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LncRNA LOc103694972 promotes fibrosis of NRK-49F cells by regulating STAT3-dependent Smad/cTGF pathway via targeting mir-29c-3p

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BIOcELL 2024年第3期48卷 501-511页

作者： YAN LI HUZHI cAI XIAOLING pENG YOUHUI LIU QINGYANG cHEN XIANGDONG LIN XINYU cHEN Department of Vascular and Tumor Intervention The First Hospital of Hunan University of Chinese MedicineChangsha410007China Department of Intensive care Unit The First Hospital of Hunan University of Chinese MedicineChangsha410007China Department of Nursing Research The First Hospital of Hunan University of Chinese MedicineChangsha410007China Department of Intensivie care Unit The First Hospital of Hunan University of Chinese MedicineChangsha410007China Department of Endocrinology The First Hospital of Hunan University of Chinese MedicineChangsha410007China Department of preventive Treatment center The First Hospital of Hunan University of Chinese MedicineChangsha410007China

Background:Renalﬁbrosis is an important process in the development of chronic kidney *** the pathogenesis andﬁnding effective treatments for renalﬁbrosis is *** study aims to investigate whether a newly discovered long non-coding RNA(lncRNA)called LOc103694972 could be a potential target for treatingﬁbrosis of NRK-49F ***:LncRNA chip was used to identify differentially expressed lncRNAs between TGF-β1-induced NRK-49F cells and normal *** dual-luciferase assay conﬁrmed the binding between mir-29c-3p and signal transducer and activator of transcription(STAT3),as well as between mir-29c-3p and lncRNA ***-LOc103694972 and mir-29c-3p mimic were then transfected into TGF-β1-induced NRK-49F ***:The study found that LOc103694972 was highly expressed in TGF-β1-induced NRK-49F *** cells exhibited increased cell length and activity compared to the control *** expression levels of collagen I,α-Smooth muscle actin(α-SMA),and tissue inhibitor of metalloproteinase(TIMp-1)were increased,while matrix Metalloproteinase 2(MMp2)and matrix Metalloproteinase 9(MMp9)expression was ***,transfection with si-LOc103694972 and mir-29c-3p mimics restored cell morphology and reduced cell *** led to a decrease in the levels of collagen I,α-SMA,and TIMp-1,as well as an increase in MMp2 and MMp9 ***,TGF-β1-induced NRK-49F cells transfected with mir-29c-3p mimics activated the STAT3-Smad3/cTGF ***:Based on theseﬁndings,lncRNA LOc103694972 shows promise as a target for treating renalﬁ*** negatively regulates mir-29c-3p and activates the STAT3-Smad3/cTGF pathway.

关键词： Renal fibrosis lncRNA LOc103694972 lncRNA chip mir-29c-3p STAT3-Smad3/cTGF

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靶向TUG1的mir-29c-3p通过调节cApN7的表达影响膀胱癌细胞的迁移和侵袭

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南方医科大学学报 2020年第9期40卷 1325-1331页

作者：余淦周辉许凯孟丽荣郎斌华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科湖北武汉430030 南方医科大学珠江医院泌尿外科广东广州510282 澳门理工学院健康科学及体育高等学校澳门999078

目的探讨长链非编码RNATUG1影响膀胱癌细胞迁移和侵袭的机制。方法逆转录实时定量pcR检测膀胱癌组织和细胞中TUG1和mir-29c-3p的表达水平。在膀胱癌细胞系T24细胞中利用RNA干扰技术下调TUG1的表达后Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力... 详细信息

