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洛美沙星联合曲安奈德治疗小儿急性中耳炎的疗效及其对血清mir-203a、mir-155的影响

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现代医药卫生 2024年第12期40卷 2039-2042页

作者：张萍邓芳信阳职业技术学院附属医院耳鼻喉科河南信阳464000

目的研究洛美沙星联合曲安奈德治疗小儿急性中耳炎(AOM)的疗效及其对血清mir-203a、mir-155的影响。方法根据治疗方法不同将2021年6月至2023年6月该院AOM患儿134例分为对照组、联合组,各67例。对照组采用曲安奈德治疗,联合组采用洛美... 详细信息

目的研究洛美沙星联合曲安奈德治疗小儿急性中耳炎(AOM)的疗效及其对血清mir-203a、mir-155的影响。方法根据治疗方法不同将2021年6月至2023年6月该院AOM患儿134例分为对照组、联合组,各67例。对照组采用曲安奈德治疗,联合组采用洛美沙星+曲安奈德治疗。比较2组临床疗效、病情恢复时间、炎症因子[白细胞介素-8(IL-8)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、血清mir-203a、mir-155水平、致病菌清除率及不良反应发生率。结果联合组临床总有效率[92.54%(62/67)]高于对照组[80.60%(54/67)],差异有统计学意义(Pmir-155、mir-203a均明显降低,且联合组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论洛美沙星联合曲安奈德治疗AOM疗效显著,可通过下调mir-203a、mir-155水平,减轻炎症反应,还可提高致病菌清除率,促进病情恢复,安全性高。

关键词：小儿急性中耳炎洛美沙星曲安奈德 mir-155 mir-203a

肝细胞癌组织中mir-203a和其靶基因的表达及其临床意义

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中国肿瘤生物治疗杂志 2023年第4期30卷 324-330页

作者：沈国强高云霞唐小琦周知化常州市金坛区第二人民医院检验科江苏常州213200

目的:探讨肝细胞癌(HCC)患者血清及癌组织中mir-203a和其靶基因的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:利用生物信息学方法从TargetScan、mirDB和PicTar网站预测HCC组织中mir-203a的靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验进行验... 详细信息

目的:探讨肝细胞癌(HCC)患者血清及癌组织中mir-203a和其靶基因的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:利用生物信息学方法从TargetScan、mirDB和PicTar网站预测HCC组织中mir-203a的靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验进行验证。选取2018年1月至2019年6月在常州市金坛区第二人民医院手术切除的96例HCC患者的癌和癌旁组织标本、血清和临床资料,以及90例健康体检者的血清作为对照。qPCR法检测血清mir-203a水平,以及HCC组织和癌旁组织中mir-203a及其靶基因表达,比较分析不同临床病理特征HCC患者mir-203a及其靶基因表达。随访3年,采用Kaplan-Meier法进行生存(OS)分析。结果:从数据库筛选出HCC中mir-203a相关的靶基因共10个,包括APC、CDK6、GATA6、HOXD3、IGF1R、IGFBP5、KCNE2、PAQR3、PRMT5和SOSC3。HCC组织中mi R-203a和APC、PAQR3 mRNA表达水平均显著低于癌旁组织(均Pmir-203a、HCC组织mir-203a及其靶基因表达均与患者肿瘤临床分期、分化程度、肝功能分级、OS率有关(均Pmir-203a呈低表达,mir-203a及靶基因表达均与患者肿瘤临床分期、分化程度、肝功能及远期OS率有关。

关键词：肝细胞癌 mir-203a 靶基因预后

LncRNA H19/mir-203a/PTEN轴在小鼠GC-1细胞缺血再灌注损伤中的作用及影响机制

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中华男科学杂志 2020年第6期26卷 499-504页

