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Hsa_circ_0001658 accelerates the progression of colorectal cancer through mir-590-5p/METTL3 regulatory axis

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World Journal of Gastrointestinal Oncology 2023年第1期15卷 76-89页

作者： Yang Lu Xing-Ming Wang Ze-Shu Li Ai-Juan Wu Wen-Xia Cheng Department of Oncology PKUCare Luzhong HospitalZibo 255400Shandong ProvinceChina Department of Oncology Zibo Maternal and Child Health HospitalZibo 255095Shandong ProvinceChina

BACKGROUND As reported,multiple circular RNAs(circRNAs)interfere with colorectal cancer(CRC)***,circRNA_0001658(circ_0001658)is focused on studying how it works in *** Clarify the expression pattern,biological function,and underlying mechanism of circ_0001658 of CRC *** In CRC-related chip data retrieved using the database named Gene Expression Omnibus,different expressions of circRNAs between CRC and normal tissue samples were *** Real-time pCR and Western blot ensured the analysis on circ_0001658,microRNA-590-5p(mir-590-5p),and methyltransferase-like 3(METTL3)mRNA expressions in tissues and *** counting kit-8 and flow cytometry were used to detect cell proliferation,apoptosis and *** targeting relations between circ_0001658,mir-590-5p,and METTL3 mRNA 3'-untranslated region were under the verification of bioinformatics prediction and dual luciferase-based reporter gene *** Ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment analysis were employed on the downstream targets of mir-590-5p using the Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery *** Circ_0001658 and METTL3 mRNA was elevated in CRC tissues and cells,whereas mir-590-5p was ***_0001658 overexpression promoted the proliferation of HT29 cells,inhibited apoptosis,and accelerated the cell *** SW480 cells,knocking down circ_0001658 had the opposite ***_0001658 could specifically bind to mir-590-5p and negatively modulate its expressions;METTL3 is a mir-590-5p target that can be positively regulated by circ *** 0001658 was inversely associated with mir-590-5p expression while positively with METTL3 *** Circ_0001658 regulates the mir-590-5p/METTL 3-axis to increase CRC cell growth and decrease apoptosis.

关键词： Circ_0001658 mir-590-5p METTL3 Colorectal cancer proliferation

孕酮和骨化三醇通过mir-590-5p靶向RelA调控子宫内膜癌细胞Ishikawa的细胞因子分泌

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中国免疫学杂志 2022年第11期38卷 1343-1348页

作者：赵丽洁赵慧郭丹林丽红安阳职业技术学院安阳455000 安阳市肿瘤医院妇产科安阳455000

目的:探讨孕酮和骨化三醇抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞因子分泌的分子机制。方法:孕酮和骨化三醇分别处理Ishikawa细胞,检测细胞因子IL-1β、TNF-α、CXCL1及CXCL2的mRNA水平,NF-κB亚基RelA、RelB、c-Rel、p50、p52蛋白水平。荧光... 详细信息

