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木犀草素上调mir-384对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响

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沈阳药科大学学报 2023年第2期40卷 185-191页

作者：陈侠来慧丽赖满香刘筱蔼王海帆广东食品药品职业学院护理学院广东广州510520

目的研究木犀草素(luteolin)对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的作用及机制。方法以质量浓度2.5、25和50μmol·L^(-1)Luteolin1处理U251和U87细胞。分别以克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞克隆形成、凋亡和侵袭。采用Lipo... 详细信息

目的研究木犀草素(luteolin)对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的作用及机制。方法以质量浓度2.5、25和50μmol·L^(-1)Luteolin1处理U251和U87细胞。分别以克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞克隆形成、凋亡和侵袭。采用Lipofectamine 2000将antagomir-NC、mir-384 antagomir转染胶质瘤细胞U251。以RT-qPCR检测胶质瘤细胞中mir-384的表达水平。转染mir-384 antagomir后用质量浓度50μmol·L^(-1)的luteolin处理,以蛋白免疫印迹法(western blot)检测各组细胞中Ki67、p21、VEGF、Bax、Bcl-2和N-cadherin蛋白相对表达水平。结果结果表明CCK-8浓度>25μmol·L^(-1)时luteolin可显著降低U251和U87细胞活力;与对照组相比,以质量浓度25和50μmol·L^(-1)luteolin处理可明显降低细胞克隆形成率和侵袭率、提升细胞凋亡率。与mir-384 antagomir对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响转染组比较,mir-384 antagomir+luteolin(50μmol·L^(-1))处理可显著下调Ki67、VEGF、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达水平,上调p21和Bax蛋白表达水平。结论木犀草素可通过上调mir-384水平抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力并诱导其凋亡。

关键词： mir-384 胶质瘤木犀草素 p21 VEGF 侵袭

LINC00342靶向mir-384对肾癌细胞生物学行为的影响

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中国老年学杂志 2022年第10期42卷 2463-2468页

作者：刘华冯玉杨静张瑞城海口市第四人民医院肾内科海南海口571100 海南医学院第一附属医院肾内科

目的探讨长链非编码RNA LINC00342(LncRNA LINC00342)靶向微小RNA-384(mir-384)调控肾癌细胞恶性生物学行为的分子机制。方法采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾癌组织与癌旁组织中LINC00342的表达;将肾癌786-O细胞分为si-N... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA LINC00342(LncRNA LINC00342)靶向微小RNA-384(mir-384)调控肾癌细胞恶性生物学行为的分子机制。方法采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾癌组织与癌旁组织中LINC00342的表达;将肾癌786-O细胞分为si-NC组、si-LINC00342组、si-LINC00342+anti-mir-NC组、si-LINC00342+anti-mir-384组;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭数;通过生物信息学方法预测LINC00342的靶基因,采用双荧光素酶报告实验验证靶基因的表达。结果与癌旁组织相比,肾癌组织中LINC00342的表达水平显著升高(Pmir-384可抑制野生型载体WT-LINC00342细胞的荧光素酶活性,且LINC00342可负向调控mir-384的表达(Pmir-384能逆转抑制LINC00342对786-O细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。结论抑制LINC00342可通过靶向调控上调mir-384抑制肾癌细胞的恶性生物学行为。