作者：卓栋宁金卓张经纬陈杨程立巴正皖南医学院弋矶山医院泌尿外科安徽芜湖241000 武汉大学人民医院泌尿外科湖北武汉430061

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)H19在小鼠体外GC-1细胞的表达,以及其通过调控微小RNA(mirNA)-203a/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)轴对GC-1细胞凋亡和增殖的影响。方法:建立GC-1细胞体外缺氧复氧模型,qRT-PCR检测GC-1细胞不同复氧损... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)H19在小鼠体外GC-1细胞的表达,以及其通过调控微小RNA(mirNA)-203a/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)轴对GC-1细胞凋亡和增殖的影响。方法:建立GC-1细胞体外缺氧复氧模型,qRT-PCR检测GC-1细胞不同复氧损伤时间点lncRNA H19的表达变化;MTT法、流式细胞术测定沉默lncRNA H19对GC-1细胞增殖和凋亡的影响;Western印迹检测沉默lncRNA H19对GC-1细胞凋亡相关蛋白Bax和caspase-3表达的影响;qRT-PCR和Western印迹分别测定沉默lncRNA H19后GC-1细胞mir-203a和PTEN的表达变化。结果:随着复氧损伤时间的增加,GC-1细胞lncRNA H19表达明显增加,在缺氧3 h/复氧12 h达到峰值,与此同时mir-203a表达明显降低。此外,沉默lncRNA H19增强了GC-1细胞的增殖能力并降低了其凋亡水平,增加了mir-203a表达水平并降低了PTEN表达水平,结果显著。结论:LncRNA H19在体外GC-1细胞中高表达,其可能通过调控mir-203a/PTEN信号途径改变GC-1细胞增殖及凋亡的能力。

关键词：睾丸缺血再灌注损伤 GC-1细胞 lncRNA H19 mir-203a PTEN

mir-203a靶向及其靶基因对乳腺癌淋巴结转移的影响

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中国应用生理学杂志 2020年第6期36卷 600-604页

作者：韩利蓉宋江勤郭飞波张栋武湖北省天门市第一人民医院天门431700 广东医科大学附属佛山高明医院佛山528500

目的:探讨mir-203a靶向及其靶基因ATM在乳腺癌组织中的表达及相关性,为乳腺癌的发病机制尤其是淋巴结转移机制提供理论依据。方法:收集30例配对的乳腺癌和癌旁正常组织,对两组标本采用RT-qPCR检测mir-203a及ATM的相对表达量,对mir-203a... 详细信息

目的:探讨mir-203a靶向及其靶基因ATM在乳腺癌组织中的表达及相关性,为乳腺癌的发病机制尤其是淋巴结转移机制提供理论依据。方法:收集30例配对的乳腺癌和癌旁正常组织,对两组标本采用RT-qPCR检测mir-203a及ATM的相对表达量,对mir-203a和ATM进行相关分析,并对其与临床病理特征进行相关分析,比较mir-203a和ATM的表达在淋巴结转移和未转移之间是否有统计学差异。结果:与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中mir-203a的表达显著升高(Pmir-203a和ATM的表达均与淋巴结是否转移与不同临床分期显著相关(Pmir-203a在淋巴结已转移组中的表达显著低于未转移组(Pmir-203a过表达抑制其靶基因ATM的表达很可能是一种调节肿瘤细胞增殖、转移和侵袭性的保护机制,到中晚期下调mir-203a上调ATM基因,可能参与淋巴结转移。

关键词： mir-203a ATM 靶基因乳腺癌淋巴结转移

mir-203a通过靶向抑制CDK6调控膀胱癌细胞增殖及放射敏感性

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中华放射肿瘤学杂志 2021年第2期30卷 191-197页

作者：王磊乔庆东黄海航李浩然何云峰新乡市中心医院泌尿外一科 453000 新乡市中心医院放疗科 453000 新乡医学院基础医学院 453000 重庆医科大学附属第一医院泌尿外科 400016

目的探讨mir-203a在膀胱癌(BC)细胞系(RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞)中的表达及对细胞增殖及放射敏感性的影响。方法将mir-203a mimics、mir-203a inhibitor、CDK6siRNA、CDK6表达质粒及相应阴性对照(NC)转染入BC细胞中。实时荧光定... 详细信息