目的探讨长链非编码RNATUG1影响膀胱癌细胞迁移和侵袭的机制。方法逆转录实时定量pcR检测膀胱癌组织和细胞中TUG1和mir-29c-3p的表达水平。在膀胱癌细胞系T24细胞中利用RNA干扰技术下调TUG1的表达后Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力的变化,并检测cApN7的表达水平。在膀胱癌细胞系T24细胞中利用mir-29c-3p类似物过表达mir-29c-3p后在转录及转录后水平检测cApN7的表达变化。功能回复试验验证cApN7及TUG1对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响。结果TUG1和mir-29c-3p在膀胱癌细胞和组织中分别表达升高(p=0.01)及减低(pp=0.0109,r^2=0.4295)。TUG1表达下调后可以抑制膀胱癌细胞T24的迁移和侵袭能力(pmir-29c-3p过表达后可以下调cApN7的表达水平,cApN7的表达水平与TUG1在膀胱癌中呈正相关关系(p=0.0139,r2=0.4081),荧光素酶报告试验验证了mir-29c-3p可同时靶向调节TUG1及cApN7,功能回复试验验证了TUG1可以正向调节cApN7的表达及其对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响(pmir-29c-3p可通过调节cApN7的表达影响膀胱癌细胞的迁移和侵袭。

关键词：膀胱癌 TUG1 迁移侵袭 cApN7 mir-29c-3p

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寿胎丸抑制滋养细胞mir-29c-3p/caspase-8/GSDME焦亡信号轴治疗URSA的作用与机制研究

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中国免疫学杂志 2023年第4期39卷 750-758页

作者：许珂张振魏然褚楚李莉华刘泳琳高淑凤范楠楠周苗苗石飞飞李霞(指导) 山东第一医科大学(山东省医学科学院)基础医学院济南250062 山东中医药大学中医药创新研究院济南250355

目的:探讨寿胎丸通过靶向mir-29c-3p/caspase-8/GSDME信号通路减轻滋养细胞焦亡治疗不明原因复发性自然流产(URSA)的作用与关键机制。方法:全转录组高通量测序分析正常早孕妇女(Np组)和URSA患者绒毛组织中的差异mRNAs;Western blot检测c... 详细信息

目的:探讨寿胎丸通过靶向mir-29c-3p/caspase-8/GSDME信号通路减轻滋养细胞焦亡治疗不明原因复发性自然流产(URSA)的作用与关键机制。方法:全转录组高通量测序分析正常早孕妇女(Np组)和URSA患者绒毛组织中的差异mRNAs;Western blot检测caspase-8、caspase-3和GSDME表达及活化水平;qRT-pcR检测mir-29c-3p和cASp8 mRNA表达。体外调控HTR-8/SVneo细胞mir-29c-3p表达,分析其对caspase-8和细胞焦亡相关分子表达及细胞培养上清中IL-1β、IL-18蛋白水平的影响。补肾固冲经典方剂寿胎丸含药血清作用于HTR-8/SVneo细胞后,观察mir-29c-3p、cASp8 mRNA表达和caspase-8、caspase-3及GSDME蛋白表达及活性,并检测培养上清中IL-1β与IL-18蛋白水平。cBA/J雌鼠和DBA/2雄鼠交配构建URSA小鼠模型,随机分为溶剂对照组、寿胎丸组、寿胎丸+INc组及寿胎丸+mir-29c-3p inhibitor组,观察各组胚胎吸收情况;检测各组胎盘组织中mir-29c-3p、caspase-8、caspase-3和GSDME表达及血清中IL-1β、IL-18蛋白水平。结果:与Np组比较,URSA患者绒毛组织caspase-8、caspase-3及GSDME表达及活化水平显著升高,而mir-29c-3p表达显著降低,且与cASp8 mRNA表达呈显著负相关。上调HTR-8/SVneo细胞mir-29c-3p表达后,cASp8 mRNA表达显著降低,caspase-8、cleaved caspase-8、cleaved caspase-3、GSDME-N及细胞培养上清中IL-1β、IL-18蛋白水平明显下降,而抑制mir-29c-3p表达作用相反。双荧光素酶报告基因系统显示,mir-29c-3p能够与cASp8 mRNA 3’UTR直接结合。与对照组血清相比,寿胎丸含药血清能够上调HTR-8/SVneo细胞mir-29c-3p表达,而caspase-8、caspase-3、GSDME活性及IL-1β、IL-18表达均显著下调。与溶剂对照组相比,寿胎丸治疗组小鼠胚胎吸收减少,胚胎吸收率显著降低,小鼠胎盘组织中mir-29c-3p显著升高,caspase-8、caspase-3、GSDME活性及血清中IL-1β、IL-18表达显著下降;而mir-29c-3p inhibitor能够抑制寿胎丸的妊娠保护作用。结论:mir-29c-3p低表达促进caspase-8/GSDME介导的滋养细胞焦亡,参与URSA发生;寿胎丸靶向mir-29c-3p/caspase-8/GSDME信号通路,减轻滋养细胞焦亡,进而保护妊娠,治疗URSA。

