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CircSMARCA5通过mir-4295/PTEN轴调控糖酵解抑制胃癌细胞增殖和侵袭

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中国癌症杂志 2022年第4期32卷 298-308页

作者：蔡娟陈志强左学良皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)肿瘤内科重大疾病非编码RNA转化研究安徽普通高校重点实验室安徽芜湖241001 南京医科大学第一附属医院肝胆中心江苏南京210029 皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)胃肠外科安徽芜湖241001

背景与目的:胃癌是常见的消化系统恶性肿瘤。作者既往研究发现circSMARCA5在胃癌中表达降低并能够抑制胃癌进展,但其具体机制目前仍不清楚。本研究探究circSMARCA5抑制胃癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法:采用细胞计数试剂盒-8(cell co... 详细信息

背景与目的:胃癌是常见的消化系统恶性肿瘤。作者既往研究发现circSMARCA5在胃癌中表达降低并能够抑制胃癌进展,但其具体机制目前仍不清楚。本研究探究circSMARCA5抑制胃癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法:采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和transwell实验检测过表达circSMARCA5对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响。通过检测细胞外酸化率、葡萄糖摄取水平和乳酸生成量,分析过表达circSMARCA5对胃癌细胞糖酵解的影响。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测circSMARCA5、mir-4295和PTEN的基因表达,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测GLUT1和LDHA的蛋白水平。建立BACB/c裸小鼠皮下移植瘤模型,观察过表达circSMARCA5对移植瘤生长的影响,利用免疫组织化学方法检测两组皮下瘤中GLUT1、LDHA的表达水平及Ki-67增殖指数。通过双荧光素酶报告基因实验、Pearson相关性分析和RNA免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)实验检测circSMARCA5与mir-4295、mir-4295及PTEN的靶向调控关系。结果:过表达circSMARCA5能够抑制胃癌细胞增殖和侵袭。CircSMARCA5过表达组细胞的糖酵解速率、糖酵解能力值、葡萄糖摄取水平和乳酸生成量均低于对照组。此外,过表达circSMARCA5能够抑制裸小鼠皮下移植瘤的生长。进一步研究发现,circSMARCA5可发挥分子海绵作用下调mir-4295表达,而mir-4295通过与PTEN mRNA的3′-UTR结合抑制PTEN表达。在circSMARCA5过表达组细胞中上调mir-4295或下调PTEN表达可部分逆转circSMARCA5对胃癌细胞增殖、侵袭和糖酵解的影响。结论:CircSMARCA5通过竞争性结合mir-4295上调PTEN表达,调控细胞糖酵解,从而抑制胃癌细胞的增殖和侵袭。

关键词：胃肿瘤环状RNA mir-4295 PTEN 糖酵解侵袭

咪达唑仑通过下调mir-4295表达抑制卵巢癌SKOV3细胞恶性生物学行为的机制

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现代肿瘤医学 2023年第19期31卷 3534-3539页

作者：衣学彩祁玲刘伟亓海燕孟凡青济南市妇幼保健院麻醉科山东济南250001

目的:探讨咪达唑仑(midazolam,MDZ)对卵巢癌SKOV3细胞恶性生物学行为的影响及其可能作用机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞并分为Con组、L-MDZ组、M-MDZ组、H-MDZ组、anti-mir-NC组、anti-mir-4295组、H-MDA+mir-NC组、H-MDA+mir-4295组;CCK-8法、平板克隆形成实验检测细胞增殖;划痕实验与Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭;qRT-PCR法检测卵巢癌组织、正常卵巢组织与SKOV3细胞中mir-4295的表达量;Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果:与Con组比较,L-MDZ组、M-MDZ组、H-MDZ组细胞增殖抑制率和E-cadherin蛋白水平升高(Pmir-4295的表达量、划痕愈合率和N-cadherin蛋白水平降低(Pmir-4295的表达量升高(Pmir-NC组比较,anti-mir-4295组细胞增殖抑制率和E-cadherin蛋白水平升高(Pmir-NC组比较,H-MDA+mir-4295组细胞增殖抑制率和E-cadherin蛋白水平降低(Pmir-4295表达而减弱卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。

关键词：卵巢癌咪达唑仑 mir-4295 细胞增殖迁移侵袭

下调mir-4295靶向CDKN1A调控胶质瘤U251细胞增殖和侵袭

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中国老年学杂志 2021年第15期41卷 3349-3353页

