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lncRNA NEAT1靶向miR-497-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化的影响

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中国免疫学杂志 2022年第18期38卷 2246-2251页

作者：于文昊王海久青海大学附属医院肝胆胰外科西宁810000

目的:探讨长链非编码RNA核富集转录体1(lncRNA NEAT1)靶向miR-497-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:体外培养pANC-1细胞株,对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(siRNA-NC组)、沉默NEAT1组(NEAT1-siRN... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA核富集转录体1(lncRNA NEAT1)靶向miR-497-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:体外培养pANC-1细胞株,对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(siRNA-NC组)、沉默NEAT1组(NEAT1-siRNA组)、共转染组(NEAT1-siRNA+miR-497-5p-inhibitor组)。采用实时荧光定量pCR法检测NEAT1、miR-497-5p水平;CCK-8法、流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;Western blot检测增殖细胞核抗原(Ki-67)、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及EMT标志蛋白E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(Ncadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达情况;应用TargetScan数据库预测NEAT1与miR-497-5p靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验验证。结果:与NG组、siRNA-NC组比较,NEAT1-siRNA组pANC-1细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-497-5p及Bax、E-cadherin蛋白表达均显著升高(p5),NEAT1水平、Ki-67、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低(p5)。与NEAT1-siRNA组比较,NEAT1-siRNA+miR-497-5p-inhibitor组pANC-1细胞增殖抑制率、凋亡率、miR-497-5p及Bax、E-cadherin蛋白表达均显著降低(p5),Ki-67、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著升高(p5)。TargetScan数据库预测显示miR-497-5p是NEAT1的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-497-5p-inhibitor-NEAT1-WT组荧光素酶活性显著高于miR-497-5p-inhibitor-NC-NEAT1-WT组(p5)。结论:沉默lncRNA NEAT1表达能够靶向上调miR-497-5p表达,抑制胰腺癌细胞增殖及EMT过程,并诱导细胞凋亡,有望成为胰腺癌新的潜在治疗靶点。

关键词：长链非编码RNA核富集转录体1 miR-497-5p 胰腺癌细胞增殖凋亡上皮-间质转化

lncRNA ANCR调控miR-497-5p对胃癌细胞血管管腔形成及凋亡的影响

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中国临床研究 2024年第2期37卷 216-222页

作者：朱婷婷夏一函孙莎莎高鹏邱文生青岛市第八人民医院消化内科山东青岛266000

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)ANCR调控miR-497-5p对胃癌细胞血管管腔形成、凋亡及pI3K/AKT信号通路的影响。方法取MGC803胃癌细胞将其分为胃癌细胞(GC)组、胃癌细胞+lncRNA ANCR-NC(AN)组、胃癌细胞+lncRNA ANCR过表达质粒(AM)组、胃... 详细信息

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)ANCR调控miR-497-5p对胃癌细胞血管管腔形成、凋亡及pI3K/AKT信号通路的影响。方法取MGC803胃癌细胞将其分为胃癌细胞(GC)组、胃癌细胞+lncRNA ANCR-NC(AN)组、胃癌细胞+lncRNA ANCR过表达质粒(AM)组、胃癌细胞+lncRNA ANCR siRNA(AI)组、胃癌细胞+miR-497-5p-NC(MN)组、胃癌细胞+miR-497-5p siRNA(MI)组、胃癌细胞+miR-497-5p mimics(MM)组、胃癌细胞+lncRNA ANCR siRNA+miR-497-5p mimics(IM)组,管腔形成实验观察细胞血管管腔形成,pI染色法检测细胞凋亡,免疫印迹法检测pI3K和AKT蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证lncRNA ANCR和miR-497-5p的相互作用。结果与AN组、MN组相比,AM组、MI组凋亡率明显降低(p5),血管管腔形成数量、pI3K和AKT蛋白表达明显升高(p5);与AM组、MI组相比,AI组、MM组凋亡率明显升高(p5),血管管腔形成数量、pI3K和AKT蛋白表达明显降低(p5);与AI组、MM组相比,IM组凋亡率明显升高(p5),血管管腔形成数量、pI3K和AKT蛋白表达明显降低(p5)。双荧光素酶报告结果显示,转染lncRNA ANCR后可显著降低miR-497-5p-3′-UTR-WT的荧光素酶活性(p5),但对突变基因无影响(p>0.05)。结论抑制lncRNA ANCR可有效抑制胃癌细胞血管管腔形成,促进细胞凋亡,并抑制pI3K和AKT信号通路表达,其作用机制可能与靶向激活miR-497-5p有关。

