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CircZFR promotes colorectal cancer progression via stabilizing BCLAF1 and regulating the mir-3127-5p/RTKN2 axis

Science China Life Sciences 2024年第9期67卷 1881-1898页

作者： Jiaxin Chen Huijuan Wang Jianbin Xu Engeng Chen Qing Meng Jiawei Wang Haoyi Xiang Wei Zhou Ge Shan Zhenyu Ju Zhangfa Song Department of Colorectal Surgery Sir Run Run Shaw Hospital Zhejiang University School of Medicine Key Laboratory of Biological Treatment of Zhejiang province Department of Breast Surgery the Second Affiliated Hospital Zhejiang University School of Medicine Department of Orthopedic Surgery the Second Affiliated Hospital Zhejiang University School of Medicine Department of pulmonary and Critical Care Medicine Regional medical center for National Institute of Respiratory Disease Sir Run Run Shaw Hospital Zhejiang University School of Medicine Key Laboratory of Regenerative Medicine of Ministry of Education Institute of Aging and Regenerative Medicine Jinan University

Aberrant expression of circular RNAs(circ RNAs) is frequently linked to colorectal cancer(CRC). Here, we identified circ ZFR as a promising biomarker for CRC diagnosis and prognosis. Circ ZFR was upregulated in CRC tissues and serum exosomes and its level was linked to cancer incidence, advanced-stages, and metastasis. In both in vitro and in vivo settings, circ ZFR promoted the growth and spread while suppressing apoptosis of CRC. Exosomes with circ ZFR overexpression promoted the proliferation and migration of cocultured CRC cells. Mechanistically,epithelial splicing regulatory protein 1(ESRp1) in CRC cells may enhance the production of circ ZFR. BCL2-associated transcription factor 1(BCLAF1) bound to circ ZFR, which prevented its ubiquitinated degradation. Additionally, circ ZFR sponged mi R-3127-5p to boost rhotekin 2(RTKN2) expression. Our TCp1-CD-QDs nanocarrier was able to carry and deliver circ ZFR si RNA(si-circ ZFR) to the vasculature of CRC tissues and cells, which inhibited the growth of tumors in patient-derived xenograft(pDX) models. Taken together, our results show that circ ZFR is an oncogenic circ RNA, which promotes the development and spread of CRC in a BCLAF1 and mi R-3127-5p-dependent *** ZFR is a possible serum biopsy marker for the diagnosis and a desirable target for further treatment of CRC.

关键词： circZFR exosome ESRp1 BCLAF1 mir-3127-5p nanoparticle (Np)

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mir-3127-5p调控黄芩素对宫颈癌细胞凋亡作用机制的初步研究

miR-3127-5p调控黄芩素对宫颈癌细胞凋亡作用机制的初步研究

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作者：王明艳西南医科大学

学位级别：硕士

目的:探索mir-3127-5p对宫颈癌Hela细胞的作用,以及mir-3127-5p调控黄芩素对宫颈癌细胞凋亡作用机制,以期进一步提供中药黄芩治疗宫颈癌的医学证据,为黄芩在宫颈癌治疗中的使用提供分子生物学理论指导,促进中医药在肿瘤治疗方面的发展... 详细信息

