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circ_0000615通过靶向mir-432-5p调控胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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中国肿瘤生物治疗杂志 2022年第6期29卷 527-533页

作者：关沧海王海存于少博高欣姜兴明孙东升哈尔滨医科大学附属第二医院普通外科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院心肌缺血重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨circ_0000615在胆管癌细胞中的表达及其对胆管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响和可能的调控机制。方法:通过qpCR检测circ_0000615在正常胆管上皮HIBEC细胞和胆管癌CCLp-1、QBC939、TFK-1和RBE细胞中的表达水平。双荧光素酶... 详细信息

目的:探讨circ_0000615在胆管癌细胞中的表达及其对胆管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响和可能的调控机制。方法:通过qpCR检测circ_0000615在正常胆管上皮HIBEC细胞和胆管癌CCLp-1、QBC939、TFK-1和RBE细胞中的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证circ_0000615与mir-432-5p的靶向关系。将si-NC、si-circ_0000615(si-circ-1、si-circ-2)、inhibitor-NC和inhibitor-mir-432-5p转染至CCLp-1和QBC939细胞,转染细胞分为si-NC组、si-circ-1组、si-circ-2组、si-NC+inh-NC组、si-NC+inh-mir-432-5p组和si-circ-1+inh-mir-432-5p组,通过CCK-8、EdU和Transwell实验检测各转染组胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果:在胆管癌细胞中circ_0000615呈高表达而mir-432-5p呈低表达(p5或p5与mir-432-5p之间存在靶向关系(p5可明显抑制CCLp-1、QBC939细胞的增殖、侵袭和迁移能力(p5或pmir-432-5p可部分逆转敲减circ_0000615对胆管癌CCLp-1和QBC939细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(p5或p5通过靶向mir-432-5p调控胆管癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

关键词：胆管癌 CCLp-1细胞 QBC939细胞环状RNA_0000615 mir-432-5p 增殖迁移侵袭

DNAH17-AS1 promotes pancreatic carcinoma by increasing ppME1 expression via inhibition of mir-432-5p

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World Journal of Gastroenterology 2020年第15期26卷 1745-1757页

作者： Tao Xu Ting Lei Si-Qiao Li Er-Hui Mai Fei-Hu Ding Bin Niu Department of Hepatobiliary Surgery Luoyang Central Hospital Affiliated to Zhengzhou UniversityLuoyang 471000Henan ProvinceChina Department of Gastrointestinal Surgery The Fifth Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen UniversityZhuhai 519000Guangdong ProvinceChina

BACKGROUND The incidence and mortality rates of pancreatic carcinoma(pC)are rapidly increasing *** noncoding RNAs(lncRNAs)play critical roles during pC initiation and *** the lncRNA DNAH17-AS1 is highly expressed in pC,the regulation of DNAH17-AS1 in pC was investigated in this *** To investigate the expression and molecular action of lncRNA DNAH17-AS1 in pC *** The pC expression data for the lncRNA DNAH17-AS1 was downloaded from The Cancer Genome Atlas database and used to examine its *** blot and reverse transcription-quantitative pCR were employed to assess protein and mRNA expression.A subcellular fractionation assay was used to determine the location of DNAH17-AS1 in *** addition,the regulatory effects of DNAH17-AS1 on mir-432-5p,ppME1,and tumor activity were investigated using luciferase reporter assay,MTT viability analysis,flow cytometry,and transwell migration *** DNAH17-AS1 was upregulated in pC cells and was associated with aggressive tumor behavior and poor prognosis for *** DNAH17-AS1 promoted the apoptosis and reduced the viability,invasion,and migration of pC *** addition,DNAH17-AS1 served as a pC oncogene by downregulating mir-432-5p which normally directly targeted ppME1 to downregulate its *** DNAH17-AS1 functions in pC as a tumor promoter by regulating the mir-432-5p/ppME1 *** finding may provide new insights for pC prognosis and therapy.