关键词：胃癌非编码RNA ANCR miR-497-5p 血管管腔形成凋亡 pI3K/AKT信号通路

华蟾素介导miR-497-5p/VEGFA通路调控肺癌细胞的增殖、凋亡及血管生成

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现代肿瘤医学 2023年第4期31卷 632-637页

作者：蔡玉亮郑杰张金花彭海平杨斌峰黄邦荣甘肃省中医院肿瘤科甘肃兰州730050 章丘区人民医院血液科山东济南250200

目的:探讨华蟾素介导miR-497-5p/VEGFA通路对肺癌细胞增殖、凋亡及血管生成的影响。方法:选取肺癌细胞株A549、H460为研究对象,以不同浓度华蟾素(0、25、50、75、100、125、150μg/mL)作用细胞株,采用MTT检测细胞活力。随后,设置组别为... 详细信息

目的:探讨华蟾素介导miR-497-5p/VEGFA通路对肺癌细胞增殖、凋亡及血管生成的影响。方法:选取肺癌细胞株A549、H460为研究对象,以不同浓度华蟾素(0、25、50、75、100、125、150μg/mL)作用细胞株,采用MTT检测细胞活力。随后,设置组别为空白组、华蟾素组(100μg/mL华蟾素)、华蟾素+inhibitor NC组、华蟾素+miR-497-5p inhibitor组,通过MTT检测细胞活力;克隆形成实验检测克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中VEGF、VEGFA蛋白表达;RT-qpCR检测细胞中miR-497-5p表达;并采用荧光素酶报告实验确定miR-497-5p靶向VEGFA。结果:随着华蟾素浓度的升高,A549、H460细胞增殖活力明显下降(p549、H460细胞克隆形成能力明显降低、细胞凋亡明显增加、VEGF和VEGFA蛋白表达明显降低、miR-497-5p mRNA表达明显升高(pmiR-497-5p靶向VEGFA;与华蟾素+inhibitor NC组相比,华蟾素+miR-497-5p inhibitor组A549、H460细胞中miR-497-5p mRNA表达明显降低、VEGF和VEGFA蛋白表达明显升高、细胞克隆形成能力明显增加、细胞凋亡明显被抑制、细胞增殖活力明显增加(p5)。结论:华蟾素可能通过调控miR-497-5p/VEGFA通路从而抑制肺癌细胞增殖和血管生成,并诱导细胞凋亡。

关键词：肺癌华蟾素 miR-497-5p 细胞增殖细胞凋亡血管生成

miR-497-5p通过HMGA2调控食管鳞癌细胞迁移和侵袭

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现代肿瘤医学 2023年第8期31卷 1434-1439页

作者：刘慧敏刘红红刘晓燕新疆医科大学第五附属医院消化科新疆乌鲁木齐830011

目的:探讨miR-497-5p通过高迁移率族蛋白A2(HMGA2)对食管鳞癌细胞(ESCC)迁移和侵袭能力的影响。方法:利用UALCAN、GEpIA数据库分析miR-497-5p和HMGA2 mRNA在食管癌中的表达。通过生物信息学网站starBase分析miR-497-5p和HMGA2在食管癌... 详细信息

