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bioengineered mir-27b-3p and mir-328-3p modulate drug metabolism and disposition via the regulation of target ADME gene expression

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Acta Pharmaceutica Sinica b 2019年第3期9卷 639-647页

作者： Xin Li Ye Tian Mei-Juan Tu Pui Yan Ho Neelu batra Ai-Ming Yu Key Laboratory of Molecular Target&Clinical Pharmacology School of Pharmaceutical Sciences&the Fifth Affiliated HospitalGuangzhou Medical UniversityGuangzhou511436China Lab for bone Metabolism Key Lab for Space Biosciences and BiotechnologySchool of Life SciencesNorthwestern PolytechnicalUniversityXi'an710072China Department of biochemistry&Molecular Medicine UC Davis School of MedicineSacramentoCA95817USA

Drug-metabolizing enzymes, transporters, and nuclear receptors are essential for the absorption, distribution, metabolism, and excretion(ADME) of drugs and xenobiotics. MicroRNAs participate in the regulation of ADME gene expression via imperfect complementary Watson–Crick base pairings with target transcripts. We have previously reported that Cytochrome P450 3A4(CYP3A4) and ATP-binding cassette sub-family G member 2(AbCG2) are regulated by mir-27b-3p and mir-328-3p,respectively. Here we employed our newly established RNA bioengineering technology to produce bioengineered RNA agents(bERA), namely bERA/mir-27b-3p and bERA/mir-328-3p, via fermentation. When introduced into human cells, bERA/mir-27b-3p and bERA/mir-328-3p were selectively processed to target mirNAs and thus knock down CYP3A4 and AbCG2 mRNA and their protein levels,respectively, as compared to cells treated with vehicle or control RNA. Consequently, bERA/mir-27b-3p led to a lower midazolam 10-hydroxylase activity, indicating the reduction of CYP3A4 activity. Likewise,bERA/mir-328-3p treatment elevated the intracellular accumulation of anticancer drug mitoxantrone, a classic substrate of AbCG2, hence sensitized the cells to chemotherapy. The results indicate that biologic mirNA agents made by RNA biotechnology may be applied to research on mirNA functions in the regulation of drug metabolism and disposition that could provide insights into the development of more effective therapies.

关键词： bioengineered RNA mir-27b mir-328 CYP3A4 AbCG2 Drug disposition

心肌细胞过表达mir-27b导致小鼠发生心肌纤维化和线粒体损伤

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遗传 2012年第3期34卷 326-334页

作者：侯宁王剑李振华曹阳范开吉杨晓军事医学科学院生物工程研究所发育和疾病遗传学研究室蛋白质组学国家重点实验室北京100071

以往的mirNA芯片研究结果显示,mir-27b在人类心脏疾病标本和压力负荷引起的小鼠心肌肥厚模型中表达水平明显升高,提示其在心脏疾病发生过程中发挥了重要功能。为研究mir-27b在心脏组织中的功能,文章建立了在心肌细胞特异性-肌球蛋白重链... 详细信息

以往的mirNA芯片研究结果显示,mir-27b在人类心脏疾病标本和压力负荷引起的小鼠心肌肥厚模型中表达水平明显升高,提示其在心脏疾病发生过程中发挥了重要功能。为研究mir-27b在心脏组织中的功能,文章建立了在心肌细胞特异性-肌球蛋白重链(-MHC)启动子(5.5 kb)控制下过表达mir-27b的转基因小鼠。通过Real-time PCR检测,发现mir-27b前体和成熟体表达水平在转基因小鼠心脏组织中明显升高。mir-27b转基因小鼠不仅出现心肌肥厚,还表现出明显的心肌纤维化。进一步研究表明心肌纤维化的关键调节分子金属基质蛋白酶13(MMP13)是mir-27b的靶分子,在mir-27b转基因小鼠中MMP13显著下调,胶原分子I和III则显著上调。此外,还发现mir-27b转基因小鼠会出现心脏超微结构的损伤。以上研究结果表明,mir-27b可能通过抑制MMP13促进心肌纤维化。