关键词： Long noncoding RNAs DNAH17-AS1 pancreatic carcinoma mir-432-5p ppME1 Molecular mechanism

mir-432-5p通过靶向结合BMp5促进胃癌增殖、迁移和侵袭

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广东药科大学学报 2022年第3期38卷 106-113页

作者：程旭敏王燕胡小敏罗寰河北北方学院附属第一医院胃肠肿瘤外科河北张家口075000

目的探讨microRNA-432-5p(mir-432-5p)在胃癌(GC)中的表达及其对GC增殖、迁移、侵袭等生物学行为的调控作用及机制。方法在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库筛选GC病例数据集,分析mir-432-5p及骨形成蛋白5(BMp5)在GC中的表达差异。构建BMp... 详细信息

目的探讨microRNA-432-5p(mir-432-5p)在胃癌(GC)中的表达及其对GC增殖、迁移、侵袭等生物学行为的调控作用及机制。方法在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库筛选GC病例数据集,分析mir-432-5p及骨形成蛋白5(BMp5)在GC中的表达差异。构建BMp5过表达质粒并转染人GC细胞系SGC-7901和BGC-823;采用CCK-8实验、克隆形成实验及异种移植实验检测对胃癌细胞增殖的影响;采用Transwell实验和划痕实验检测对胃癌细胞侵袭和迁移的影响;采用双荧光素酶报告基因实验验证mir-432-5p与BMp5靶向关系。结果 TCGA数据库的临床数据表明,BMp5在GC癌组织中的表达较正常组织表达下调(p5),且其低表达与临床T分期晚及肿瘤复发密切相关(p5);mir-432-5p在GC癌组织中的表达较正常组织表达上调(p5),且其高表达与临床分期晚、合并淋巴结转移及肿瘤复发密切相关(p5)。过表达BMp5显著抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并能显著抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长(p5);使用mir-432-5p inhibitor竞争性结合mir-432-5p显著上调胃癌细胞中BMp5蛋白表达(p5),并明显抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭(p5),而同时使用BMp5特异性小干扰RNA(siRNA)沉默BMp5则明显逆转这一作用(p5);双荧光素酶报告基因实验证实mir-432-5p能靶向结合BMp5mRNA的3′UTR区。结论在GC组织中mir-432-5p表达上调,而BMp5表达下调,并与GC的恶性临床表型密切相关;mir-432-5p可通过靶向抑制BMp5表达促进GC增殖、迁移和侵袭,发挥致癌基因作用。

关键词：胃癌 mir-432-5p 骨形成蛋白5 增殖迁移侵袭

石见穿多糖通过调控circ-pRMT5/mir-432-5p轴对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响

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中国性科学 2022年第6期31卷 27-30页

作者：耿玉娥仇春侠李卫平岳晓辉北京裕和中西医结合康复医院妇科北京100143 解放军总医院第三医学中心妇产科北京100039

目的探讨石见穿多糖对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法体外培养宫颈癌SiHa细胞,用不同剂量的石见穿多糖(0.125mg/mL、0.250mg/mL、0.500mg/mL)干预24h后,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,... 详细信息

目的探讨石见穿多糖对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法体外培养宫颈癌SiHa细胞,用不同剂量的石见穿多糖(0.125mg/mL、0.250mg/mL、0.500mg/mL)干预24h后,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-pCR)法检测circ-pRMT5和mir-432-5p的表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ-pRMT5和mir-432-5p的调控关系。转染circ-pRMT5小干扰RNA或过表达载体至SiHa细胞,采用上述相同方法观察circ-pRMT5对SiHa细胞增殖和凋亡的影响。结果与对照组比较,宫颈癌SiHa细胞经不同剂量的石见穿多糖干预后,细胞光密度(OD)值和集落形成数降低,凋亡率升高,细胞中circ-pRMT5 OD值降低,而mir-432-5p的表达升高,差异具有统计学意义(p5)。干扰circ-pRMT5的表达降低SiHa细胞的OD值和集落形成数,而提高细胞的凋亡率,差异具有统计学意义(p5)。circ-pRMT5靶向结合mir-432-5p,且干扰circ-pRMT5促进SiHa细胞中mir-432-5p的表达。过表达circ-pRMT5降低石见穿多糖对SiHa细胞增殖和凋亡的影响。结论石见穿多糖可抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖并促进其凋亡,作用机制可能与调控circ-pRMT5/mir-432-5p轴有关。

关键词：石见穿多糖宫颈癌 circ-pRMT5 mir-432-5p 细胞增殖凋亡

mir-432-5p在徐淮山羊不同组织中的表达分析及功能研究

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miR-432-5p在徐淮山羊不同组织中的表达分析及功能研究

