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mir-377-5p通过下调HIF-1α及其相关VEGF信号通路抑制肝细胞癌HepG2细胞的增殖和侵袭

中国肿瘤生物治疗杂志 2020年第3期27卷 248-254页

作者：杨晋贺凯张孟瑜吴力乐秦蜀冯春红罗鸣夏先明西南医科大学附属医院肝胆外科四川泸州646000

目的:探讨mir-377-5p与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)的靶向关系以及通过控血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)信号通路对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、侵袭和EMT的调控作用。方法:qpCR检测35例人HCC组织及癌旁组织标本中mir-377-5p的表达水平。将HepG2细胞分为对照组、mimic NC组、mir-377-5p mimic组,qpCR检测转染效率;EdU染色、Transwell和Western blotting(WB)检测mir-377-5p过表达对HepG2细胞增殖、侵袭及其增殖相关蛋白Ki-67、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,pCNA)及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白E-cadherin、N-cadherin表达的影响;qpCR、WB检测mir-377-5p过表达对HepG2细胞中,缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。荧光素酶报告基因实验验证mir-377-5p与HIF-1α基因的靶向关系。结果:HCC组织中mir-377-5p表达水平较癌旁组织降低(pmir-377-5p mimic组HepG2细胞中mir-377-5p水平明显升高,细胞的增殖、侵袭能力降低(均pppmir-377-5p mimic组中HIF-1αmRNA和蛋白表达水平均降低(pp5)。mir-377-5p靶向抑制HIF-1α基因表达,并抑制VEGF通路的激活(均p5)。结论:mir-377-5p通过靶向抑制HIF-1α基因表达和下调VEGF信号通路从而抑制HepG2细胞的增殖、侵袭和EMT。

关键词： mir-377-5p 缺氧诱导因子-1α 肝细胞癌 HepG2细胞增殖侵袭上皮间质转化

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mir-377-5p通过下调VEGF-C对结肠癌的血管和淋巴管生成的影响研究

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中国比较医学杂志 2021年第3期31卷 89-95页

作者：孙强宋维亮王俊伟程康天津市第三中心医院普外科天津300170

目的探讨mir-377-5p通过下调VEGF-C对结肠癌的血管和淋巴管生成的影响研究。方法该实验分为3组,mir-377-5p干扰组、mir-377-5p阴性对照组和mir-377-5p过表达组。采用实时荧光RT-pCR、Western blot、CCK-8、流式细胞、细胞划痕、Transwel... 详细信息

目的探讨mir-377-5p通过下调VEGF-C对结肠癌的血管和淋巴管生成的影响研究。方法该实验分为3组,mir-377-5p干扰组、mir-377-5p阴性对照组和mir-377-5p过表达组。采用实时荧光RT-pCR、Western blot、CCK-8、流式细胞、细胞划痕、Transwell、血管生成实验检测mir-377-5p m RNA和蛋白表达、细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、血管和淋巴管生成。结果与正常结肠组织对比,结肠癌组织中mir-377-5p m RNA和mir-377-5p蛋白的表达明显低于正常结肠组织(均p5);与mir-377-5p干扰组相比,mir-377-5p阴性对照组和mir-377-5p过表达组中的m RNA及蛋白显著升高(均p5),与mir-377-5p阴性对照组相比,mir-377-5p过表达组的m RNA及蛋白明显增加(p5);与mir-377-5p干扰组相比,mir-377-5p阴性对照组和mir-377-5p过表达组的结肠癌细胞增殖能力明显降低(p5),与mir-377-5p阴性对照组相比,mir-377-5p过表达组的结肠癌细胞增殖能力显著降低(p5);与mir-377-5p干扰组相比,mir-377-5p阴性对照组和mir-377-5p过表达组的结肠癌细胞增殖凋亡明显升高(p5),与mir-377-5p阴性对照组相比,mir-377-5p过表达组的结肠癌细胞凋亡能力显著升高(p5);伤口愈合实验显示,mir-377-5p过表达组的结肠癌细胞的迁移能力显著低于mir-377-5p干扰组和mir-377-5p阴性对照组(p5);mir-377-5p过表达组的结肠癌细胞的侵袭能力也明显低于mir-377-5p干扰组和mir-377-5p阴性对照组(p 5);mir-377-5p过表达组的VEGF-A、VEGF-C和p-Akt、VEGFR-3蛋白水平显著低于mir-377-5p干扰组和mir-377-5p阴性对照组(p5);mir-377-5p过表达组的MVD(微血管密度)和LMVD(淋巴微血管密度)显著低于mir-377-5p干扰组和mir-377-5p阴性对照组(p5)。结论 mir-377-5p在结肠癌中低表达,抑制了结肠癌细胞的增殖、细胞迁移和侵袭,促进了结肠癌细胞的凋亡能力,并直接靶向VEGF-C抑制肿瘤的血管和淋巴管生成。

关键词： mir-377-5p VEGF-C 结肠癌淋巴管生成

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mir-377-5p靶向IRAK1通过抑制JNK信号通路改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤和炎性反应

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医学分子生物学杂志 2021年第2期18卷 83-89页

作者：王沈峰王秋野戚凤辽宁中医药大学附属第二医院检验科沈阳市110034 大连市妇女儿童医疗中心检验科辽宁省大连市116037

目的探究mir-377-5p对脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠神经损伤和炎性反应的作用及机制.方法通过生物信息学预测到mir-377-5p与白介素1受体相关激酶(interleukin-1 receptor-associated kinases,IRAK1)靶向关系.SD大鼠随机分为sham组、I/R组、mir-NC组、pc-NC组、mir-377-5p mimic组、pc-IRAK1组、mir-377-5p mimic+pc-IRAK1组.将转染物注射到右脑室中,并构建大鼠脑I/R模型.神经功能评分和脑含水量测定;TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTp nick end la-beling)染色观察海马神经细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1 E含量;蛋白质印迹检测IRAK1和p-c-Jun N-末端激酶2(c-Jun N-terminal kinase 2,JNK2)/JNK2、p-JNK1/JNK1蛋白质水平.结果 mir-377-5p与IRAK1靶向结合,且mir-377-5p过表达可靶向下调IRAK1表达.共转染mir-377-5p mimic和pc-IRAK1后,神经功能评分和脑含水量降低,海马神经细胞凋亡率显著降低,血清中TNF-D、IL-1 E、IL-6含量显著降低,脑组织中p-JNK2/JNK2、p-JNK1/JNK1蛋白质水平显著下调.结论 mir-377-5p靶向IRAK1通过抑制JNK信号通路改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤和炎性反应.

关键词： mir-377-5p IRAK1 JNK 脑缺血再灌注神经损伤炎性反应

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