作者：王小言夏鹰金虎陈伟明陈晓东聂柳郑忠涛海口市人民医院神经外科海南海口570208

目的探讨下调mir-4295对胶质瘤U251细胞增殖和侵袭影响和靶向调控机制。方法在胶质瘤U251细胞中转染mir-4295 inhibitor,qRT-PCR检测下调效果,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析细胞增殖情况,流式细胞术检测凋亡情况,Transwell小室测定细... 详细信息

目的探讨下调mir-4295对胶质瘤U251细胞增殖和侵袭影响和靶向调控机制。方法在胶质瘤U251细胞中转染mir-4295 inhibitor,qRT-PCR检测下调效果,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析细胞增殖情况,流式细胞术检测凋亡情况,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化。在线靶基因预测软件预测CDKN1A可能为mir-4295的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。在胶质瘤U251细胞中共转染mir-4295 inhibitor、CDKN1A siRNA,同样利用上述方法分析CDKN1A siRNA对下调mir-4295的胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力影响。结果anti-mir-4295组mir-4295水平显著低于control组及anti-NC组(Pmir-4295组细胞OD值均显著低于control组及anti-NC组,而凋亡率显著高于control组、anti-NC组(均Pmir-4295组迁移和侵袭数目均显著低于control组及anti-NC组(均Pmir-4295组CDKN1A蛋白水平显著高于control组及anti-NC组(均Pmir-4295+si-CDKN1A组CDKN1A蛋白水平、凋亡率显著低于anti-mir-4295+si-NC组,而细胞OD值、侵袭和迁移数目均显著高于antimir-4295+si-NC组(均Pmir-4295靶向负调控CDKN1A抑制胶质瘤U251细胞增殖和侵袭。

关键词： mir-4295 CDKN1A 胶质瘤侵袭凋亡

长链非编码RNA TPTEP1在AML中通过靶向mir-4295调节GADD45α表达

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长链非编码RNA TPTEP1在AML中通过靶向miR-4295调节GADD45α表达

作者：刘雪妮安徽医科大学

学位级别：硕士

目的探讨长链非编码RNA TPTEP1通过靶向microRNA-4295(mir-4295)调节GADD45α在急性髓系白血病(AML)的表达,从而影响细胞的增殖和凋亡。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测AML细胞和正常对照CD34+中TPTEP1的表达水平,通过转染质粒改... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA TPTEP1通过靶向microRNA-4295(mir-4295)调节GADD45α在急性髓系白血病(AML)的表达,从而影响细胞的增殖和凋亡。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测AML细胞和正常对照CD34+中TPTEP1的表达水平,通过转染质粒改变AML细胞中TPTEP1、mir-4295与GADD45α的表达,采用细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK-8)和流式细胞仪分析检测TPTEP1和mirNA-4295对细胞增殖和凋亡的影响。通过双荧光素酶报告基因检测mir-4295与TPTEP1或GADD45α之间的相关性。通过western blotting实验检测GADD45α的表达。所有数据均采用SPSS 20.0软件进行统计学分析。结果在AML细胞系中,TPTEP1均下调。过表达TPTEP1可以抑制AML细胞的增殖,促进细胞凋亡。我们发现沉默mir-4295可以产生与TPTEP1过表达类似的效果。TPTEP1通过与mir-4295结合调控细胞的恶性行为。此外,TPTEP1的过表达上调了生长阻滞和DNA损伤诱导α(GADD45α),而GADD45α是mir-4295的直接靶点,在AML细胞中发挥抑制作用。结论本研究揭示了 lncRNA TPTEP1/mir-4295/GADD45 α通路在白血病细胞中的调控机制,这可能有助于提高对AML进展的分子机制的理解。

关键词： AML long non-coding RNA TPTEP1 mir-4295 GADD45α

mir-4295靶向结合PTEN促进EMT和鼻咽癌细胞的侵袭

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国际医药卫生导报 2018年第19期24卷 2934-2940页

作者：肖烈钢黄季萌何本夫朱成全中国人民解放军第四二一医院中西医结合科广州510318 中国人民解放军第四二一医院医务处广州510318 中国人民解放军第四二一医院肿瘤科广州510318 中国人民解放军第四二一医院门诊部广州510318