目的:探讨miR-497-5p通过高迁移率族蛋白A2(HMGA2)对食管鳞癌细胞(ESCC)迁移和侵袭能力的影响。方法:利用UALCAN、GEpIA数据库分析miR-497-5p和HMGA2 mRNA在食管癌中的表达。通过生物信息学网站starBase分析miR-497-5p和HMGA2在食管癌样本中表达的相关性。通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-497-5p对HMGA2基因的调控。采用细胞划痕实验和Transwell实验分析miR-497-5p通过HMGA2对ESCC细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:miR-497-5p在食管癌中的表达明显低于其对照样本(p5),HMGA2 mRNA在食管癌中的表达明显高于其对照样本(p5)。miR-497-5p和HMGA2的表达成负相关,miR-497-5p对靶基因HMGA2具有直接调控作用。miR-497-5p mimic组细胞的迁移和侵袭能力明显低于阴性对照(NC)组(pmiR-497-5p mimic+HMGA2组细胞的迁移和侵袭能力与miR-497-5p mimic组相比明显上升(pmiR-497-5p通过HMGA2调控食管鳞癌细胞的迁移和侵袭。

关键词： miR-497-5p HMGA2 食管鳞癌(ESCC) 迁移和侵袭

LncRNA VIM-AS1通过miR-497-5p/FBXW7轴调控高糖环境下视网膜内皮细胞的迁移和凋亡

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南京医科大学学报（自然科学版） 2023年第2期43卷 187-195,248页

作者：居悦俊郭展宏王冠怡沈婷吴润泽孔颖宏常熟市第二人民医院内分泌科江苏常熟215500

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)VIM反义RNA 1(VIM-AS1)在糖尿病视网膜病变中的潜在分子机制。方法:使用q RT-pCR测定LncRNA VIM-AS1、miR-497-5p和FBXW7 mRNA的表达。使用蛋白质印迹检测FBXW7蛋白水平。分别使用CCK-8实验、伤口愈合实... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)VIM反义RNA 1(VIM-AS1)在糖尿病视网膜病变中的潜在分子机制。方法:使用q RT-pCR测定LncRNA VIM-AS1、miR-497-5p和FBXW7 mRNA的表达。使用蛋白质印迹检测FBXW7蛋白水平。分别使用CCK-8实验、伤口愈合实验和流式细胞技术分析评估细胞增殖、迁移和凋亡。通过双荧光素酶报告基因分析验证lncRNA VIM-AS1、miR-497-5p和FBXW7之间的结合关系。结果:在高糖处理的ARpE-19细胞中,LncRNAVIM-AS1和FBXW7的表达显著降低,而miR-497-5p的表达上调。LncRNA VIM-AS1可以通过竞争性结合miR-497-5p上调FBXW7的表达。LncRNA VIMAS1过表达能够促进HG处理的ARpE-19细胞的增殖和迁移,并抑制细胞凋亡,而miR-497-5p过表达消除了lncRNA VIM-AS1过表达对HG处理的ARpE-19细胞的影响。此外,FBXW7敲低消除了miR-497-5p对HG处理的ARpE-19细胞表型的抑制。结论:lncRNA VIM-AS1可通过调控miR-497-5p/FBXW7轴促进HG处理的ARpE-19细胞增殖和迁移,同时抑制细胞凋亡,提示lncRNA VIM-AS1作为治疗靶点潜力巨大。

关键词： LncRNA VIM-AS1 miR-497-5p FBXW7 糖尿病视网膜病变人视网膜上皮细胞

miR-497-5p靶向调控CCNE1基因抑制胰腺癌细胞增殖

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肿瘤防治研究 2020年第8期47卷 600-606页

作者：姜达伟许浏王伟林浙江大学医学院附属第二医院肝胆胰外科杭州310009 嘉兴学院附属医院肝胆胰外科嘉兴314000

目的明确miR-497-5p在胰腺癌(paCa)中的表达及临床意义,并探究其对paCa细胞增殖的影响及机制。方法实时荧光定量pCR实验检测miR-497-5p的表达,卡方检验和Kaplan-Meier生存法分析miR-497-5p的表达与临床病理特征及预后的关系;CCK-8实验... 详细信息