目的:探索mir-3127-5p对宫颈癌Hela细胞的作用,以及mir-3127-5p调控黄芩素对宫颈癌细胞凋亡作用机制,以期进一步提供中药黄芩治疗宫颈癌的医学证据,为黄芩在宫颈癌治疗中的使用提供分子生物学理论指导,促进中医药在肿瘤治疗方面的发展。方法:明确mir-3127-5p对宫颈癌Hela细胞的作用:通过瞬时细胞转染技术对Hela细胞进行转染,设立五个组,即空白对照组、mir-3127-5p过表达组、mir-3127-5p低表达组及对应空载体组（mimic NC、inhibitor NC）,分别应用划痕愈合实验观察Hela细胞迁移能力的差异;流式细胞术观察Hela细胞凋亡率的差异;采用蛋白免疫印迹（Western-blot）实验测验Hela细胞中与凋亡有关的蛋白表达水平的差异。探索mir-3127-5p调控黄芩素对宫颈癌Hela细胞凋亡的作用机制:首先通过CCK-8实验检测黄芩素对Hela细胞的最佳作用浓度及时间,再进行细胞转染及黄芩素干预设立四组对照:空白组、仅黄芩素组、mir-3127-5p过表达+黄芩素组和空载体+黄芩素组,分别应用划痕愈合实验观察Hela细胞迁移能力的差异;流式细胞术观察Hela细胞凋亡率的差异;采用蛋白免疫印迹（Western-blot）实验测验Hela细胞中与凋亡有关的蛋白表达水平的差异。结果:1、上调mir-3127-5p表达促进了 Hela细胞凋亡:通过划痕愈合实验可知:与空白对照组、空载体组相比,mir-3127-5p的高表达水平抑制了 Hela细胞划痕愈合,mir-3127-5p低表达促进了 Hela细胞划痕愈合;流式细胞术检测结果表示:与空白组、空载体组相比,mir-3127-5p过表达组抑制了 Hela细胞凋亡,mir-3127-5p低表达组促进了 Hela细胞凋亡;蛋白免疫印迹实验结果表示:同空白对照组、空载体组对比,mir-3127-5p高表达组中与凋亡有关的蛋白Caspase-9、Caspase-3和BAX表达量增加,Bcl-2 表达减少,mir-3127-5p 低表达组中 Caspase-9、Caspase-3 和 BAX 表达减少,Bcl-2表达水平上调;2、CCK-8实验可知:在所测黄芩素浓度及作用时间范围内,黄芩素能促进宫颈癌Hela细胞的凋亡,且Hela细胞对黄芩素具有浓度及时间依赖性;3、mir-3127-5p过表达增加了黄芩素促宫颈癌Hela凋亡的作用:四组细胞对比,划痕愈合实验结局显示:mir-3127-5p过表达+黄芩素组抑制了 Hela细胞划痕愈合;流式细胞术检测结果表示:mir-3127-5p过表达+黄芩素组促进了 Hela细胞凋亡;蛋白免疫印迹实验结果表示:mir-3127-5p过表达+黄芩素组中Caspase-9、Caspase-3和BAX蛋白量增加,Bcl-2蛋白表达量减少。结论:上调mir-3127-5p的表达量会促进宫颈癌Hela细胞的凋亡,下调mir-3127-5p的表达量会阻止宫颈癌Hela细胞的凋亡;在所测黄芩素浓度及作用时间范围内,黄芩素能促进宫颈癌Hela细胞的凋亡,且Hela细胞对黄芩素具有浓度及时间依赖性;mir-3127-5p过表达提高黄芩素对宫颈癌Hela细胞的促凋亡作用,增加了宫颈癌Hela细胞对黄芩素的敏感性。

关键词：宫颈癌黄芩素 mir-3127-5p 凋亡

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mir-3127-5p靶向抑制Cdk10表达促进肝癌细胞迁移与侵袭

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西安交通大学学报（医学版） 2020年第1期41卷 90-96页

作者：丁琭王亮石磊西安交通大学第一附属医院麻醉科陕西西安710061 西安交通大学第一附属医院肝胆外科陕西西安710061

目的探究mir-3127-5p在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达情况、临床意义及作用机制。方法实时定量pCR(qpCR)检测mir-3127-5p在HCC组织与癌旁组织、正常肝细胞(L02)与HCC细胞系中的表达情况;TCGA数据库分析正常肝组织及... 详细信息

目的探究mir-3127-5p在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达情况、临床意义及作用机制。方法实时定量pCR(qpCR)检测mir-3127-5p在HCC组织与癌旁组织、正常肝细胞(L02)与HCC细胞系中的表达情况;TCGA数据库分析正常肝组织及肝癌组织中mir-3127-5p的表达差异;分析mir-3127-5p的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系;在HCCLM3细胞中敲减mir-3127-5p,Transwell实验来检测细胞侵袭及迁移能力;TargetScan数据库预测mir-3127-5p下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果与癌旁组织和正常肝细胞相比,mir-3127-5p在HCC组织及细胞系中均高表达(p5),与门静脉癌栓(p=0.016)及TNM分期(p=0.016)有关;基于TCGA数据库数据的生存分析显示,mir-3127-5p高表达与不良预后相关(p=0.002);在HCCLM3细胞中敲减mir-3127-5p抑制细胞的侵袭及迁移;通过生物信息学预测并通过双荧光素酶报告基因实验证实细胞周期素依赖性激酶10(cyclin-dependent kinase 10,Cdk10)是mir-3127-5p的直接靶基因,回复实验证实Cdk10介导了mir-3127-5p对肝癌细胞侵袭及迁移能力的促进作用。结论在HCC中mir-3127-5p通过靶向抑制抑癌基因Cdk10从而促进肝癌细胞侵袭及迁移。

关键词： mir-3127-5p 肝细胞癌 Cdk10 迁移侵袭

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mir-3127-5p靶向TRIM28调控直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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河北医药 2021年第13期43卷 1930-1934页