作者：张吉顺江苏师范大学

学位级别：硕士

micro RNAs(mirNAs)是一类高度保守的单链非编码小RNA,长度约为21～25nt,其本身不编码蛋白,但可以通过靶向抑制或降解mRNA的表达来调节生命活动。mirNA在生物体内广泛分布,可以调控骨骼肌的增殖和分化。实验室前期山羊骨骼肌转录组测序... 详细信息

micro RNAs(mirNAs)是一类高度保守的单链非编码小RNA,长度约为21～25nt,其本身不编码蛋白,但可以通过靶向抑制或降解mRNA的表达来调节生命活动。mirNA在生物体内广泛分布,可以调控骨骼肌的增殖和分化。实验室前期山羊骨骼肌转录组测序结果表明,mir-432-5p在山羊骨骼肌中表达丰度较高,推测其可能对骨骼肌的生长发育有调控作用。因此本实验选取mir-432-5p为研究对象,深入探究其对骨骼肌生长发育的影响,对mir-432-5p在徐淮山羊胎羊和成年羊2个发育时期,不同组织中的表达谱进行分析;构建mir-432-5p的过表达载体pcDNA3.1(+)-mir-432-5p,将mir-432-5p过表达载体、mir-432-5p mimics、negative control(NC)、mir-432-5p inhibitors和anti-negative control(Anti-NC)分别转染到C2C12细胞中,利用RT-qpCR和Western blot技术检测细胞增殖标志基因和分化标志基因的表达量,探究mir-432-5p对C2C12细胞增殖和分化的影响;使用预测软件预测mir-432-5p的靶基因,从中筛选出4个,构建双荧光素酶报告基因载体来验证其与mir-432-5p的靶向关系。本实验主要结果如下:***-432-5p在徐淮山羊不同发育时期、不同组织的表达谱分析分析mir-432-5p在徐淮山羊不同发育时期、不同组织中相对表达量可知,在胎羊个体中,mir-432-5p在腿肌中的相对表达量最高,其次是背最长肌;而在成年羊个体中,心肌和腿肌是表达量最高的两个组织;并且mir-432-5p在胎羊肌肉组织中的表达量显著高于成年羊。表明mir-432-5p的表达不仅具有组织差异性,还有明显的发育时期差异性。***3.1(+)-mir-432-5p的构建与验证扩增mir-432-5p前体序列,利用双酶切法将其连接到质粒pcDNA3.1上,将构建好的过表达载体转染293T细胞,利用RT-qpCR技术检测mir-432-5p的相对表达量,与对照组相比,实验组中mir-432-5p的表达量显著上调。结果表明,pcDNA3.1(+)-mir-432-5p载体可以在细胞中高效表达,可用于后续实验。***-432-5p促进C2C12细胞增殖RT-qpCR检测发现,在正常生长状态下,mir-432-5p和Ki67的表达量是随着细胞增殖逐步上升的,推测mir-432-5p对C2C12细胞增殖有促进作用。为了验证这一推论,本实验将pcDNA3.1(+)-mir-432-5p、mir-432-5p mimics、negative control(NC)、mir-432-5p inhibitors、anti-negative control(Anti-NC)分别转染到C2C12细胞中。结果发现,过表达mir-432-5p后Ki67 mRNA和蛋白质的表达都显著上升,表明mir-432-5p促进了Ki67基因的表达;转染mir-432-5p inhibitors抑制内源性mir-432-5p的表达后发现,细胞增殖标志基因的K i67的表达量显著下调,表明mir-432-5p可以促进C2C12细胞增殖。***-432-5p抑制C2C12细胞分化将pcDNA3.1(+)-mir-432-5p、mir-432-5p mimics、negative control(NC)、mir-432-5p inhibitors和anti-negative control(Anti-NC)转染到C2C12细胞中,用含2%马血清培养基诱导C2C12分化,用显微镜观察不同处理情况下细胞生长状态和形态的变化,提取细胞RNA和总蛋白,分别采用荧光定量pCR和Western blot检测细胞分化标志基因MyoG、Myf5、Mef2c mRNA和蛋白质的表达量。形态观察发现,在培养第4 d,C2C12细胞有明显的肌管形成;荧光定量pCR和Western blot检测发现,过表达mir-432-5p后细胞中分化标志基因MyoG、Myf5、Mef2c mRNA和蛋白质的表达量显著下调。而转染了mir-432-5p inhibitors后,MyoG、Myf5和Mef2c的表达量显著上升,表明mir-432-5p抑制C2C12细胞分化。***-432-5p靶基因预测及验证利用在线预测软件Targetscan预测mir-432-5p靶基因,由于数据库中还没有山羊的序列,所以用近源物种牛的mRNA:mirNA互作关系进行预测,再对预测得到的候选基因用DAVID在线软件进行基因注释,筛选可能对肌肉细胞增殖发育有影响的基因作为进一步研究对象。初步筛选了4个靶