目的探讨mir-203a在膀胱癌(BC)细胞系(RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞)中的表达及对细胞增殖及放射敏感性的影响。方法将mir-203a mimics、mir-203a inhibitor、CDK6siRNA、CDK6表达质粒及相应阴性对照(NC)转染入BC细胞中。实时荧光定量PCR检测mir-203a在RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞和人膀胱上皮永生化细胞系(SV-HUC-1)中的表达。CCK8实验研究mir-203a和CDK6对BC细胞系增殖的调控。克隆形成实验研究mir-203a和CDK6对BC细胞系放射敏感性的影响。荧光素酶报告基因实验验证mir-203a的靶基因。蛋白印迹法检测mir-203a对CDK6蛋白表达的影响。采用单因素方差分析进行多组间比较、t检验进行两组间比较。结果与SV-HUC-1细胞相比,mir-203a在RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞中的表达明显降低(Pmir-203a抑制BC细胞系增殖(Pmir-203a促进BC细胞系增殖(Pmir-203a增加BC细胞系的放射敏感性(Pmir-203a减弱BC细胞系的放射敏感性(Pmir-203a的作用靶点。与NC组相比,过表达mir-203a显著降低了CDK6蛋白水平(Pmir-203a显著上调了CDK6蛋白水平(Pmir-203a mimics的T24和UM-UC-3细胞中过表达CDK6后,与mir-203a mimics组相比,细胞增殖能力升高、放射敏感性降低(Pmir-203a inhibitor的RT-112和5637细胞中沉默CDK6后,与mir-203a inhibitor组相比,细胞增殖能力降低、放射敏感性升高(Pmir-203a在BC细胞系中低表达,可作为抑癌基因抑制BC细胞系增殖和增强放射敏感性。

关键词： mir-203a 细胞周期蛋白依赖性激酶放射敏感性膀胱癌细胞系

子宫颈癌中lncRNA AWPPH和mir-203a的表达及临床病理意义

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临床与实验病理学杂志 2020年第9期36卷 1052-1057页

作者：陈秀慧曲军英林瑶陈秀玲上海中医药大学附属曙光医院妇产科上海200021 福建医科大学附属第一医院妇产科福州350005

目的检测子宫颈癌组织中lncRNA AWPPH、mir-203a的表达情况,并探讨两者在子宫颈癌组织中表达的临床意义、预后差异及相关性。方法应用qRT-PCR技术检测75例子宫颈癌和40例正常子宫颈组织中lncRNA AWPPH、mir-203a的表达水平;分析lncRNA A... 详细信息

目的检测子宫颈癌组织中lncRNA AWPPH、mir-203a的表达情况,并探讨两者在子宫颈癌组织中表达的临床意义、预后差异及相关性。方法应用qRT-PCR技术检测75例子宫颈癌和40例正常子宫颈组织中lncRNA AWPPH、mir-203a的表达水平;分析lncRNA AWPPH、mir-203a表达与子宫颈癌临床病理特征及预后的关系;采用Kaplan-Meier生存曲线分析lncRNA AWPPH、mir-203a表达对子宫颈癌患者预后的影响;Cox多因素分析影响子宫颈癌患者预后的独立危险因素;并采用Pearson相关性分析lncRNA AWPPH与mir-203a在子宫颈癌组织中表达的相关性。结果qRT-PCR结果显示,lncRNA AWPPH在子宫颈癌组织中的表达高于正常子宫颈组织(Pmir-203a在子宫颈癌组织中的表达低于正常子宫颈组织(Pmir-203a表达与临床分期、分化程度和淋巴结转移呈负相关(Pmir-203a低表达的子宫颈癌患者生存率降低(Pmir-203a低表达是子宫颈癌患者预后不良的显著影响因素(Pmir-203a的表达呈负相关(r=-0.654,P=0.001)。结论子宫颈癌中lncRNA AWPPH表达上调,而mir-203a表达下调,两者均与子宫颈癌患者的不良病理参数和预后相关。lncRNA AWPPH、mir-203a可能可以成为子宫颈癌新的预后标志物和治疗靶标。

关键词：子宫颈肿瘤 lncRNA AWPPH mir-203a 临床病理参数

mir-203a通过靶向Slug调控EMT抑制非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭的机制研究

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miR-203a通过靶向Slug调控EMT抑制非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵...