关键词： mir-27b 心肌细胞转基因小鼠心肌纤维化 MMP13

mir-27b/PPARγ2轴对小鼠胚胎成骨前体细胞增殖和成骨细胞分化的意义

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中国组织工程研究 2023年第11期27卷 1780-1786页

作者：王磊白雪松杜宇何爱民郑钧张志鹏吕惠成内蒙古医科大学内蒙古自治区呼和浩特市010010 内蒙古医科大学第二附属医院创伤中心内蒙古自治区呼和浩特市010020

背景:先前的研究证实了mir-27b在脂质水平的作用,可以控制多个对血脂异常有重要影响的基因,推测mir-27b可能通过靶向PPARγ2在骨质疏松症中发挥作用。目的:探讨mir-27b/PPARγ轴在地塞米松诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1细胞建... 详细信息

背景:先前的研究证实了mir-27b在脂质水平的作用,可以控制多个对血脂异常有重要影响的基因,推测mir-27b可能通过靶向PPARγ2在骨质疏松症中发挥作用。目的:探讨mir-27b/PPARγ轴在地塞米松诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1细胞建立骨质疏松症细胞模型中的影响及相关作用机制。方法:体外地塞米松诱导MC3T3-E1细胞后,通过Lipofectamine^(■)2000转染mir-27b模拟物、mir-27b抑制剂、NC-模拟物、NC-抑制剂、siPPARγ2、siNC,使用二甲基亚砜处理作为对照。细胞诱导培养后,检测细胞活性、碱性磷酸酶活性以确定细胞成骨、分化水平;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测成骨分化基因mir-27b、PPARγ2、Runx2、骨形态发生蛋白2和骨钙素的mRNA及蛋白表达水平;生信分析预测mir-27b下游靶基因,并用双荧光素酶基因报告实验验证。结果与结论:①地塞米松处理显著降低了MC3T3-E1细胞的活力和mir-27b表达水平;与二甲基亚砜相比,地塞米松处理在24和48 h显著抑制MC3T3-E1细胞的活力并显著下调了mir-27b的表达水平;②mir-27b可直接调控PPARγ2;与相应的NC相比,mir-27b模拟物显著上调了mir-27b的表达水平,而mir-27b抑制剂显著下调了mir-27b的表达水平;与相应的NC相比,PPARγ2 mRNA和相应蛋白质表达被mir-27b模拟物抑制,并被mir-27b抑制剂显著增强;③mir-27b过表达减弱了地塞米松抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化;与二甲基亚砜+NC-mimic组相比,地塞米松显著抑制成骨细胞分化;而地塞米松介导的抑制作用则被mir-27b模拟物所逆转,细胞碱性磷酸酶活性和骨形态发生蛋白2、Runx2和骨钙素蛋白表达水平部分恢复;④抑制mir-27b通过上调PPARγ2抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化;mir-27b的敲除明显增加了PPARγ2的表达,并降低了细胞活力、成骨细胞分化、碱性磷酸酶活性以及骨形态发生蛋白2、Runx2和骨钙素的表达水平;PPARγ2可能是mir-27b的直接作用靶点。

关键词： mir-27b PPARγ2 MC3T3-E1 Runx2 成骨分化增殖骨质疏松症地塞米松

mir-27b及其靶基因PPARγ在肌内和皮下脂肪细胞中的差异表达分析

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南京农业大学学报 2016年第2期39卷 249-254页

作者：孙文星南文婷谷淑华韩海银李艳褚维伟陈杰南京农业大学动物科技学院江苏南京210095 南通大学公共卫生学院江苏南通226019

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)在肌内和皮下脂肪细胞中的差异表达及其与脂质差异沉积的关系,并从mirNAs角度阐述PPARγ基因差异表达的机制。[方法]用油红O染色法检测... 详细信息