关键词： LncRNA LINC00342 mir-384 肾癌增殖迁移侵袭凋亡

LINC00342调控mir-384对肺鳞癌细胞增殖侵袭迁移的影响研究

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河北医学 2023年第2期29卷 177-182页

作者：徐月亮王孝彬杨尧庆空军军医大学唐都医院胸外科陕西西安710032

目的:探讨LINC00342通过mir-384对肺鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法:将肺鳞癌SK-MES-1细胞分为:ctrl组(正常培养的SK-MES-1细胞)、si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00342组(转染si-LINC00342)、si-LINC00342+inhibitor-NC组(si-LINC00342和inhibitor-NC共转染)、si-LINC00342+mir-384 inhibitor组(si-LINC00342和mir-384 inhibitor共转染);RT-qPCR检测细胞中LINC00342、mir-384表达;CCK-8法及Transwell小室法分别检测细胞增殖和侵袭;划痕实验及流式细胞仪分别检测细胞迁移和凋亡;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达;双荧光素酶报告基因实验验证LINC00342和mir-384的关系。结果:与ctrl组、si-NC组比较,si-LINC00342组SK-MES-1细胞的OD450值、细胞侵袭数目、划痕愈合率、PCNA、MMP-2和MMP-9表达明显降低,细胞凋亡率、caspase-3表达明显上升(Pmir-384表达减弱了敲低LINC00342对SK-MES-1细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用,降低了细胞凋亡能力;LINC00342靶向调控mir-384表达。结论:敲低LINC00342可能通过靶向mir-384,进而抑制SK-MES-1细胞增殖、侵袭和迁移。

关键词： LINC00342 mir-384 肺鳞癌增殖侵袭迁移

lncRNA KCNQ1OT1调控mir-384/CACNA1C轴对心肌细胞增殖、凋亡的影响

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徐州医科大学学报 2023年第8期43卷 590-597页

作者：于海亮张洋刘成华伦英峰杨帆王本峰张俊然临沂市中心医院心内科山东临沂276400

目的探讨长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控mir-384/L型钙离子通道α1C亚基基因(CACNA1C)轴对心肌细胞增殖、凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测正常培养的大鼠心... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控mir-384/L型钙离子通道α1C亚基基因(CACNA1C)轴对心肌细胞增殖、凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测正常培养的大鼠心肌H9c2、CP-R073细胞及缺氧/复氧(H/R)诱导的H9c2、CP-R073细胞中的KCNQ1OT1、mir-384、CACNA1C蛋白表达。将H9c2细胞分为Ct组、Model组、si-NC组、si-KCNQ1OT1组、mimic NC组、mir-384 mimic组、si-KCNQ1OT1+inhibitor NC组、si-KCNQ1OT1+mir-384 inhibitor组。除Ct组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R损伤模型。qRT-PCR检测细胞中KCNQ1OT1、mir-384表达;CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白-Ⅰ(cTnⅠ)水平;Western blot检测CACNA1C、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与mir-384、mir-384与CACNA1C的关系。结果H/R诱导的H9c2、CP-R073细胞中KCNQ1OT1、CACNA1C蛋白表达升高,mir-384表达降低,且H/R诱导的H9c2细胞中KCNQ1OT1、CACNA1C蛋白表达最高,mir-384表达最低,因此,后续选择H9c2细胞为研究对象。与Ct组比较,Model组细胞中KCNQ1OT1、细胞凋亡率、Mb、cTnⅠ水平、CACNA1C、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,mir-384表达、D 450值、EdU阳性率、PCNA蛋白表达降低(Pmir-384可促进H/R诱导的H9c2细胞增殖,抑制细胞凋亡;mir-384 inhibitor减弱了沉默KCNQ1OT1对H/R诱导的H9c2细胞增殖的促进作用,以及对细胞凋亡的抑制作用;KCNQ1OT1靶向调控mir-384/CACNA1C轴。结论沉默KCNQ1OT1可能通过上调mir-384来抑制CACNA1C表达,进而促进H/R诱导的H9c2细胞增殖,抑制细胞凋亡。

关键词：钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1 mir-384 L型钙离子通道α1C亚基基因细胞增殖急性心肌梗死

血清mir-384、LIN28B在糖尿病视网膜病变中的表达及其诊断价值分析

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局解手术学杂志 2023年第12期32卷 1059-1062页

作者：唐云户赵媛代艳电子科技大学医学院附属绵阳医院/绵阳市中心医院眼科四川绵阳621000

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中microRNA-384(mir-384)、LIN28B的表达水平及其诊断价值。方法选取2020年1月至2021年11月于本院确诊的100例2型糖尿病患者为研究对象,根据是否发生视网膜病变分为非DR组(40例)、DR组(60例);另选... 详细信息