作者：甘建雄李智赵煜辉李鹏李雪莲陕西省西安市中医医院外科 710006

目的探讨mir-3127-5p对三结构域蛋白家族28(TRIM28)的靶向作用以及对直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法实时荧光定量pCR(RT-qpCR)和蛋白质印记(Western blot)检测直肠癌组织中mir-3127-5p和TRIM28的表达水平。将直肠癌细胞SW1... 详细信息

目的探讨mir-3127-5p对三结构域蛋白家族28(TRIM28)的靶向作用以及对直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法实时荧光定量pCR(RT-qpCR)和蛋白质印记(Western blot)检测直肠癌组织中mir-3127-5p和TRIM28的表达水平。将直肠癌细胞SW1463分为mir-NC、mir-3127-5p、si-NC、si-TRIM28、mir-3127-5p+pcDNA、mir-3127-5p+pcDNA-TRIM28组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力变化。双荧光素酶报告实验和Western blot验证mir-3127-5p和TRIM28的靶向调控关系。结果直肠癌组织中mir-3127-5p的表达水平显著低于癌旁组织,TRIM28的表达水平显著高于癌旁组织(p5)。与转染mir-NC比较,转染mir-3127-5p后SW1463细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(p5)。与转染si-NC比较,转染si-TRIM28后SW1463细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(p5)。与共转染mir-3127-5p和pcDNA比较,共转染mir-3127-5p和pcDNA-TRIM28后SW1463细胞增殖、迁移和侵袭能力显著升高(p5)。TRIM28是mir-3127-5p的下游靶基因,mir-3127-5p负向调控TRIM28表达。结论mir-3127-5p在直肠癌组织中表达下调,过表达mir-3127-5p通过靶向抑制TRIM28表达可抑制直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：直肠癌 mir-3127-5p TRIM28 细胞增殖迁移侵袭

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假基因CLIC1p1通过上调其亲本基因CLIC1促进肺腺癌的迁移和侵袭

假基因CLIC1P1通过上调其亲本基因CLIC1促进肺腺癌的迁移和侵袭

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作者：赵秋梅广州医科大学

学位级别：硕士

目的:世界范围内肺癌的发病率和死亡率排名第一,其中肺腺癌占大多数。肺腺癌目前治疗手段多样,但治疗效果欠佳,预后差,寻求新的生物治疗靶点来改善其预后是非常有意义的。据报道,假基因在癌症中发挥致癌或抑癌的作用。但假基因衍生的RN... 详细信息

目的:世界范围内肺癌的发病率和死亡率排名第一,其中肺腺癌占大多数。肺腺癌目前治疗手段多样,但治疗效果欠佳,预后差,寻求新的生物治疗靶点来改善其预后是非常有意义的。据报道,假基因在癌症中发挥致癌或抑癌的作用。但假基因衍生的RNA在肺腺癌中的作用及其分子机制仍不清楚。本研究的目的是探究假基因对肺腺癌转移和侵袭的影响。方法:本论文通过肿瘤相关数据库生物信息学分析发现并研究了假基因CLIC1p1在肺腺癌中表达情况以及其与患者预后的关系。然后通过CCK8、侵袭迁移、双荧光素酶、Western Blot和RT-q pCR等研究方法,探究CLIC1p1对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等的影响及其调控的分子机制。结果:发现CLIC1p1是肺腺癌中异常上调的假基因之一,其表达水平与患者不良预后显著负相关。体外肺腺癌细胞系H1299和A549中CLIC1p1敲降后显著抑制细胞侵袭与迁移,但不影响细胞增殖凋亡,并且其亲本基因CLIC1的RNA水平轻微下降,蛋白水平明显下降。此外,通过共转染mir-3127-5p模拟物和CLIC1p1或CLIC1野生质粒或突变质粒,发现转染CLIC1p1或CLIC1野生质粒荧光素酶信号显著减弱,但转染CLIC1p1或CLIC1突变质粒的荧光素酶信号没明显变化。通过单独或共同抑制CLIC1p1和mir-3127-5p后,我们发现,抑制mir-3127-5p大部分恢复了敲低CLIC1p1对两个肺腺癌细胞侵袭和迁移的抑制作用。最后,通过生物信息学分析发现了CLIC1可能参与肺腺癌发生发展的生物学通路以及一些小分子抑制剂。这些小分子抑制剂有可能逆转CLIC1高表达所致的生物学效应。结论:假基因CLIC1p1在肺腺癌中高表达,其可作为mir-3127-5p的分子海绵上调其亲本基因CLIC1的表达,从而促进肺腺癌细胞的侵袭迁移。说明CLIC1p1-mir-3127-5p-CLIC1轴对肺腺癌的侵袭转移具有重要意义。CLIC1p1有可能成为治疗肺腺癌的一个新的治疗靶点。

关键词：肺腺癌假基因 CLIC1p1 CLIC1 mir-3127-5p

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