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)在肌内和皮下脂肪细胞中的差异表达及其与脂质差异沉积的关系,并从mirNAs角度阐述PPARγ基因差异表达的机制。[方法]用油红O染色法检测肌内前体脂肪细胞与皮下前体脂肪细胞的分化聚脂能力;采用qRT-PCR与Western blot检测PPARγ在肌内脂肪细胞和皮下脂肪细胞中的表达水平;通过生物信息学预测靶向PPARγ的mirNAs,利用qRT-PCR检测候选mirNAs在肌内脂肪细胞和皮下脂肪细胞中的表达水平;用双荧光素酶报告系统鉴定候选mirNAs与PPARγ的靶向性。[结果]肌内前体脂肪细胞的分化聚脂能力显著高于皮下前体脂肪细胞(Pmir-130a、mir-130b、mir-128、mir-301、mir-27a和mir-27b可以靶向PPARγ,其中mir-27a与mir-27b在肌内脂肪细胞中的表达量显著低于其在皮下脂肪细胞中的表达量(Pmir-27b可以显著抑制PPARγ的荧光活性。[结论]在体外,与皮下前体脂肪细胞相比,肌内前体脂肪细胞具有更强的分化能力。mir-27b在两种脂肪细胞中的差异表达可导致靶基因PPARγ的差异表达,进而引起肌内前体脂肪细胞与皮下前体脂肪细胞分化能力的差异。

关键词：皮下脂肪肌内脂肪过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) mir-27b

mir-27b在先天性心脏病合并肺动脉高压中的表达及意义

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广东医学 2013年第6期34卷 910-911页

作者：吴志诚谢春发张自翔赣南医学院第一附属医院心胸外科江西赣州341000

目的探讨mir-27b在肺动脉高压发生机制中的作用。方法选取住院治疗的先天性心脏病室间隔缺损患者42例,其中21例合并肺动脉高压为观察组,另21例单纯室间隔缺损为对照组;静脉采血,利用实时定量PCR检测mir-27b的表达量;蛋白印迹(Western bl... 详细信息

目的探讨mir-27b在肺动脉高压发生机制中的作用。方法选取住院治疗的先天性心脏病室间隔缺损患者42例,其中21例合并肺动脉高压为观察组,另21例单纯室间隔缺损为对照组;静脉采血,利用实时定量PCR检测mir-27b的表达量;蛋白印迹(Western blot)法检测bax、bcl-2的变化水平。结果实时定量PCR结果提示:观察组中mir-27b的表达显著升高;Western blot法检测bax/bcl-2则出现相反的趋势,凋亡指数降低。结论 mir-27b在先天性心脏病合并肺动脉高压患者中有差异性表达,通过线粒体凋亡途径促进了肺动脉高压形成的过程,为预防及治疗肺动脉高压提供了新的切入点。

关键词： mir-27b 肺动脉高压细胞凋亡先天性心脏病

mir-27b对IL-17诱导下MCP-1表达的影响作用

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现代免疫学 2014年第2期34卷 146-150页

作者：卫肖沈燕张凤岐郑州大学第一附属医院检验科郑州450052

微小RNA(microRNA,mirNA)是一种基因表达调控因子,本研究旨在研究mir-27b对IL-17诱导下的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。我们转染mir-27bmimic于H9C2细胞中,采用SYbR green I荧光定量PCR检测H9C2心肌细胞中mir-27b和MCP-1基因的表达情况,以ELISA分析H9C2细胞培养上清液中MCP-1蛋白的表达。在IL-17对MCP-1表达的影响的研究中,结果显示,IL-17作用2h后MCP-1mRNA的表达量开始升高,4h时达到高峰,尔后开始下降,而MCP-1蛋白的表达量0~24h逐渐升高。在mir-27b对IL-17诱导下MCP-1表达的影响的研究中,结果显示,IL-17组与空白对照组比较,MCP-1mRNA和蛋白水平显著升高(PmirNA阴性对照+IL-17组比较,两组的MCP-1mRNA和蛋白水平无显著差异(P>0.05);转染mir-27bmimic+IL-17与转染mirNA阴性对照+IL-17组比较,MCP-1mRNA和蛋白水平显著下降(Pmir-27b可下调IL-17诱导下MCP-1的表达水平。

