.25),OA组为(2.86±0.25)(t=24.30,P99±0.11),OA组为(0.53±0.10)(t=15.40,Pmir-9与GSK-3β之间存在靶向调控作用关系。大鼠软骨组织中mir-9的表达量Sham组为(1.00±0.21),OA组为(2.61±0.36)(t=9.462,P9)(t=5.842,P9),OA组为(2.43±0.36)(t=8.605,Pmir-9的表达量OA+antagomir-NC组为(2.86±0.31),OA+antagomir-9组为(1.67±0.19)(F=105.2,Pmir-NC组为(0.41±0.09),OA+antagomir-9组为(0.81±0.09)(F=49.32,Pmir-NC组为(52.3±6.8)ng/ml,OA+antagomir-9组为(30.3±3.4)ng/ml(F=119.7,Pmir-NC组为(2.22±0.23),OA+antagomir-NC组为(1.43±0.14)(F=72.55,Pmir-NC组相比,OA+mir-antagomir-9组大鼠软骨组织中β-catenin、GSK-3β、COL2A1蛋白的表达升高,细胞凋亡减少。结论mir-9的表达升高在降低GSK-3β表达,增强Wnt/β-catenin通路活性,促进软骨基质降解、破坏和OA发病中起作用,抑制mir-9表达则可起到减轻OA的保护作用。

关键词：骨关节炎 mir-9 糖原合成酶激酶-3β Wnt/β-catenin

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mir-9在TGF-β诱导的人肾小管上皮细胞纤维化中的作用

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第3期33卷 384-389页

作者：石田田冯宁何丽洁王汉民第四军医大学西京医院肾脏内科陕西西安710032 西安市杨凌示范区医院陕西杨凌712100

目的探讨mir-9对转化生长因子β(TGF-β)诱导的HK-2肾小管上皮细胞纤维化过程中的作用。方法永生化的HK-2细胞给予5 ng/m L TGF-β刺激0、72 h,应用实时荧光定量PCR检测上皮钙黏素(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、1型胶原蛋白(... 详细信息

目的探讨mir-9对转化生长因子β(TGF-β)诱导的HK-2肾小管上皮细胞纤维化过程中的作用。方法永生化的HK-2细胞给予5 ng/m L TGF-β刺激0、72 h,应用实时荧光定量PCR检测上皮钙黏素(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、1型胶原蛋白(Col1)、3型胶原蛋白(Col3)、纤连蛋白(fibronectin)、结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA和mir-9水平;Western blot法检测E-cadherin、α-SMA、Col1、Col3、fibronectin、CTGF的表达变化;给予5 ng/m L TGF-β刺激或不用TGF-β刺激的HK-2细胞,培养48 h,转染mir-9的模拟物、模拟物阴性对照,采用实时定量PCR及Western blot法检测上述指标的变化。生物信息学方法预测mir-9的靶基因,荧光素酶报告基因法进行验证。结果 TGF-β刺激72 h后,HK-2细胞中的mir-9、α-SMA、Col1、Col3、fibronectin、CTGF的水平增加,而E-cadherin水平下降;给予HK-2细胞转染mir-9模拟物后,mir-9、α-SMA、Col1、Col3、fibronectin、CTGF含量增加,E-cadherin含量下降;给予HK-2细胞TGF-β刺激48 h并转染mir-9抑制剂后,mir-9、α-SMA、Col1、Col3、fibronectin、CTGF含量下降,E-cadherin含量增加。通过Target Scan进行生物学信息预测,结果显示E-cadherin可能为mir-9的靶基因,并通过荧光素酶报告基因确证。结论 mir-9在人HK-2细胞转分化中起重要作用,并且通过抑制E-cadherin的表达而促进HK-2细胞转分化及纤维化。mir-9抑制剂可逆转TGF-β刺激HK-2细胞转分化及纤维化。

关键词： mir-9 上皮-间质转化(EMT) 转化生长因子β(TGF-β) 肾间质纤维化

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mir-9靶向调控PTEN在HPV16+及HPV18+宫颈癌细胞凋亡中的作用