关键词：原因不明复发性自然流产 mir-29c-3p 寿胎丸滋养细胞细胞焦亡

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沙利度胺通过mir-29c-3p/TGIF2途径调控血管内皮细胞增殖凋亡的分子机制

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中国老年学杂志 2019年第17期39卷 4326-4329页

作者：尹希燕孙丽刘子忠刘伟宋加利刘旋滨州市第二人民医院老年医学科山东滨州256800 滨州市第二人民医院心内科山东滨州256800 滨州市第二人民医院心血管外科山东滨州256800

目的研究沙利度胺对人脐静脉内皮细胞(HUVEcs)增殖、凋亡的影响及其机制。方法运用qRT-pcR检测沙利度胺处理的HUVEcs细胞中mir-29c-3p、同源异型结构域蛋白转化生长影响因子(TGIF)2的表达;mir-29c-3p组(转染mir-29c-3p mimics)、mir-N... 详细信息

目的研究沙利度胺对人脐静脉内皮细胞(HUVEcs)增殖、凋亡的影响及其机制。方法运用qRT-pcR检测沙利度胺处理的HUVEcs细胞中mir-29c-3p、同源异型结构域蛋白转化生长影响因子(TGIF)2的表达;mir-29c-3p组(转染mir-29c-3p mimics)、mir-Nc组(转染mir-Nc)、沙利度胺+anti-mir-29c-3p组(转染anti-mir-29c-3p再用沙利度胺处理)、沙利度胺+anti-mir-Nc组(转染anti-mir-Nc再用沙利度胺处理)、si-con组(转染si-con)、si-TGIF2组(转染si-TGIF2)、沙利度胺+pcDNA组(转染pcDNA再用沙利度胺处理)、沙利度胺+pcDNA-TGIF2组(转染pcDNA-TGIF2再用沙利度胺处理)均用脂质体转染至HUVEcs,再用20 μg/ml沙利度胺处理 48 h;噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western印迹检测各组细胞中TGIF2的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞荧光活性。结果与对照组HUVEcs细胞相比,沙利度胺处理的HUVEcs增殖显著下降,细胞凋亡率和mir-29c-3p的表达明显上升( p mir-29c-3p、敲减TGIF2均可抑制HUVEcs增殖,促进凋亡;抑制mir-29c-3p、过表达TGIF2均可逆转沙利度胺对HUVEcs的增殖抑制和凋亡促进作用。mir-29c-3p靶向TGIF2。结论沙利度胺可抑制血管内皮细胞增殖,促进凋亡,其机制可能与调控mir-29c-3p/TGIF2信号通路有关,为沙利度胺用于疾病治疗提供依据。

关键词： mir-29c-3p TGIF2 血管内皮细胞增殖凋亡

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亚低温诱导mir-29c-3p表达改善全脑缺血性癫痫大鼠神经功能研究

亚低温诱导miR-29c-3p表达改善全脑缺血性癫痫大鼠神经功能研究

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作者：刘亦阳中南大学

学位级别：硕士

目的:研究亚低温诱导大鼠大脑海马区mir-29c-3p表达改善全脑缺血引发的癫痫的作用机制。材料和方法:8-10周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠经同笼饲养1周后经随机数字表法分为假手术组(Sham),短暂性全脑缺血(global cerebral ischemia,GcI... 详细信息