关键词： H9C2心肌细胞 mir-27b MCP-1 IL-17

mir-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及PPARα信号的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第7期44卷 1679-1683页

作者：陈运起吴钟伟赵圣吉李堪董王敢钟江华海南西部中心医院心血管内科海南儋州571700 中南大学湘雅医学院附属海口医院心血管内科

目的研究mir-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α信号的作用机制。方法清洁级SD健康雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,由于建模时意外死亡3只,因此健康组10只、模型组9只,mir-27b-NC... 详细信息

目的研究mir-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α信号的作用机制。方法清洁级SD健康雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,由于建模时意外死亡3只,因此健康组10只、模型组9只,mir-27b-NC组9只、mir-27b组9只,mir-27b-NC组及mir-27b组于腹主动脉分别注射5μl(20 nmol/L)拮抗剂阴性对照、5μl(20 nmol/L)mir-27b拮抗剂,其余大鼠注射等体积生理盐水,1次/d,共4 w。苏木素-伊红(HE)染色及Masson染色观察大鼠心肌组织病理形态及纤维化,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测mir-27b、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)mRNA、PPARα mRNA指标水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞能量代谢指标,TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫印迹检测微管相关轻链蛋白(LC)3Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(beclin)-1、组织蛋白酶(Cath)D表达。结果 HE染色:健康组心肌细胞形态正常,结构清晰;模型组与mir-27b-NC组心肌细胞水肿并有大量炎性细胞浸润,此外还产生大量的成纤维细胞;mir-27b组与模型组相比,成纤维细胞增生及炎性细胞浸润减少。Masson染色:胶原纤维呈现蓝紫色,心肌细胞及肌纤维呈现红色。健康组心肌组织结构正常,心腔附近有少量胶原纤维;模型组与mir-27b-NC组胶原纤维显著增加;与模型组相比,mir-27b组胶原纤维增生有所减少。上述结果均提示建模成功。与健康组相比,模型组与mir-27b-NC组N末端b型脑钠肽前体(NT-probNP)、游离脂肪酸(FFA)、心肌细胞凋亡、LC3Ⅱ、beclin-1、CathD、mir-27b水平显著升高,LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著降低(Pmir-27b后,NT-probNP、FFA、心肌细胞凋亡、LC3Ⅱ、beclin-1、CathD、mir-27b水平显著降低,LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著升高(Pmir-27b表达后可抑制心力衰竭大鼠心肌细胞自噬,减少心肌细胞凋亡,同时通过调控AMPK/PPARα通路改善心肌能量代谢水平,从而起到心保护的作用。

关键词： mir-27b 心力衰竭心肌细胞自噬心肌能量代谢过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α信号通路

mir-27b通过PPAR-γ抑制软骨细胞肥大化作用的研究

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MiR-27b通过PPAR-γ抑制软骨细胞肥大化作用的研究

作者：徐金影吉林大学

学位级别：硕士

脊椎动物骨骼的生长发育主要是靠膜内骨化和软骨内骨化完成的。其中,软骨内骨化主要发生在四肢骨和躯干骨等大部分骨骼元件中,是骨的发育和生长阶段中一个关键的生理过程。该过程起始于间充质干细胞的凝集并分化形成软骨细胞,随后,软骨... 详细信息