目的探讨mir-4295在鼻咽癌细胞侵袭、转移过程中的作用及相关的分子机制.方法首先通过PCR检测鼻咽癌细胞系中mir-4295的表达,通过用重组逆转录病毒介导建立稳定高表达mir-4295的鼻咽癌细胞株5-8F/mir-4295.分别应用Transwell侵袭实验... 详细信息

目的探讨mir-4295在鼻咽癌细胞侵袭、转移过程中的作用及相关的分子机制.方法首先通过PCR检测鼻咽癌细胞系中mir-4295的表达,通过用重组逆转录病毒介导建立稳定高表达mir-4295的鼻咽癌细胞株5-8F/mir-4295.分别应用Transwell侵袭实验、划痕损伤修复实验及三维培养实验检测过表达mir-4295后细胞株5-8F的迁移、侵袭能力;WB和QPCR方法检测E-Cadherin、Fibronectin、Vimentin在5-8F/mir-4295及5-8F/vector细胞中蛋白及mirNA的表达水平;荧光素酶活性检测mir-4295与PTEN靶向结合情况.结果 mir-4295在鼻咽癌细胞系中高表达,通过Transwell侵袭实验、划痕损伤修复实验、三维培养实验均显示过表达mir-4295后5-8F细胞的体外迁移及侵袭能力明显增强;WB及QPCR结果显示：过表达mir-4295后,5-8F细胞上皮细胞分子标志物E-Cadherin表达下调,间质细胞分子标志物Fibronectin、Vimentin表达上调;过表达mir-4295后PTEN蛋白表达抑制荧光素酶活性降低.结论 mir-4295靶向调节PTEN蛋白促进上皮细胞间质化的过程增强鼻咽癌细胞的转移及侵袭.

关键词： mir-4295 PTEN 上皮细胞间质化鼻咽癌细胞转移和侵袭

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mir-4295在鼻咽癌细胞增殖中的作用

热带医学杂志 2019年第11期19卷 1343-1347页

作者：钟文肖烈钢易瑶钟海林谢栋中国人民解放军陆军第74集团军医院体检中心广东广州510318 中国人民解放军陆军第74集团军医院中西医结合科广东广州510318 中国人民解放军陆军第74集团军医院门诊部广东广州510318 南部战区海军第一医院五官科广东湛江524005

目的探讨mir-4295在鼻咽癌细胞发生发展及增殖过程中的作用及相关的分子机制。方法通过脂质体转染mir-4295 mimic,inhibitor及其NC到鼻咽癌细胞株6-10B,CNE2。分别应用MTT实验、软琼脂集落形成实验检测mir-4295对鼻咽癌细胞增殖能力的影... 详细信息

目的探讨mir-4295在鼻咽癌细胞发生发展及增殖过程中的作用及相关的分子机制。方法通过脂质体转染mir-4295 mimic,inhibitor及其NC到鼻咽癌细胞株6-10B,CNE2。分别应用MTT实验、软琼脂集落形成实验检测mir-4295对鼻咽癌细胞增殖能力的影响;WB和QPCR方法检测mir-4295、细胞周期素D1(CyclinD1)、p21cip1、Rb、pRb在细胞中蛋白及mRNA的表达水平。通过Targetscan分析预测mir-4295与SOX9的3’UTR的结合情况,采用双荧光素酶报告实验检测mir-4295与SOX9的结合情况,同时采用WB检测细胞株中SOX9的表达。结果MTT、软琼脂集落形成实验均显示过表达mir-4295后鼻咽癌细胞增殖能力明显增强,细胞生长速率高于NC组,细胞集落形成个数多于NC组,差异均有统计学意义(Pmir-4295沉默后鼻咽癌细胞增殖能力明显降低,与NC-in组相比,差异有统计学意义(Pmir-4295后,细胞周期蛋白CyclinD1表达升高而细胞周期抑制因子p21cip1下调;通过Targetscan预测发现mir-4295靶向结合SOX9的3’UTR,荧光素酶活性检测结果发现mir-4295过表达后荧光素酶活性明显低于NC组及突变组,差异有统计学意义(Pmir-4295可通过抑制SOX9蛋白翻译从而促进鼻咽癌细胞增殖能力,并调节细胞周期相关蛋白,在鼻咽癌发生发展中扮演重要的角色。

关键词： mir-4295 鼻咽癌细胞增殖 3′UTR SOX9