目的:探讨孕酮和骨化三醇抑制子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞因子分泌的分子机制。方法:孕酮和骨化三醇分别处理Ishikawa细胞,检测细胞因子IL-1β、TNF-α、CXCL1及CXCL2的mRNA水平,NF-κB亚基RelA、RelB、c-Rel、p50、p52蛋白水平。荧光素酶报告检测RelA启动子活性。高通量测序检测孕酮和骨化三醇处理Ishikawa细胞后mirNA表达差异。过表达孕酮和骨化三醇共同调控的差异mirNA,检测RelA表达。结果:孕酮和骨化三醇分别处理Ishikawa细胞后,细胞因子IL1β、TNF-α、CXCL1、CXCL2分泌水平和表达均显著降低(p5),NF-κB亚基RelA表达下调,NF-κB亚基RelB、c-Rel、p50、p52表达无改变。孕酮和骨化三醇分别处理Ishikawa细胞,RelA启动子活性变化差异无统计学意义(p>0.05),但RelA mRNA水平降低(p5)。孕酮和骨化三醇分别处理Ishikawa细胞后,有110种mirNAs表达上调,骨化三醇处理后有57种mirNAs表达上调,其中14种mirNAs两种处理后均上调。过表达两种处理后均上调的mirNAs,发现过表达mir-590-5p可降低NF-κB亚基RelA mRNA水平(p5),且靶向NF-κB亚基RelA-3'端非编码区(p5)。此外,过表达mir-590-5p后RelA蛋白水平下降,敲低后NF-κB亚基RelA蛋白水平上升。过表达mir-590-5p后,细胞因子IL-1β、TNF-α、CXCL1、CXCL2表达均显著降低(p5),敲低后细胞因子IL-1β、TNF-α、CXCL1、CXCL2表达均显著升高(p5)。但同时过表达或敲低mir-590-5p和RelA时,细胞因子IL-1β、TNF-α、CXCL1、CXCL2表达无明显变化(p>0.05)。结论:孕酮和骨化三醇处理Ishikawa细胞后mir-590-5p表达升高,mir-590-5p靶向NF-κB亚基RelA-3'端非编码区,降低RelA蛋白水平,降低NF-κB复合体活性,最终下调细胞因子IL1β、TNF-α、CXCL1、CXCL2表达。本研究为孕酮和骨化三醇治疗子宫内膜癌的分子机制提供新依据,为孕酮和骨化三醇降低机体炎症反应提供理论依据。

关键词： mir-590-5p 子宫内膜癌 Ishikawa细胞细胞因子孕酮 RelA 骨化三醇

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敲低LncRNA TUG1靶向mir-590-5p/YAp1轴对心梗后心脏血管再生和心室重构的影响

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敲低LncRNA TUG1靶向miR-590-5p/YAP1轴对心梗后心脏血管再生和心...

作者：袁广西医科大学

学位级别：硕士

目的和意义:心血管疾病(Cardiovascular diseases,CVD)是目前全世界主要死亡原因之一,其中心肌梗死(myocardial infarction,MI)是心血管疾病中的代表性难题。心肌梗死区心肌细胞缺血坏死导致心脏发生长期的不良重构,最新的研究表明,促... 详细信息