目的:研究亚低温诱导大鼠大脑海马区mir-29c-3p表达改善全脑缺血引发的癫痫的作用机制。材料和方法:8-10周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠经同笼饲养1周后经随机数字表法分为假手术组(Sham),短暂性全脑缺血(global cerebral ischemia,GcI)模型组(GcI),GcI模型+亚低温组(GcI+Hypothermia),GcI模型+mir-29c-3p腺病毒空载组(GcI+mir-29c-3p Nc),GcI模型+mir-29c-3p腺病毒过表达组(GcI+OE mir-29c-3p),GcI模型+亚低温+mir-29c-3p腺病毒空载组(GcI+Hypothermia+mir-29c-3p Nc),GcI模型+亚低温+mir-29c-3p腺病毒过表达(GcI+Hypothermia+OE mir-29c-3p)。“双侧颈动脉结扎+低血压法”建立大鼠GcI模型,分别采用亚低温处理和脑室内注射mir-29c-3p过表达腺病毒处理模型大鼠;造模48小时之后采用癫痫程度八级评定法和改良大鼠神经功能评分量表(mNSS评分)评估全脑缺血后大鼠的癫痫发作情况,以及神经功能缺损情况;HE染色观察大鼠全脑缺血后大脑海马区的病理组织结构;TUNEL染色法检测大脑海马组织中的相关神经细胞凋亡情况;免疫组化观察大脑海马区神经干细胞(Neural stem cell,NScs)、神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、DNMT1、DNMT3、SDF-1、和BDNF的蛋白表达水平;RT-q pcR检测不同分组处理的SD大鼠海马区mir-29c-3p表达。结果:1.癫痫程度评分显示:与Sham组相比,GcI组评分显著增加(pcI组相比,GcI+Hypothermia组评分降低,GcI+Hypothermia+OE mir-29c-3p组评分显著降低(pcI组评分相较于Sham组显著上升(pcI组相比,GcI+Hypothermia+OE mir-29c-3p组评分降低(ppcR结果显示:与Sham组相比,GcI组mir-29c-3p基因表达显著降低(pcI组相比,GcI+Hypothermia+OE mir-29c-3p组中mir-29c-3p表达显著增加(pcI组相比,GcI+Hypothermia+OE mir-29c-3p组海马区细胞排列较整齐,肿胀,固缩及紊乱脱失神经元数目明显减少。***染色结果显示:与GcI组相比,GcI+Hypothermia+OE mir-29c-3p组中,大鼠海马神经元凋亡程度减轻。6.免疫组织化学法结果显示:与GcI组相比,GcI+Hypothermia+OE mir-29c-3p组pax6、A2B5、Nestin表达增加(pp2、Neu N表达增加(pp表达下降(p3表达减少(ppmir-29c-3p表达量增加,DNMT1、DNMT3表达减少,SDF-1、BDNF表达增加,NSpcs数量增多提示亚低温可能通过增加mir-29c表达发挥脑保护作用。图14幅,表6个,参考文献120篇

关键词：全脑缺血性癫痫亚低温 SDF-1 BDNF mir-29c-3p

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鼻咽癌mirNA-mRNA调控网络构建及mir-29c-3p对鼻咽癌细胞调控作用初步验证

鼻咽癌miRNA-mRNA调控网络构建及miR-29c-3p对鼻咽癌细胞调控作用...

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作者：朱证心南昌大学

学位级别：硕士

目的:通过比较鼻咽癌组织和正常鼻咽上皮组织之间mi RNA和m RNA的不同表达来寻找鼻咽癌潜在分子标志物;研究mi R-29c-3p是否可调控鼻咽癌的发生发展及其可能的调控机制。方法:一、鼻咽癌mi RNA-m RNA调控网络构建1、从GEO数据库中下载GS... 详细信息