关键词：徐淮山羊 mir-432-5p 组织表达谱细胞增殖与分化靶基因

LncRNA LINC01446靶向mir-432-5p对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制

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中国老年学杂志 2021年第23期41卷 5341-5346页

作者：田贵金刘军红陈晶张小龙杨志森邯郸市第一医院综合外科河北邯郸056002 武安市第一人民医院产科

目的探讨LncRNA LINC01446对肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法将Hep3B细胞分为对照(NC)组、si-con组、si-LINC01446组、mir-con组、mir-432-5p组、si-LINC01446+anti-mir-con组、si-LINC01446+anti-mir-432-5p组;实时荧光定量pCR(qRT-pCR)检测LINC01446和mir-432-5p表达水平;Western印迹检测β-连环蛋白(β-catenin)、c-myc和糖原合成酶激酶(GSK)-3β蛋白表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测LINC01446和mir-432-5p的靶向关系。结果与癌旁组织和正常肝细胞THLE-2相比,肝癌组织和肝癌细胞MHCC97L、Hep3B、Huh7、HCCLM3中LINC01446表达水平显著升高,mir-432-5p表达水平显著降低(p5)。沉默LINC01446和过表达mir-432-5p,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,细胞侵袭和迁移数降低(p5)。LINC01446靶向调控mir-432-5p,干扰mir-432-5p部分逆转了沉默LINC01446对细胞Hep3B增殖、迁移、侵袭的抑制和凋亡促进作用。沉默LINC01446,β-catenin、c-myc表达水平降低,GSK-3β表达水平升高;干扰mir-432-5p部分逆转沉默LINC01446对Wnt信号通路的抑制作用。结论沉默LINC01446可通过调控mir-432-5p及Wnt信号通路抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。

关键词： LINC01446 mir-432-5p 肝癌 Wnt信号通路增殖迁移侵袭凋亡

LncRNA ZFAS1通过靶基因mir-432-5p调控肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的分子机制

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中国老年学杂志 2021年第24期41卷 5688-5693页

作者：彭胜利肖婷彭开利谢碧容武汉市金银潭医院内科湖北武汉430023 武汉市蔡甸中医院

目的探讨长链非编码RNA锌指结构反义转录本(LncRNA ZFAS)1通过靶基因微小RNA-432-5p(mir-432-5p)调控肺癌细胞增殖和侵袭迁移的分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-pCR)技术检测不同肺癌细胞中LncRNA ZFAS1、mir-432-5p的表达... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA锌指结构反义转录本(LncRNA ZFAS)1通过靶基因微小RNA-432-5p(mir-432-5p)调控肺癌细胞增殖和侵袭迁移的分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-pCR)技术检测不同肺癌细胞中LncRNA ZFAS1、mir-432-5p的表达情况。双荧光素酶报告基因检测ZFAS1与mir-432-5p的相互作用。MTT实验检测抑制ZFAS1及mir-432-5p过表达后肺癌A549细胞增殖能力变化及抑制mir-432-5p的表达后肺癌A549细胞增殖能力的恢复情况。Transwell迁移及侵袭实验检测抑制ZFAS1及mir-432-5p过表达后A549细胞迁移及侵袭能力的变化及抑制mir-432-5p的表达后A549细胞迁移及侵袭能力的恢复情况。Western印迹实验检测细胞增殖、迁移及侵袭相关蛋白表达。结果与BEAS-2B细胞相比,不同肺癌细胞中ZFAS1表达水平明显升高,而mir-432-5p表达水平明显降低;双荧光素酶实验证实ZFAS1可调控mir-432-5p的表达与活性;抑制ZFAS1或上调mir-432-5p的表达后可降低A549细胞增殖、迁移及侵袭能力,CyclinE、CyclinD1、MMp-2、MMp-9蛋白表达水平均明显降低;抑制mir-432-5p的表达后A549细胞增殖、迁移及侵袭能力相对增强。结论ZFAS1可调控靶基因mir-432-5p的表达影响肺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。