作者：姜全伟新乡医学院

学位级别：硕士

背景肺癌是一种常见的肺部原发性恶性肿瘤,已成为威胁人类健康的重大原因,微小RNA(micro RNA,mirNA)通过与靶基因m RNA 3’非编码区域(Untranslated Regions,UTR)互补配在转录后水平负向调控m RNA的表达,与包括肺癌在内的多种疾病的发... 详细信息

背景肺癌是一种常见的肺部原发性恶性肿瘤,已成为威胁人类健康的重大原因,微小RNA(micro RNA,mirNA)通过与靶基因m RNA 3’非编码区域(Untranslated Regions,UTR)互补配在转录后水平负向调控m RNA的表达,与包括肺癌在内的多种疾病的发生发展关系密切。因mir-203基因具有来源于上皮基底细胞的特性,使其与恶性肿瘤的相关性研究成为焦点。mir-203a属于mir-203家族成员,被证实在肺癌组织和细胞中异常低表达,但其调控肿瘤细胞转移的作用及其分子机制尚不完全明确。目的探讨mir-203a对非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制,以期为肺癌靶基因治疗提供新的线索和依据。方法将体外培养的A549细胞分为对照组(未转染)、mir-NC组(转染mir-203a mimics对照)、mir-203a组(转染mir-203a mimics)、anti-mir-NC组(转染mir-203a inhibitor对照)和anti-mir-203a组(转染mir-203a inhibitor),采用RT-PCR检测各组细胞中mir-203a的表达水平,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测EMT相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达。运用生物信息学软件预测mir-203a的潜在靶基因,并采用双荧光素酶报告基因实验检测mir-203a与Slug的靶向关系,Western blot和RT-PCR检测mir-203a对Slug表达的调控作用;脂质体法转染pc DNA3.1-Slug过表达质粒和干扰序列si Slug及其相应对照pc DNA3.1和si NC,分别采用划痕实验、Transwell小室实验和Western blot检测Slug对mir-203a调控下A549细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)相关蛋白Slug、E-cadherin、Vimentin表达的影响。结果1、与对照组相比,mir-203a组中迁移距离明显降低(Pmir-203a组较对照组明显升高(Pmir-203a组细胞中E-cadherin蛋白的表达水平明显升高,而Vimentin蛋白的表达水平均明显降低(Pmir-203a组中E-cadherin蛋白的表达水平明显降低,而Vimentin蛋白的表达水平均明显升高(Pmir-203a互补的结合位点,双荧光素酶报告基因证实Slug是mir-203a的潜在靶基因。4、与对照组相比,mir-203a组细胞中Slug蛋白和m RNA的表达明显降低(Pmir-203a组细胞中Slug蛋白和m RNA的表达明显升高(Pmir-203a组中迁移距离、侵袭细胞数以及Slug、Vimentin蛋白表达均明显降低,而E-cadherin蛋白表达明显升高(Pmir-203a组相比,mir-203a+pc DNA组无明显变化(P>0.05),但是mir-203a+Slug组中迁移距离、侵袭细胞数以及Slug、Vimentin蛋白表达明显升高,而E-cadherin蛋白表达明显降低(Pmir-203a组中迁移距离、侵袭细胞数以及Slug、Vimentin蛋白表达均明显升高,而E-cadherin蛋白表达明显降低(Pmir-NC组和对照组之间无显著性差异(P>0.05);与anti-mir-203a组相比,anti-mir-203a+si NC组无明显变化(P>0.05),但是anti-mir-203a+si Slug组中迁移距离、侵袭细胞数以及Slug、Vimentin蛋白表达明显降低,而E-cadherin蛋白表达明显升高(Pmir-203a可抑制A549细胞迁移和侵袭。2、mir-203a抑制A549细胞迁移和侵袭的机制可能与抑制EMT进程有关。3、Slug是mir-203a的潜在靶基因。4、mir-203a可通过靶向Slug调控EMT抑制肺癌A549细胞迁移和侵袭。

关键词： mir-203a Slug 侵袭非小细胞肺癌

mir-203a和mir-203b基因在食管鳞状细胞癌中的表达及其甲基化状态分析

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miR-203a和miR-203b基因在食管鳞状细胞癌中的表达及其甲基化状态...