目的:通过比较鼻咽癌组织和正常鼻咽上皮组织之间mi RNA和m RNA的不同表达来寻找鼻咽癌潜在分子标志物;研究mi R-29c-3p是否可调控鼻咽癌的发生发展及其可能的调控机制。方法:一、鼻咽癌mi RNA-m RNA调控网络构建1、从GEO数据库中下载GSE118721数据集（其中包括4个正常鼻咽上皮标本及7个Npc标本的mi RNA和m RNA表达谱数据）并应用“limma”R软件包处理原始数据及筛选Npc和正常鼻咽上皮组织中差异表达的mi RNA和m RNA。2、通过Fun Rich软件对差异mi RNA进行转录因子富集分析。3、使用Fun Rich软件预测差异mi RNA调控的下游靶基因,通过“Venny”R软件包找出靶基因与差异表达基因的交集基因,并通过在线网站DAVID及R软件对交集基因进行基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书通路（KEGG）富集分析。4、使用STRING数据库构建交集基因的蛋白质-蛋白质相互作用网络（ppI）,并使用cytoscape软件将ppI网络可视化。5、通过在线网站Kaplan-Meier plotter对mi RNA-m RNA调控网络中的mi RNA及m RNA进行生存分析,构建关键mi RNA-m RNA调控网络。二、mi R-29c-3p对鼻咽癌细胞调控作用1、分别检测mi R-29c-3p、cOL11A1在各常见鼻咽癌细胞系及正常鼻黏膜上皮细胞系中的表达情况。2、转染mi R-29c-3p mimic、inhibitor及其对应的阴性对照,对鼻咽癌细胞系中mi R-29c-3p的表达进行干预。3、分别通过Ed U、Transwell及细胞划痕实验检测mi R-29c-3p对鼻咽癌细胞增殖、迁移的影响。4、通过q RT-pcR及Western Blot检测mi R-29c-3p表达干预鼻咽癌细胞中cOL11A1的表达情况,双荧光素酶实验验证mi R-29c-3p靶向cOL11A13’UTR。结果:一、鼻咽癌mi RNA-m RNA调控网络构建1、对GSE118721数据集进行原始数据处理及差异分析后,筛选出差异表达显著（|log Fc|＞2且***＜0.05）的mi RNA共93个,m RNA共705个。2、转录因子富集分析显示,EGR1、Sp1及Sp4等转录因子在差异表达的mi RNA上显著富集。3、预测出差异表达mi RNA的靶基因233029个,得到靶基因与差异表达基因的交集基因106个。GO分析和KEGG分析显示,交集基因主要与细胞外基质的构成及蛋白质消化与吸收相关通路有关。4、通过cytoscape软件将ppI网络可视化后筛选出核心基因cOL11A1、cOL1A1等。5、生存分析显示,mi R-29b、mi R-29c等mi RNA的高表达及cOL11A1、STc2等基因的低表达与患者的总生存率下降相关。构建了鼻咽癌关键mi RNAm RNA调控网络。二、mi R-29c-3p对鼻咽癌细胞调控作用1、对比于正常鼻黏膜上皮细胞系,mi R-29c-3p在各常见鼻咽癌细胞系中表达降低,而cOL11A1表达增高。2、对比于阴性对照,转染mi R-29c-3p mimic后鼻咽癌细胞系中mi R-29c-3p表达增高,而转染mi R-29c-3p inhibitor后表达降低。3、转染mi R-29c-3p mimic后鼻咽癌细胞的增殖、迁移能力下降,而转染mi R-29c-3p inhibitor后细胞增殖、迁移能力上升。4、q RT-pcR及Western Blot提示mi R-29c-3p表达干预鼻咽癌细胞中mimic组cOL11A1表达下降而inhibitor组反之,双荧光素酶实验证实mi R-29c-3p靶向cOL11A1 3’UTR。结论:1、通过生物信息学,我们构建了包括mi R-29b、mi R-29c、cOL11A1等在内的mi RNA-m RNA调控网络,为鼻咽癌的发生发展提供潜在生物标志物。2、mi R-29c-3p在鼻咽癌中低表达,过表达mi R-29c-3p可抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移能力,并且可能通过靶向cOL11A1发挥作用。

关键词：鼻咽癌 mir-29c-3p cOL11A1 生物标志物

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mir-29c-3p靶向ETV4增强结直肠癌顺铂耐药细胞株HT29/DDp对顺铂的敏感性

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中国组织化学与细胞化学杂志 2022年第5期31卷 447-453页