关键词：肺癌 LncRNA ZFAS1 mir-432-5p 增殖迁移侵袭

麦冬皂苷B通过调控mir-432-5p/AURKA介导NSCLC细胞铁死亡的相关机制研究

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麦冬皂苷B通过调控miR-432-5p/AURKA介导NSCLC细胞铁死亡的相关机...

作者：李丽秋南京中医药大学

学位级别：硕士

[研究目的]探索麦冬皂苷B(ophiopogonin-B,Op-B)通过调控mir-432-5p抗非小细胞肺癌(non-small lung cancer,NSCLC)细胞A549增殖、迁移和侵袭的作用及其分子机制,构建铁死亡风险预后模型,精准预测铁死亡相关分子靶点与NSCLC患者预后的关... 详细信息

[研究目的]探索麦冬皂苷B(ophiopogonin-B,Op-B)通过调控mir-432-5p抗非小细胞肺癌(non-small lung cancer,NSCLC)细胞A549增殖、迁移和侵袭的作用及其分子机制,构建铁死亡风险预后模型,精准预测铁死亡相关分子靶点与NSCLC患者预后的关系,并明确Op-B对A549细胞的铁死亡调控作用,多层面验证Op-B通过mir-432-5p/铁死亡标志基因(aurora kinase A,AURKA)介导NSCLC铁死亡及其他抗肿瘤作用的分子机制,为麦冬皂苷B抗NSCLC的机制研究提供新思路。[研究方法]第一部分:用qRT-pCR检测Op-B给药后各种不同肺癌细胞株中mir-432-5p表达,进行胞株筛选;mir-432-5p mimics转染后,进行EdU荧光染色法和平板细胞克隆实验,观察mir-432-5p在细胞增殖方面抗NSCLC的作用及影响;选用Transwell细胞迁移和侵袭实验,观察mir-432-5p过表达后,在细胞迁移、侵袭方面的抗NSCLC的作用及影响;蛋白免疫印迹法检测mir-432-5p过表达及联合Op-B给药后对NSCLC细胞转移和侵袭相关蛋白的影响。第二部分:从TCGA数据库,即癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA),选择并下载NSCLC患者铁死亡基因相关的转录组数据和临床信息;Lasso回归分析,确定与铁死亡密切相关的预后基因标志;通过基因表达组学数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)下载 NSCLC 微阵列数据集 GSE37745,并对TCGA构建的预测模型进行GEO数据集验证;KEGG富集分析(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)检测 NSCLC 铁死亡预后基因富集通路,探索铁死亡在NSCLC的分子机制。第三部分:对A549细胞以Op-B 5 μmol·L-1给药24h后进行蛋白质组学基因测序,并进行KEGG生物信息学分析,检测Op-B调控的蛋白靶点以及主要KEGG通路;Op-B5 μmol·L-1给药后,对A549细胞内谷胱甘肽、丙二醛(MDA)铁含量的测定;蛋白免疫印迹法检测铁死亡标志基因蛋白变化,以验证Op-B对A549的铁死亡诱导作用:构建裸鼠原位肺癌模型,体内检测Op-B的铁死亡诱导作用;蛋白免疫印迹法检测Op-B给药,mir-432-5p过表达,以及mir-432-5p过表达联合Op-B给药等不同处理下,NSCLC铁死亡标志基因AURKA的蛋白表达变化。[研究结果]第一部分结果:Op-B 5 μmol·L-1明显上调肺腺癌细胞株A549和H1299中mir-432-5p表达,选取A549细胞作为后续实验的体外模型;EdU荧光染色法和克隆形成实验均表明,mir-432-5p过表达后,明显抑制A549细胞增殖,发挥抗NSCLS作用;Transwell迁移和侵袭实验结果则证实了该microRNA对NSCLC细胞的转移抑制和侵袭抑制作用;蛋白免疫印迹结果提示,mir-432-5p上调A549细胞株中E-cadherin蛋白表达,下调MMp-2蛋白表达,且mir-432-5p过表达联合Op-B 5 μmol·L-1后对Snail蛋白下调尤为显著,证实Op-B通过调控mir-432-5p抑制A549细胞转移和侵袭。第二部分结果:生物信息分析确定了与NSCLC预后紧密相关的12个基因标志,并经过了 GEO数据集验证;确定了铁死亡相关的差异表达基因主要聚集在多条与铁死亡相关的通路上。第三部分结果:蛋白组学高通量测序分析表明,Op-B对A549细胞的调控集中在铁死亡通路及与铁死亡机制发生有关的花生四烯酸代谢通路上,且Op-B显著抑制铁死亡标志基因AURKA蛋白表达;Op-B 5 μmol·L-1浓度条件下,明显提高A549细胞内MDA和铁含量,降低细胞内谷胱甘肽含量,提示A549细胞发生铁死亡;Western blot检测,从蛋白水平验证了 Op-B对铁死亡抑制基因FTH、FTL和GpX4蛋白表达的抑制,以及对铁死亡驱动基因ACSL4,pTGS2的表达上调,进一步验证了 Op-B的铁死亡诱导效应;体内实验重复印证了 Op-B可以促进NSCLC铁死亡;Op-B以及mir-432-5p过表达均能下调AURKA蛋白表达,且mir-432-5p过表达联合Op-B给药后,抑制效果更为显著。[结论]***-432-5p能有效抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭,Op-B可通过上调A549细胞中mir-432-5p表达发挥抗NSCLC作用;2.为NSCLC患者构建了一个新颖的铁死亡相关的预后风险预测模型,明确了铁死亡相关基因在NSCLC中的聚集通路,为NSCLC