目的明确miR-497-5p在胰腺癌(paCa)中的表达及临床意义,并探究其对paCa细胞增殖的影响及机制。方法实时荧光定量pCR实验检测miR-497-5p的表达,卡方检验和Kaplan-Meier生存法分析miR-497-5p的表达与临床病理特征及预后的关系;CCK-8实验和流式细胞术检测过表达miR-497-5p对Capan-2和pANC-1细胞增殖和周期的影响,Spearman相关性检验分析miR-497-5p表达与G1/S特异性细胞周期蛋白E1(cyclin E1,CCNE1)mRNA表达的关系;双荧光素酶报告基因实验和蛋白质印迹法验证miR-497-5p对CCNE1表达的调控作用。结果miR-497-5p在癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织(pmiR-497-5p的表达显著低于T1+T2期癌组织(pmiR-497-5p与较高的T分期相关(p=0.003);低表达miR-497-5p的患者5年总体生存率显著低于高表达者(p=0.036)。与对照组相比,miR-497-5p过表达组细胞增殖显著降低,G0/G1期比例增加,S期比例减少。CCNE1 mRNA在癌组织的表达显著高于癌旁正常组织(pmiR-497-5p表达呈负相关(pmiR-497-5p可直接与CCNE1 mRNA 3’-UTR互补结合从而抑制CCNE1蛋白的表达。结论miR-497-5p在paCa中低表达,且与较高的T分期及不良预后相关;过表达miR-497-5p通过靶向调控CCNE1基因诱导细胞周期阻滞进而抑制paCa细胞增殖。

关键词： miR-497-5p 胰腺癌预后增殖 CCNE1

藤黄酸上调miR-497-5p影响子宫内膜癌Ishikawa细胞生物学行为

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中国临床药理学杂志 2021年第20期37卷 2786-2789页

作者：刘红梅李伟石河子大学医学院第一附属医院妇科新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院检验科新疆石河子832000

目的研究藤黄酸对子宫内膜癌Ishikawa细胞生物学行为的影响和机制。方法子宫内膜癌Ishikawa细胞分成4组:对照组、实验组(用0.8μg·mL^(-1)藤黄酸处理)、Anti-mir-NC组(转染inhibitor control,0.8μg·mL^(-1)藤黄酸处理)、Anti-mir-497... 详细信息

目的研究藤黄酸对子宫内膜癌Ishikawa细胞生物学行为的影响和机制。方法子宫内膜癌Ishikawa细胞分成4组:对照组、实验组(用0.8μg·mL^(-1)藤黄酸处理)、Anti-mir-NC组(转染inhibitor control,0.8μg·mL^(-1)藤黄酸处理)、Anti-miR-497-5p组(转染miR-497-5p inhibitor,0.8μg·mL^(-1)藤黄酸处理)。用qRT-pCR方法检测miR-497-5p表达,用MTT法检测细胞增殖,用流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测迁移能力,用蛋白印迹法(Western blot)检测剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3、上皮性钙黏附素、神经性钙黏附素、基质金属蛋白酶-9蛋白表达。结果对照组、实验组、Anti-mir-NC组、Anti-miR-497-5p组子宫内膜癌Ishikawa细胞中miR-497-5p表达量分别为1.00±0.10,1.98±0.17,1.96±0.19和0.99±0.12;上述4组的细胞增殖率分别为(100.00±11.70)%,(55.10±8.10)%,(56.20±7.15)%和(87.51±7.64)%;上述4组的细胞凋亡率分别为(4.66±0.88)%,(12.45±1.85)%,(13.05±1.56)%和(8.72±1.10)%;上述4组的迁移细胞数目分别为215.36±18.42,103.69±9.15,108.42±11.50和164.79±13.57。上述指标,实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均p5);Anti-miR-497-5p组与Anti-mir-NC组比较,差异有统计学意义(p5)。结论藤黄酸通过上调miR-497-5p影响子宫内膜癌Ishikawa细胞生物学行为。

关键词：子宫内膜癌藤黄酸 miR-497-5p 凋亡迁移

LncRNA DDX11-AS1通过靶向miR-497-5p调控胃癌细胞增殖、迁移和凋亡的机制研究

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胃肠病学 2020年第4期25卷 214-220页

作者：辛小敏王秀敏黄宏春河南省安阳市人民医院消化内科 455000

背景:LncRNA在胃癌中表达上调或下调,其在胃癌发生、发展中的作用机制尚未完全阐明。目的:探讨LncRNA DDX11-AS1通过靶向miR-497-5p表达来调控胃癌细胞增殖、迁移、凋亡的机制。方法:采用qRT-pCR检测胃癌组织和细胞株中DDX11-AS1和mir-4... 详细信息