目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中microRNA-384(mir-384)、LIN28B的表达水平及其诊断价值。方法选取2020年1月至2021年11月于本院确诊的100例2型糖尿病患者为研究对象,根据是否发生视网膜病变分为非DR组(40例)、DR组(60例);另选取同期本院的健康体检者40例作为对照组。采用qRT-PCR法检测血清mir-384、LIN28B相对表达水平,并分析两者与DR患者临床资料的关系。采用Pearson法分析DR患者血清中mir-384与LIN28B表达的相关性。采用Logistic回归分析DR发生的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清mir-384、LIN28B水平对DR患者的诊断价值。结果DR组患者血清中mir-384水平明显低于非DR组和对照组(Pmir-384、LIN28B表达水平与患者糖尿病病程、血糖有关(Pmir-384与LIN28B表达呈负相关(r=-0.296,Pmir-384、LIN28B是DR发生的独立影响因素(Pmir-384、LIN28B及二者联合检测诊断DR患者的曲线下面积(AUC)分别为0.625、0.646、0.682,特异度分别为67.50%、85.00%、97.50%。结论DR患者血清中mir-384呈低表达,LIN28B呈高表达,mir-384、LIN28B均是DR发生的影响因素,并且有望成为诊断DR的潜在血清学指标。

关键词：糖尿病视网膜病变 mir-384 LIN28B 诊断价值

circMTO1靶向mir-384减轻氯氮平致大鼠原代肝细胞损伤的机制研究

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毒理学杂志 2023年第1期37卷 31-36页

作者：张卫华张子雯张鹏江西省宜春学院医学院江西宜春336000

目的探讨环状RNA(circRNA)circMTO1对氯氮平致大鼠原代肝细胞损伤的影响及分子机制。方法将大鼠原代肝细胞随机分为对照组、氯氮平组、氯氮平+pcDNA3.1组、氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1组、氯氮平+mir-NC组、氯氮平+mir-384组和氯氮平+pc... 详细信息

目的探讨环状RNA(circRNA)circMTO1对氯氮平致大鼠原代肝细胞损伤的影响及分子机制。方法将大鼠原代肝细胞随机分为对照组、氯氮平组、氯氮平+pcDNA3.1组、氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1组、氯氮平+mir-NC组、氯氮平+mir-384组和氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1+mir-384组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞存活率,实时荧光聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测circMTO1和mir-384表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,TUNEL染色检测细胞凋亡指数,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,双荧光素酶报告实验验证circMTO1与mir-384的靶向关系。结果对照组、氯氮平组、氯氮平+pcDNA3.1组、氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1组、氯氮平+mir-NC组、氯氮平+mir-384组和氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1+mir-384组大鼠原代肝细胞存活率依次为100.00%±5.37%、53.09%±8.71%、58.71%±9.26%、80.25%±12.71%、56.07%±8.02%、39.01%±5.64%、61.24%±8.35%,凋亡率依次为5.53%±0.93%、37.26%±6.20%、41.18%±5.60%、19.87%±3.03%、38.96%±5.02%、53.24%±6.01%和32.69%±4.17%。与对照组比较,氯氮平组大鼠原代肝细胞存活率和circMTO1表达水平明显降低,mir-384表达水平、凋亡率、凋亡指数、ALT和AST水平明显增加(Pmir-384表达水平、凋亡率、凋亡指数、ALT和AST水平明显降低(Pmir-384组大鼠原代肝细胞存活率明显降低,mir-384表达水平、凋亡率、凋亡指数、ALT和AST水平明显增加(Pmir-384组大鼠原代肝细胞存活率明显降低,mir-384表达水平、凋亡率、凋亡指数、ALT和AST水平明显增加(Pmir-384组比较,氯氮平+pcDNA3.1-circMTO1+mir-384组大鼠原代肝细胞circMTO1表达水平、细胞存活率明显增加,mir-384表达水平、凋亡率、凋亡指数、ALT和AST水平明显降低(Pmir-384的表达。结论 circMTO1可减轻氯氮平致大鼠原代肝细胞损伤,其机制可能与circMTO1靶向负调控mir-384的表达有关。

关键词： circMTO1 mir-384 氯氮平大鼠原代肝细胞凋亡

LncRNA CRNDE靶向mir-384影响结直肠癌细胞放射敏感性的研究

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中华放射医学与防护杂志 2019年第12期39卷 893-898页