作者：张敏郜庆祖苏蔚信阳职业技术学院医学院信阳464000 河南省新乡医学院第一附属医院病理科新乡453100

目的探讨mir-29c-3p对结直肠癌(colorectal cancer,cRc)耐药细胞株HT29/DDp顺铂敏感性的影响及潜在的分子机制。方法实时荧光定量pcR(qRT-pcR)检测cRc细胞株HT29及其顺铂耐药细胞株HT29/DDp中mir-29c-3p的表达水平。在HT29/DDp细胞中转染mir-29c-3p mimic后,给予顺铂处理,ccK-8检测细胞对顺铂的敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡;免疫荧光观察cleaved caspase-3的表达;Western blot检测相关调控因子Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3/caspase-3表达水平。双荧光素酶报告基因法预测及验证其可能的靶基因。结果与亲本细胞株HT29比较,耐药细胞株HT29/DDp中mir-29c-3p的表达水平显著降低。转染mir-29c-3p mimic可增加HT29/DDp对顺铂的敏感性,促进HT29/DDp细胞凋亡,上调HT29/DDp的cleaved caspase-3、Bax表达,下调HT29/DDp的Bcl-2的表达。双荧光素酶报告基因分析显示ETV4是mir-29c-3p的作用靶点,转染ETV4过表达质粒可部分逆转mir-29c-3p对细胞的顺铂增敏效应。结论mir-29c-3p可靶向ETV4,进一步促进HT29/DDp凋亡,从而增强HT29/DDp细胞对顺铂的敏感性。

关键词： mir-29c-3p 结直肠癌化疗耐药顺铂敏感性 ETV4

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mir-29c-3p调控ERLIN2抑制肺腺癌发展的作用

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交通医学 2024年第2期38卷 116-120,125页

作者：卞婷婷姜岱山张雅莉王斯楚刘益飞南通大学附属医院病理科江苏226001 南通大学附属医院急诊医学科江苏226001

目的:探讨mir-29c-3p在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)发生发展中的作用。方法:利用公共数据库分析mir-29c-3p和ERLIN2在肺腺癌中的表达及其与临床病理参数的相关性。采用qRT-pcR检测mir-29c-3p在LUAD细胞系和正常支气管上皮细胞系... 详细信息

目的:探讨mir-29c-3p在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)发生发展中的作用。方法:利用公共数据库分析mir-29c-3p和ERLIN2在肺腺癌中的表达及其与临床病理参数的相关性。采用qRT-pcR检测mir-29c-3p在LUAD细胞系和正常支气管上皮细胞系中的表达,ccK8、细胞克隆形成、Transwell和伤口愈合实验评估mir-29c-3p在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用,利用生物信息学工具预测mir-29c-3p下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因分析验证靶向关系。结果:mir-29c-3p在肺腺癌组织和细胞中低表达。mir-29c-3p低表达患者的预后较差,mir-29c-3p是肺腺癌患者的独立预后因素,并与淋巴结转移状态和临床分期密切相关。细胞实验表明,抑制mir-29c-3p可促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭。生物信息学分析表明,ERLIN2是mir-29c-3p的靶基因,二者表达呈负相关。通过双荧光素酶报告基因测定验证了上述靶向关系。在UALcAN数据库中,ERLIN2在肺腺癌组织中高表达,并与患者年龄、性别、吸烟、肿瘤分期、淋巴结转移和Tp53突变状态密切相关,ERLIN2高表达患者总生存率低于低表达患者。结论:mir-29c-3p通过靶向ERLIN2抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,是肺腺癌患者的独立预后因素。

关键词：肺腺癌 mir-29c-3p ERLIN2 增殖侵袭迁移

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mir-29c-3p与缺血性脑卒中患者疾病严重程度及短期预后的关系

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临床神经病学杂志 2022年第2期35卷 119-124页

作者：张玲赵小辉王洪志耿彪保定市第二中心医院检验科 072750 保定市第二中心医院急诊科 072750

目的探讨mir-29c-3p与缺血性脑卒中患者疾病严重程度及短期预后的关系。方法选取2019年1月至2019年12月我院收治的126例经头颅MRI确诊为缺血性脑卒中患者作为观察组,并选取同期体检无异常的80例健康者作为对照组。采用NIHSS对缺血性脑... 详细信息