目的和意义:心血管疾病(Cardiovascular diseases,CVD)是目前全世界主要死亡原因之一,其中心肌梗死(myocardial infarction,MI)是心血管疾病中的代表性难题。心肌梗死区心肌细胞缺血坏死导致心脏发生长期的不良重构,最新的研究表明,促进心肌梗死区血管再生能减少心肌梗死面积,减少心肌细胞凋亡,抑制心脏远期的不良重塑。最新研究表明非编码RNA lncRNA可通过转录后水平,通过调控microRNA表达,进而调节其靶基因转录,最终实现内皮细胞的增殖、迁移、成管和血管再生。LncRNA TUG1被报道为促进血管生成性lncRNA,并在心肌梗死后表达升高。然而,TUG1是否对心肌梗死后心脏血管再生以及心脏重构产生影响尚未报道。本次研究探讨心肌梗死后TUG1及其靶点mir-590-5p/YAp1在心肌梗死后的心脏血管再生及其对心脏重构的影响,为治疗心肌梗死提供治疗靶点。方法:(1)第一部分:探讨心肌梗死边缘区TUG1、mir-590-5p、YAp1的表达,及其对心肌梗死边缘区血管生成的影响。将雄性成年C57/BL6J小鼠(8周)分为两组,n=6,分别是假手术组(Sham组)和心肌梗死组(MI组)。两组小鼠在手术28天后心脏取材,取MI组心脏进行HE染色和TTC染色检测造模情况。取心脏行免疫组化分析CD31检测心脏血管生成情况。取梗死边缘区心脏进行q pCR检测lncRNA TUG1、mir-590-5p、YAp1的表达。(2)第二部分:验证抑制心肌TUG1表达,对心肌梗死后心脏血管再并及心脏不良重构的影响。将雄性C57/BL6J小鼠(5周)随机分为四组,n=6,分别是假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)、心肌梗死注入空白病毒组(MI-AAV9-sh NC组)、心肌梗死注射敲低TUG1病毒组(MI-AAV9-sh TUG1组),其中的两组注射病毒组需在小鼠心梗造模前三周通过尾静脉注射方式将病毒转染心肌内。28天后,分组进行心脏超声检测,随后取出各组小鼠心脏制作病理切片,通过免疫组化检测血管生成标志物CD31及α-SMA的表达,通过Masson染色和TUNEL染色比较各组心脏梗死纤维化面积和心肌细胞凋亡率。(3)第三部分:阐明TUG1参与调控心肌梗死后心脏血管再生和心脏重塑的机制。通过数据库Lncbase预测mir-590-5p可能是TUG1的靶点,通过数据库mirbase预测YAp1是mir-590-5p的靶点。通过四组小鼠取材后q RT-pCR检测以及双荧光素酶报告基因检测,明确TUG1靶向结合mir-590-5p,mir-590-5p靶向结合YAp1。结果:(1)MI后TUG1表达升高(pmir-590-5p表达下降(p5),YAp1表达升高(ppmir-590-5p、YAp1参与心肌梗死后的血管再生调控。(2)与Sham组相比,MI组、MI-AAV9-sh NC组的CD31和α-SMA明显升高(pppppppmir-590-5p表达下降(p5)、YAp1表达升高(pmir-590-5p(p5)、YAp1(pp1后表达发现,敲低TUG1后YAp1蛋白表达明显下降(pmir-590-5p,mir-590-5p靶向结合YAp1。结论:敲低TUG1可能靶向mir-590-5p/YAp1抑制心肌梗死后心脏血管再生并加重心脏不良重塑。TUG1、mir-590-5p、YAp1可能是治疗心肌梗死的潜在分子靶点。

关键词：心肌梗死血管再生 TUG1 mir-590-5p YAp1

mir-590-5p和mir-590-3p参与肝细胞肝癌发展的机制

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南方医科大学学报 2013年第6期33卷 804-811页

作者：杨红飞郑文宏赵文淘关春燕安靓南方医科大学肿瘤研究所广东广州510515 广州朗日生物技术有限公司广东广州510663

目的研究mir-590的两个臂—mir-590-5p和mir-590-3p对肝癌细胞增殖能力的影响,以及参与肿瘤发生发展的机制。方法利用mirNA芯片、QpCR对肝癌标本和各细胞株mir-590的表达谱系进行分析和验证。通过脂质体将mir-590 mimic或inhibitor转染... 详细信息