作者：孙献涛练延帮白杨杨超胡晟云王贵宪郑州大学第一附属医院结直肠外科 450052 郑州大学第一附属医院放射科 450052

目的研究长链非编码RNA(Lnc RNA)结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)对结直肠癌细胞放射敏感性的影响及其机制。方法以结直肠癌HT-29细胞作为体外研究对象,转染CRNDE shRNA,实时定量PCR测定干扰效果。以8 Gy X射线照射转染CRNDE shRNA后的HT... 详细信息

目的研究长链非编码RNA(Lnc RNA)结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)对结直肠癌细胞放射敏感性的影响及其机制。方法以结直肠癌HT-29细胞作为体外研究对象,转染CRNDE shRNA,实时定量PCR测定干扰效果。以8 Gy X射线照射转染CRNDE shRNA后的HT-29细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡水平。平板克隆实验检测放射敏感性。生物信息学软件预测CRNDE与mir-384有互补结合位点,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将CRNDE shRNA和mir-384 inhibitor共转染至HT-29细胞中,以8 Gy剂量照射处理,MTT和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡变化。结果CRNDE shRNA能够降低HT-29细胞中CRNDE表达水平(1.00±0.08 vs.0.42±0.06,t=10.051,Pmir-384表达。mir-384 inhibitor能够拮抗CRNDE shRNA对放射处理的结直肠癌细胞增殖抑制和凋亡促进的作用。结论下调LncRNA CRNDE表达可增强结直肠癌细胞的放射敏感性,其作用机制与靶向负调控mir-384表达有关。

关键词：结直肠癌长链非编码RNA结直肠肿瘤差异表达基因 mir-384 放射敏感性

mir-384靶向HTRA1影响瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和凋亡

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中国麻风皮肤病杂志 2021年第4期37卷 198-203页

作者：王东王珍刘岩沈阳市第七人民医院皮肤科辽宁沈阳110003

目的:明确mir-384对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFBs)增殖和凋亡的影响。方法:RT-qPCR和Western Blot检测mir-384和靶向高温需求因子A1(HTRA1)在KFBs和人瘢痕疙瘩皮肤组织中的表达。CCK-8细胞计数试剂盒检测KFBs增殖活力;流式细胞术检测KFBs细... 详细信息

目的:明确mir-384对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFBs)增殖和凋亡的影响。方法:RT-qPCR和Western Blot检测mir-384和靶向高温需求因子A1(HTRA1)在KFBs和人瘢痕疙瘩皮肤组织中的表达。CCK-8细胞计数试剂盒检测KFBs增殖活力;流式细胞术检测KFBs细胞凋亡;Western Blot检测Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。双荧光素酶报告基因实验验证mir-384对HTRA1的靶向作用。结果:KFBs和人瘢痕疙瘩皮肤组织中mir-384呈低表达,HTRA1呈高表达。转染anti-mir-384后KFBs增殖活力升高,细胞凋亡率降低,Ki-67、PCNA和Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低。转染si-HTRA1后KFBs增殖活力降低,细胞凋亡率增加,Ki-67、PCNA和Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高。mir-384靶向负性调控HTRA1表达。结论:mir-384可能通过靶向调控HTRA1促进瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖,抑制细胞凋亡。

关键词： mir-384 HTRA1 瘢痕疙瘩细胞增殖凋亡

mir-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOX01信号通路的影响

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实用肝脏病杂志 2018年第6期21卷 829-832页

作者：麦静愔陈天阳平键成扬陈建杰浦东新区中医医院上海市201299 上海中医药大学附属曙光医院

目的观察mir-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOX01信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1 mmol/L和0.5 mmol/L,培养24 h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建... 详细信息

目的观察mir-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOX01信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1 mmol/L和0.5 mmol/L,培养24 h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以mir-384模拟物、mir-ctrl、mir-384抑制剂、mir-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48 h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Western blot法检测各组细胞sirt3、FOX01及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,mir-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),Pmir-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),Pmir-384组显著降低[(0.46±0.02),Pmir-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOX01蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),Pmir-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOX01蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),Pmir-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),Pmir-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOX01途径实现的。

关键词： Hepa1-6细胞 mir-384 sirt3/FOXO1信号通路活性氧