关键词：麦冬皂苷B 非小细胞肺癌 mir-432-5p 铁死亡生物信息学抗肿瘤作用

mir-432-5p靶向UCK2调控乳腺癌细胞MCF-7凋亡的研究

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中国现代普通外科进展 2021年第7期24卷 518-521,526页

作者：梁磊黄飞曹芳丽山东大学齐鲁医院(青岛)化疗科山东青岛266000 山东大学青岛校区校医院山东青岛266000

目的 :探讨mir-432-5p调控乳腺癌细胞MCF-7凋亡的分子机制。方法 :过表达或敲低mir-432-5p后,检测乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平。敲低mir-432-5p后,检测mirDB数据库在线分析的靶标的mRNA水平。通过荧光素酶报告系统检测mirNA是否与潜在靶... 详细信息

目的 :探讨mir-432-5p调控乳腺癌细胞MCF-7凋亡的分子机制。方法 :过表达或敲低mir-432-5p后,检测乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平。敲低mir-432-5p后,检测mirDB数据库在线分析的靶标的mRNA水平。通过荧光素酶报告系统检测mirNA是否与潜在靶标直接结合。过表达或敲低靶标后,分析乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平。结果:过表达mir-432-5p后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡上升(p5);敲低mir-432-5p后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡下降(p5)。mirDB在线分析发现mir-432-5p潜在靶向COL4A5、E2F3、ADAR、UCK2、KRTAp19-6、UTp-23、BACE1、EMX2、WDFY3、ZNF621。过表达mir-432-5p后,乳腺癌细胞MCF-7中UCK2的mRNA水平下降(p5);敲低mir-432-5p后,乳腺癌细胞MCF-7中UCK2的mRNA水平上升(p5)。荧光素酶报告实验发现mir-432-5p靶向UCK2的3端非编码区。过表达UCK2后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平下降(p5);敲低UCK2后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平上升(p5)。同时敲低mir-432-5p和UCK2后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平无显著变化(p>0.05);同时过表达mir-432-5p和UCK2后,乳腺癌细胞MCF-7的凋亡水平无显著变化(p>0.05)。结论 :mir-432-5p通过靶向UCK2的3端非编码区,降低了UCK2的表达水平,随后促进了乳腺癌细胞MCF-7的凋亡。

关键词： mir-432-5p UCK2 乳腺癌 MCF-7 凋亡