背景:LncRNA在胃癌中表达上调或下调,其在胃癌发生、发展中的作用机制尚未完全阐明。目的:探讨LncRNA DDX11-AS1通过靶向miR-497-5p表达来调控胃癌细胞增殖、迁移、凋亡的机制。方法:采用qRT-pCR检测胃癌组织和细胞株中DDX11-AS1和miR-497-5p的表达,pearson法分析胃癌组织中DDX11-AS1与miR-497-5p的相关性。将胃癌HGC-27细胞随机分为NC组、si-con组、si-DDX11-AS1组、mir-con组、miR-497-5p组、si-DDX11-AS1+anti-mir-con组、si-DDX11-AS1+anti-miR-497-5p组。MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;双萤光素酶报告系统验证DDX11-AS1与miR-497-5p的靶向调节关系;蛋白质印迹法检测cyclin D1、cleaved caspase-3、MMp-2、MMp-9蛋白表达。结果:胃癌组织和细胞株中DDX11-AS1表达显著升高(p5),而miR-497-5p表达显著降低(p5),DDX11-AS1与miR-497-5p呈负相关(r=-0.754,p5)。干扰DDX11-AS1表达或上调miR-497-5p表达可显著抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭(p5),诱导细胞凋亡(p5),cyclin D1、MMp-2、MMp-9表达显著降低(p5),cleaved caspase-3表达显著升高(p5)。双萤光素酶报告实验证明DDX11-AS1可负向调控miR-497-5p的表达和活性。抑制miR-497-5p表达可逆转干扰DDX11-AS1表达对胃癌细胞生物学行为的影响。结论:干扰LncRNA DDX11-AS1表达能通过靶向结合并上调miR-497-5p的表达而抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。

关键词： LncRNA DDX11-AS1 miR-497-5p 胃肿瘤细胞增殖细胞凋亡细胞迁移细胞侵袭

沉默circZFR通过调控miR-497-5p表达抑制脊索瘤细胞的增殖、迁移及侵袭

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现代肿瘤医学 2021年第21期29卷 3720-3725页

作者：李剑刘云吴昊韦玮广西医科大学第一附属医院脊柱骨病外科广西南宁530021 广西医科大学附属武鸣医院骨科广西南宁530199

目的:研究环状RNA(circular RNAs,circRNAs)circZFR是否通过调控微小RNA(microRNA,mirNA/mir)-497-5p的表达影响脊索瘤细胞增殖、迁移及侵袭。方法:实时荧光定量pCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-pCR)检测脊索瘤组织中circZFR和miR-497-5p的表达。在脊索瘤U-CH1细胞中转染si-circZFR或miR-497-5p。噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotease-2,MMp-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotease-9,MMp-9)蛋白表达,StarBase预测工具和双荧光素酶报告实验分析circZFR与miR-497-5p的靶向结合。si-circZFR和anti-miR-497-5p共转染,观察下调miR-497-5p表达对沉默circZFR表达诱导的U-CH1细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结果:与髓核组织比较,脊索瘤组织中的circZFR表达量明显增加,miR-497-5p表达量显著减少(p5)。沉默circZFR表达或过表达miR-497-5p明显降低U-CH1细胞48 h、72 h的细胞活性、迁移细胞数、侵袭细胞数、CyclinD1、MMp-2、MMp-9蛋白表达量,显著提高p21蛋白水平(p5)。circZFR靶向调控miR-497-5p的表达。下调miR-497-5p表达逆转了沉默circZFR表达对脊索瘤U-CH1细胞增殖、迁移、侵袭、CyclinD1、MMp-2及MMp-9蛋白表达的抑制作用,和对p21蛋白表达的促进作用。结论:沉默circZFR表达可以抑制脊索瘤细胞的增殖、迁移及侵袭,其作用机制与靶向调控miR-497-5p的表达有关。

关键词： circZFR miR-497-5p 脊索瘤增殖迁移侵袭