目的研究mir-590的两个臂—mir-590-5p和mir-590-3p对肝癌细胞增殖能力的影响,以及参与肿瘤发生发展的机制。方法利用mirNA芯片、QpCR对肝癌标本和各细胞株mir-590的表达谱系进行分析和验证。通过脂质体将mir-590 mimic或inhibitor转染正常肝细胞或肝癌细胞,MTT生长曲线分析和软琼脂克隆形成实验检测转染后细胞增殖及存活能力的变化。Targetscan预测mir-590-5p和mir-590-3p的靶基因,并通过萤光素酶报告系统以及western blot进行验证。结果 mirNA芯片结果显示3个肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织相对于癌旁正常组织,mir-590-5p和mir-590-3p表达上调。通过QpCR验证了10例临床HCC肿瘤标本发现80%的HCC组织相对于癌旁组织mir-590-5p和mir-590-3p均同步显著上调。QpCR结果进一步发现,HepG2、Hep3B、Huh7三株HCC细胞株相对于正常肝细胞株L-O2 mir-590-5p/3p同样表达上调。MTT和软琼脂克隆形成结果显示,L-O2分别过表达mir-590-5p和mir-590-3p,细胞的增殖能力都显著增加(p5);而HepG2、Hep3B、Huh7分别下调mir-590-5p和mir-590-3p的表达后,细胞的增殖能力也都显著降低(p5)。Targetscan预测,pDCD4和pTEN分别作为mir-590-5p和mir-590-3p的潜在靶基因。萤光素酶报告系统以及western blot结果显示mir-590-5p和mir-590-3p可以分别直接下调靶基因pDCD4和pTEN的表达(p5)。进一步我们发现mir-590-3p通过下调pTEN激活pI3K-AKT信号通路,促进AKT1-S473的磷酸化水平。结论在HCC发展过程中mir-590扮演着重要的致癌因子角色,我们结果发现mir-590的两个臂都具有促进肿瘤发生的生物学功能,它们分别通过靶向调节抑癌基因pDCD4和pTEN的表达来促进HCC细胞的增殖和存活,并激活核心的pI3K-AKT肿瘤信号通路。由此可见mir-590在HCC发生发展过程中具有重要的意义,也可作为临床诊治潜在的新靶标。

关键词： mir-590 mir-590-5p mir-590-3p 肝细胞肝癌 pDCD4 pTEN 增殖

mir-590-5p靶向TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的研究

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临床和实验医学杂志 2023年第9期22卷 906-910页

作者：刘爱军徐晓雨王树伟庞久玲阙美玲唐山市工人医院神经外科河北唐山063000

目的探讨mir-590-5p通过TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的作用。方法获取瘢痕疙瘩成纤维细胞进行培养采用随机数字表法分组,分为空白对照组、空载体转染组、mir-590-5p mimic组、mir-590-5p inhibitor组、mir-590-5... 详细信息

目的探讨mir-590-5p通过TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的作用。方法获取瘢痕疙瘩成纤维细胞进行培养采用随机数字表法分组,分为空白对照组、空载体转染组、mir-590-5p mimic组、mir-590-5p inhibitor组、mir-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组,其中空白对照组不进行转染,空载体转染组转染空载体、mir-590-5p mimic组转染mir-590-5p mimic、mir-590-5p inhibitor组转染mir-590-5p inhibitor、mir-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组转染mir-590-5p mimic和siRNA TGF-β1。采用CCK-8试验检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell试验检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法检测TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果mir-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞培养24、48和72 h时细胞增殖活力明显低于空白对照组、空载体转染组、mir-590-5p mimic组、mir-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(p5)。mir-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞凋亡率明显高于空白对照组、空载体转染组、mir-590-5p mimic组、mir-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(p5)。mir-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞侵袭数明显低于空白对照组、空载体转染组、mir-590-5p mimic组、mir-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(p5)。mir-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞TGF-β1、Smad3蛋白相对表达量明显低于空白对照组、空载体转染组、mir-590-5p mimic组、mir-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(p5)。结论抑制mir-590-5p表达,可促进瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭以及抑制细胞凋亡,可能与通过TGF-β1/Smad3通路调控有关。

关键词： mir-590-5p TGF-β1/Smad3通路瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖侵袭凋亡

mir-590-5p对ox-LDL诱导血管内皮细胞凋亡以及LOX-1表达的影响

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中南大学学报（医学版） 2012年第7期37卷 675-681页

作者：秦冰肖波姜婷杨欢中南大学湘雅医院神经内科长沙410008

目的：研究mir-590．5p对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡过程中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达的调节作用，观察mir-590．5p对HUVECs凋亡的影响。方法：HUVECs经ox-LDL（50／ag／mL）作用... 详细信息