脊椎动物骨骼的生长发育主要是靠膜内骨化和软骨内骨化完成的。其中,软骨内骨化主要发生在四肢骨和躯干骨等大部分骨骼元件中,是骨的发育和生长阶段中一个关键的生理过程。该过程起始于间充质干细胞的凝集并分化形成软骨细胞,随后,软骨细胞经过增殖、成熟、肥大化的分化步骤分化为肥大化的软骨细胞,再经历细胞凋亡、钙化、血管入侵,破骨细胞和造骨细胞产生等一系列过程,最终以退化的软骨基质为构架产生骨基质。在某种情况下,软骨细胞肥大化进程发生异常,将发生由软骨降解和结构破坏、软骨发育异常等原因引起的相关疾病,如,骨关节炎以及软骨发育不全等。因此,深入研究软骨细胞肥大化分子机制,对于软骨细胞肥大化相关疾病的预防和治疗具有重要意义。随着micro RNAs（mi RNAs）在脊椎动物软骨发育中的作用被发现和报道,在软骨分化过程中的相关mi RNAs功能研究成为了骨关节炎与骨骼发育病理研究的一大热点。本文旨在探究micro RNA-27b（mi R-27b）在软骨细胞肥大化过程中的作用,并分析其通过靶基因之一过氧化物酶增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）在软骨细胞肥大化过程中的调控机制。本研究以出生1-3天的大鼠乳鼠膝关节软骨为研究对象,用免疫组化、RT-PCR的方法观察正常软骨细胞标志物II型胶原（COL II）以及肥大化标志物X型胶原（COL X）、MMP-13的表达情况以确定膝关节软骨的静止区、增殖区和肥大化区,用原位杂交实验以及RT-q PCR检测mi R-27b的分布情况。结合生物信息学网站、双荧光素酶报告基因实验系统以及Western blot确定PPAR-γ为其靶基因之一。并在此基础上进行mi R-27b过表达实验,分为实验组（mi R-27b mimic）、阴性对照组（negative control）、和转染试剂对照组（normal）,分别从基因和蛋白水平证实mi R-27b对软骨细胞肥大化的抑制作用。结果:1.形态学染色结果显示,软骨细胞柱状排列,由关节表层至深层,体积逐渐增大,COL X表达增加。2.原位杂交结果显示,mi R-27b主要表达在细胞核中,随着软骨细胞肥大化分化,其表达量逐渐下降。RT-q PCR结果显示,与肥大化期软骨细胞相比,静止期软骨细胞mi R-27b的表达高至6.2倍（P＜0.01）。3.通过生物信息学网站分析,确认PPAR-γ3’-UTR序列上存在mi R-27b的结合位点;双荧光素酶报告基因实验证实,在软骨细胞中rno-mir-27b-3p对psi CHECK-PPAR-γ（p＜0.01）的荧光表达有显著抑制作用。Western blot结果显示,mi R-27b mimic转染组,PPAR-γ2表达明显下调。4.分离培养肥大化软骨细胞,并对其进行过表达干预,同时用软骨细胞肥大化诱导液继续肥大化诱导。7天后,实验组与对照组均有油红O染色阳性的脂滴出现,实验组与转染试剂对照组和阴性对照组相比,脂滴数量明显降低（P＜0.01）。***-q PCR结果显示,mi R-27b过表达以后,COL II、SOX-9表达增加（P＜0.01）,MMP-13、PPAR-γ表达下降（P＜0.01）;Western blot结果显示,mi R-27b过表达以后,PPAR-γ2与COL X的蛋白表达明显受到抑制。结论:*** R-27b对软骨细胞肥大化发挥负调控作用。2.提高mi R-27b的表达可以推迟软骨细胞肥大化进程。***-γ是mi R-27b的靶基因之一,它可能通过某种机制正调控COL X的表达。

关键词：软骨细胞肥大化 mir-27b PPAR-γ

mir-27b对胰腺癌细胞bXPC-3生物学行为的影响及与VEGFC的靶向关系研究

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MiR-27b对胰腺癌细胞BXPC-3生物学行为的影响及与VEGFC的靶向关系...