目的探讨mir-29c-3p与缺血性脑卒中患者疾病严重程度及短期预后的关系。方法选取2019年1月至2019年12月我院收治的126例经头颅MRI确诊为缺血性脑卒中患者作为观察组,并选取同期体检无异常的80例健康者作为对照组。采用NIHSS对缺血性脑卒中患者进行神经功能缺损评分,根据患者神经功能缺损严重程度将患者分为轻度组(42例)、中度组(46例)、重度组(38例)。随访6个月内患者预后情况,采用mRS评分评估患者短期预后情况,将患者分为预后良好组(89例)和预后不良组(37例),采用实时荧光pcR法检测mir-29c-3p的表达,分析mir-29c-3p与缺血性脑卒中患者疾病严重程度及短期预后的关系。结果观察组患者高血压的比例及超敏c反应蛋白(hs-cRp)、空腹血糖水平明显高于对照组,而mir-29c-3p相对表达量明显低于对照组(均pmir-29c-3p相对表达量(0.56±0.13)明显低于中度组(0.71±0.22)和轻度组(0.86±0.24),三组间两两比较差异均有统计学意义(均pcRp、空腹血糖水平均明显高于预后良好组,mir-29c-3p相对表达量明显低于预后良好组(均pc曲线分析结果显示,mir-29c-3p相对表达量截断值为0.78时,预测缺血性脑卒中患者短期预后的ROc曲线下面积为0.76(95%cI:1.236~3.472),此时的敏感度和特异度分别为78.45%和68.39%。多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病(OR=3.111,95%cI:1.283~7.545)、NIHSS评分(OR=3.442,95%cI:1.297~9.135)、hs-cRp(OR=3.149,95%cI:1.044~9.492)、mir-29c-3p(OR=3.187,95%cI:1.353~7.505)是缺血性脑卒中患者预后不良的独立危险因素。结论mir-29c-3p表达量越低,缺血性脑卒中患者疾病严重程度越重。mir-29c-3p低表达是缺血性脑卒中患者短期预后不良的独立影响因素。mir-29c-3p表达对临床治疗及预后评估具有重要指导意义。

关键词： mir-29c-3p 缺血性脑卒中神经功能缺损短期预后

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mir-29c-3p/IGF1分子轴对肝星状细胞活化,增殖和凋亡的作用机制

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昆明医科大学学报 2023年第9期44卷 7-14页

作者：张梁王保全雷喜锋王旭柯阳张玮渭南市中心医院普外科陕西渭南714000 昆明医科大学第二附属医院肝胆胰外科云南昆明650101

目的探讨mir-29c-3p通过IGF-1对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HScs)活化,增殖和凋亡的影响。方法原代培养小鼠HScs,并通过免疫荧光检测HScs标志物ɑ-SMA表达。双荧光素酶报告基因实验验证mir-29c-3p和IGF-1的靶向关系。TGF-β激活... 详细信息

目的探讨mir-29c-3p通过IGF-1对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HScs)活化,增殖和凋亡的影响。方法原代培养小鼠HScs,并通过免疫荧光检测HScs标志物ɑ-SMA表达。双荧光素酶报告基因实验验证mir-29c-3p和IGF-1的靶向关系。TGF-β激活HScs,并且外源性调控mir-29c-3p和IGF-1的表达水平后,分别采用Westernbolt,ccK-8,克隆形成实验和流式细胞术检测活化HScs中活化相关蛋白(ɑ-SMA,DDR2,FN1,ITGB1和GFAp)的表达,增殖,克隆形成数和凋亡。结果ɑ-SMA阳性表达表明成功分离小鼠HScs。mir-29c-3p mimic可降低野生型IGF-1的荧光素酶活性,但是对突变型IGF-1没有影响。过表达mir-29c-3p和低表达IGF-1能减少ɑ-SMA,DDR2,FN1和ITGB1表达,增加GFAp的表达,并且降低HScs的增殖活力和克隆形成数,上调其凋亡比例。结论mir-29c-3p通过靶向抑制IGF-1表达,进而抑制HScs活化和增殖,并促进其凋亡。

关键词：酒精性肝病肝星状细胞活化增殖凋亡 mir-29c-3p IGF-1

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