目的：研究mir-590．5p对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡过程中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达的调节作用，观察mir-590．5p对HUVECs凋亡的影响。方法：HUVECs经ox-LDL（50／ag／mL）作用不同时间（0-48h）。AnnexinV-FITC／pI双染流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率，实时荧光定量pCR（RT-qpCR）检测mir-590-Sp的表达变化。HUVECs转染mir-590-Sp模拟物（mir-590-5pmimics）后ox-LDL继续作用48h-RT-qpCR和Western印迹分别检测LOX．1mRNA和蛋白的表达情况。FCM检测HUVECs凋亡率的变化。结果：随ox-LDL作用时间的延长，HUVECs凋亡率逐渐升高，mir-590-5p表达逐渐下调。mir-590-5p模拟物转染后可以降低LOX．1mRNA和蛋白的表达，并抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡。结论：mir-590-5p可抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡，其机制可能与下调LOX-1基因表达有关。

关键词： mir-590-5p 氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞凋亡血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1 动脉粥样硬化

mir-590-5p通过靶向抑制YAp1的表达抑制A375恶性黑素瘤细胞侵袭和迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第3期33卷 326-330,336页

作者：王丽娟史圣甲周艳穆欣韩丹葛睿牟宽厚西安交通大学第一附属医院皮肤科陕西西安710061 第四军医大学西京医院泌尿外科陕西西安710032

目的探索mir-590-5p在A375恶性黑素瘤细胞中的表达及其对A375细胞侵袭和迁移能力的影响和机制。方法应用实时定量pCR技术检测A375细胞与人正常黑素细胞中mir-590-5p的表达水平;应用TranswellTM实验和划痕实验检测mir-590-5p对A375细胞... 详细信息

目的探索mir-590-5p在A375恶性黑素瘤细胞中的表达及其对A375细胞侵袭和迁移能力的影响和机制。方法应用实时定量pCR技术检测A375细胞与人正常黑素细胞中mir-590-5p的表达水平;应用TranswellTM实验和划痕实验检测mir-590-5p对A375细胞侵袭和迁移的影响;应用荧光素酶报告基因实验明确yes相关蛋白(YAp1)是否为mir-590-5p的直接靶分子;应用实时定量pCR及Western blot法检测mir-590-5p对YAp1表达水平的影响。结果 mir-590-5p在A375细胞中的表达水平显著低于正常黑素细胞;与对照(mir-590-5p-NC)组相比,mir-590-5p mimcs组细胞侵袭和迁移能力均受到显著抑制;YAp1为mir-590-5p的直接靶分子;与mir-590-5p-NC组相比,mir-590-5p mimcs组细胞中YAp1 mRNA及蛋白的表达均受到抑制。结论 mir-590-5p在A375细胞中低表达,并通过靶向抑制YAp1的表达调控A375细胞的侵袭和迁移能力。

关键词： mir-590-5p YAp1 侵袭迁移恶性黑素瘤

高级别胶质瘤组织中MDC1高表达和mir-590-5p低表达促进胶质瘤细胞凋亡

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中国组织化学与细胞化学杂志 2023年第4期32卷 354-361页

作者：任成波赵丽霞李锦秋杜晓猛张志林河北北方学院附属第一医院放射治疗科张家口075000 河北北方学院附属第一医院肿瘤内科张家口075000

目的探讨mir-590-5p、DNA损伤检查点蛋白调节子1(mediator of DNA damage checkpoint 1,MDC1)在高级别胶质瘤(high-grade glioma,HGG)组织中的表达及与胶质瘤病人术后放疗效果的关系,并明确二者对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响。方法选取2... 详细信息