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病毒学报 2023年第2期39卷 427-435页

作者：卢庭婷陈基强黄艳张柯媛广西卫生职业技术学院南宁530021

研究微小RNA-9(microRNA-9,mir-9)靶向调控人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(Recombinant phosphatase and tensin homolog,PTEN)在人乳头瘤病毒(Humanpa pilloma virus,HPV)16+及HPV18+宫颈癌细胞凋亡中的作用。收集宫颈癌组织及正常宫颈组织,培养HPV16+SiHa细胞、HPV18+HeLa细胞、HPV阴性C33A细胞及正常宫颈上皮H8细胞,检测mir-9、PTEN的表达水平。SiHa细胞和HeLa细胞进行分组转染后检测增殖抑制率、凋亡率、PTEN及mir-9表达水平。结果显示高危型HPV阳性及阴性的宫颈癌组织中mir-9的表达水平高于正常宫颈组织、PTEN的表达水平低于正常宫颈组织(Pmir-9、PTEN表达的变化更显著;SiHa细胞、HeLa细胞中mir-9的表达水平高于C33A细胞和H8细胞、PTEN的表达水平低于C33A细胞和H8细胞(Pmir-9表达后,SiHa细胞、HeLa细胞的PTEN表达水平、增殖抑制率、凋亡率均升高(Pmir-9表达的作用(Pmir-9通过增加PTEN表达的方式促进HPV16+及HPV18+宫颈癌细胞凋亡,mir-9靶向PTEN可能参与高危型HPV感染导致宫颈癌的发生。本研究通过临床样本检测及细胞实验初步揭示了mir-9靶向调控PTEN在高危型HPV感染导致宫颈癌发病的分子机制,在HPV感染的宫颈癌细胞中mir-9靶向抑制PTEN的表达并促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,进而促进了肿瘤的发生发展。

关键词： mir-9 PTEN 宫颈癌高危型人乳头瘤病毒凋亡

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mir-9对甲状腺乳头状癌干细胞体外增殖及迁移能力的影响

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中国组织工程研究 2019年第21期23卷 3404-3409页

作者：韩菲秦海霞乌兰察布医学高等专科学校内蒙古自治区乌兰察布市012400

背景:mir-9在各类型肿瘤及肿瘤不同发生发展阶段的作用不一样,而对于其在甲状腺乳头状癌中的作用目前尚不清楚。目的:分析mir-9基因对甲状腺乳头状癌干细胞体外增殖及迁移能力的影响。方法:实验采用流式细胞仪从人乳头状甲状腺癌细胞中... 详细信息

背景:mir-9在各类型肿瘤及肿瘤不同发生发展阶段的作用不一样,而对于其在甲状腺乳头状癌中的作用目前尚不清楚。目的:分析mir-9基因对甲状腺乳头状癌干细胞体外增殖及迁移能力的影响。方法:实验采用流式细胞仪从人乳头状甲状腺癌细胞中分选ALDH1阳性细胞,实时反转录PCR检测mir-9基因的表达。取对数生长期的ALDH1阳性细胞,分别转染mi R-9模拟物、mi R-9抑制物或mi R模拟物对照,48 h后采用q RT-PCR检测mi R-9转染效率,MTT实验、Tunel法、Transwell小室实验检测细胞增殖、凋亡、迁移能力,Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9的表达。结果与结论:(1)mir-9模拟物组mir-9基因表达高于mir模拟物对照组(Pmir-9抑制物组mir-9基因表达低于mir模拟物对照组(Pmir模拟物对照组比较,mi R-9模拟物组细胞增殖能力和迁移能力下降,细胞凋亡增多,而mi R-9抑制物组细胞增殖能力和迁移能力增强,细胞凋亡减少;(3)与mir模拟物对照组比较,mi R-9模拟物组Bcl-2蛋白减少、Bax蛋白增多(P均9抑制物组Bcl-2蛋白增多、Bax蛋白减少(P均9模拟物组基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9表达减少(Pmir-9抑制物组基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9表达增多(P 9可抑制甲状腺乳头状癌干细胞的体外增殖及迁移,促进细胞凋亡。

关键词：甲状腺乳头状癌肿瘤干细胞 ALDH1阳性细胞 mir-9 基因转染细胞增殖细胞迁移细胞凋亡

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