作者：王岩兰州大学

学位级别：硕士

目的:明确微小RNA-27b(mir-27b)水平对人胰腺癌细胞bXPC-3增殖、迁移和侵袭生物学行为的影响,及其对血管内皮生长因子C(VEGFC)的靶向调控作用。方法:1.采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测人胰腺癌细胞bXPC-3及正常胰腺导管上皮细胞HPDE6... 详细信息

目的:明确微小RNA-27b(mir-27b)水平对人胰腺癌细胞bXPC-3增殖、迁移和侵袭生物学行为的影响,及其对血管内皮生长因子C(VEGFC)的靶向调控作用。方法:1.采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测人胰腺癌细胞bXPC-3及正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7中mir-27b的表达水平。2.探究mir-27b对人胰腺癌bXPC-3细胞生物学行为的影响。采用非脂质体转染法向bXPC-3细胞转染mir-27b mimic/inhibitor及mir-27b mimic NC/inhibitor NC,RT-q PCR检测48h转染效率;通过过表达或抑制mir-27b的表达,采用CCK8(Cell Counting Kit-8)法检测不同转染时间(0h、24h、48h、72h)细胞增殖情况;采用细胞划痕实验检测细胞迁移情况;采用Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭能力。3.为进一步探索mir-27b与VEGFC的靶向关系,采用生物信息学方法预测mir-27b靶基因VEGFC,双荧光素酶报告基因实验验证mir-27b与VEGFC的靶向关系,免疫印迹法检测VEGFC的表达。4.采用相关系数r分析mir-27b mimic/inhibitor水平下,bXPC-3细胞增殖与迁移、侵袭能力及VEGFC之间的相关性。结果:1.与人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7相比,mir-27b在人胰腺癌细胞bXPC-3中呈高表达水平,差异具有统计学意义(pmir-27b mimic48h后,bXPC-3细胞中mir-27b的表达明显上调,差异具有统计学意义(pmir-27b inhibitor后,bXPC-3细胞中mir-27b的表达明显下调,差异具有统计学意义(p27b mimic组细胞增殖能力在各检测时间点均强于mir-27b mimic NC组(pmir-27b inhibitor组细胞增殖能力在各检测时间点均弱于mir-27b inhibitor NC组(pmir-27b mimic组细胞迁移能力强于mir-27b mimic NC组(pmir-27b inhibitor组细胞迁移能力弱于mir-27b inhibitor NC组(pmir-27b mimic组细胞侵袭能力强于mir-27b mimic NC(pmir-27b inhibitor组细胞侵袭能力弱于mir-27b inhibitor NC组(pmir-27b-3p mimic共转染后,荧光素酶的活性明显下降,差异具有统计学意义(pmir-27b-3p可以直接靶向结合VEGFC 3’UTR。*** blot实验显示,相比未干预组bXPC-3细胞,mir-27b inhibitor组VEGFC蛋白表达增加,差异具有统计学意义(p27b mimic转染条件下,bXPC-3细胞增殖能力与Transwell迁移能力、划痕迁移能力和Transwell侵袭能力均为正相关性,相关系数|r|分别为0.92、0.35、0.58。mir-27b inhibitor转染条件下,细胞增殖能力与Transwell迁移能力、划痕迁移能力和Transwell侵袭能力均具有正相关性,相关系数|r|分别为1、0.82、0.26。VEGFC的表达水平与细胞增殖能力、Transwell迁移能力均具有正相关性,相关系数|r|分别为0.5、0.45;而与Transwell侵袭能力、划痕迁移能力具有负相关性,相关系数|r|分别为0.23、0.08。结论:***-27b在人胰腺癌细胞bXPC-3中表达异常上调;***-27b具有促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的生物学功能,发挥促癌因子的作用;***-27b直接靶向VEGFC,下调VEGFC在胰腺癌中的表达。***-27b mimic/inhibitor转染条件下,bXPC-3细胞增殖与迁移、侵袭及VEGFC水平之间具有相关性。

关键词： mir-27b VEGFC bXPC-3 胰腺癌生物学行为