目的探讨mir-590-5p、DNA损伤检查点蛋白调节子1(mediator of DNA damage checkpoint 1,MDC1)在高级别胶质瘤(high-grade glioma,HGG)组织中的表达及与胶质瘤病人术后放疗效果的关系,并明确二者对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响。方法选取2019年1月至2021年2月河北北方学院附属第一医院64例HGG患者,评估放疗效果。实时荧光定量pCR(qRT-pCR)法检测mir-590-5p水平,免疫组织化学染色检测MDC1表达情况,分析mir-590-5p、MDC1表达与胶质瘤病人术后放疗效果的关系,多因素Logistic回归分析影响HGG患者术后放疗效果的因素;体外培养胶质瘤U87MG细胞,并分别转染mir-590-5p mimic、MDC1-shRNA及其阴性对照,CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡;构建裸鼠移植瘤模型,观察过表达mir-590-5p和敲低MDC1对肿瘤生长的影响。结果MDC1在HGG组织中的表达较正常脑组织中升高,mi R-590-5p表达较正常脑组织降低,二者表达水平呈负相关;MDC1表达升高、mir-590-5p表达降低,其放疗效果越差;Logistic回归分析显示,MDC1高表达、mir-590-5p低表达均是影响HGG患者放疗效果的危险因素。过表达mir-590-5p和敲低MDC1后,U87MG细胞增殖力降低,凋亡率升高,移植瘤体积和重量下降,Ki-67阳性细胞比例减少。过表达mir-590-5p后MDC1蛋白表达明显下降。结论HGG组织中mir-590-5p呈低表达,MDC1呈高表达,二者表达与HGG的发生和患者术后放疗效果关系密切;过表达mir-590-5p和敲低MDC1表达可抑制胶质瘤细胞增殖并促进凋亡。

关键词：高级别胶质瘤 DNA损伤检查点蛋白调节子1 mir-590-5p 放疗效果增殖凋亡

mir-590-5p与信号传导及转录激活因子3的靶向作用关系及其对视网膜母细胞瘤Y-79细胞生长和转移能力的影响

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中国生物制品学杂志 2020年第6期33卷 640-647页

作者：刘青宁超杨捷玲岳小丁西京学院医学院陕西西安710000

目的探讨mir-590-5p与信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的靶向作用关系及其对视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)Y-79细胞生长和转移能力的影响。方法临床收集人RB组织样本和癌旁组织样本各20份,RT-pCR检测mir-590-5p和STAT3基因的转录水平,并分析两者的相关性。RT-pCR检测RB细胞株Y-79和SO-RB50及正常视网膜细胞株HREC中mir-590-5p基因的转录水平。荧光素酶报告基因试验检测mir-590-5p和STAT3的相互作用关系。将Y-79细胞分为Y-79、mir-NC、mir-590-5p mimic和mi R-590-5p mimic+STAT3组,转染相应的mirNA及载体,RT-pCR检测mi R-590-5p和STAT3基因转录水平,Western blot检测STAT3、增殖蛋白Ki67、活化半胱天冬酶(cleave caspase-3,cl-caspase-3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMp-9)蛋白表达水平,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与正常视网膜组织比较,RB组织中mi R-590-5p基因转录水平显著降低,STAT3基因转录水平显著升高(pmir-590-5p与STAT3基因转录水平呈负相关(r=-0.8835,p50和Y-79细胞mir-590-5p转录水平显著降低(pmir-590-5p转录水平最低的Y-79细胞进行后续试验。与Y-79组比较,mir-590-5p mimic组mi R-590-5p表达水平显著升高,STAT3基因转录和蛋白表达水平显著降低,细胞增殖水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,Ki67、VEGF、MMp-9蛋白表达水平显著降低,cl-caspase-3蛋白表达水平显著升高(pmir-590-5p mimic组比较,mir-590-5p mimic+STAT3组STAT3蛋白表达水平显著升高,细胞增殖水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,Ki67、VEGF、MMp-9蛋白表达水平显著升高,cl-caspase-3蛋白表达水平显著降低(pmir-NC组比较,STAT3 WT+mir-590-5p mimic组荧光素酶活性显著降低(pmir-590-5p可通过靶向作用于STAT3,抑制RB Y-79细胞的生长和转移能力。

关键词：视网膜母细胞瘤 Y-79细胞株 mir-590-5p 信号传导及转录激活因子3 生长转移