作者：梁佳河北医科大学

学位级别：硕士

目的:食管癌是发生在食管粘膜上皮的恶性肿瘤,根据食管癌的组织学特点可分为五种类型,其中食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)在食管癌中所占比例最多,大约占90%,食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EA)次之,占7... 详细信息

目的:食管癌是发生在食管粘膜上皮的恶性肿瘤,根据食管癌的组织学特点可分为五种类型,其中食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)在食管癌中所占比例最多,大约占90%,食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EA)次之,占7%左右,其他几种类型均少见。我国是世界上食管癌发生率和病死率均较高的国家之一,同时食管癌预后特别差,晚期患者生存率极低。然而到目前为止,食管癌的发病机制尚不清楚。近年来对食管癌的发病机制已进行广泛研究,其中对表观遗传学的改变特别是mi RNAs启动子区高甲基化已成为研究的热点,本研究通过检测mi R-203a和mi R-203b基因在食管癌细胞和食管鳞癌组织中的表达及其甲基化状态,探讨mi R-203a和mi R-203b基因甲基化与食管癌发生、发展的关系,从而为食管癌发病的分子机制、治疗方案及其评估预后等方面提供新的理论依据。方法:1应用实时定量RT-PCR(Quantitative real-time RT-PCR,q RT-PCR)方法检测应用DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycitydine,5-aza-d C)处理前后的食管癌细胞系(TE1、TE13、YES-2、ECa109和T.TN)和54例食管鳞癌组织及其相应的癌旁组织中mi R-203a和mi R-203b基因的表达。2应用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)方法检测应用5-aza-d C处理前后的食管癌细胞系和83例食管鳞癌组织及其相应的癌旁组织中mi R-203a和mi R-203b基因的甲基化状态。3运用统计软件SPSS19.0对数据进行统计学分析。结果:1 mi R-203a基因在食管癌中的表达及甲基化1.1食管癌细胞系中mi R-203a基因的表达及甲基化状态未经5-aza-d C处理,五种食管癌细胞中mi R-203a基因的表达均相对较低,且呈高甲基化状态;5-aza-d C处理后,mi R-203a基因的表达均显著升高(均P203基因甲基化程度显著降低,其余4种食管癌细胞系中mi R-203a基因为非甲基化状态。1.2食管癌组织中mi R-203a基因的表达mi R-203a基因在食管癌和其相应的癌旁组织的表达量分别为0.253±0.099和0.481±0.189,食管癌组织mi R-203a基因的表达量明显低于其相应的癌旁组织,两者的差异有统计学意义(t=-14.137,P=0.000)。在食管鳞癌患者中,mi R-203a的表达与肿瘤组织的肿瘤分期和分化程度有关(P0.05)。1.3食管癌组织中mi R-203a基因甲基化状态的研究mi R-203a基因启动子区在食管鳞癌组织和其相应的癌旁组织的甲基化率分别62.7%(52/83)和7.2%(6/83)。食管鳞癌组织中mi R-203a基因启动子区甲基化发生率明显高于其相应的癌旁组织(χ2=3.918,P=0.048)。mi R-203a基因在低分化鳞癌组中甲基化发生率75.0%(33/44)明显高于中高分化鳞癌组甲基化发生率48.7%(19/39)(χ2=6.103,P=0.013);Ⅲ期和Ⅳ期mi R-203a基因启动子区的甲基化发生率94.1%(16/17)明显高于Ⅰ期和Ⅱ期54.5%(36/66)(χ2=9.047,P=0.003);mi R-203a基因启动子区甲基化发生率与患者的年龄、性别和淋巴结转移无关(P>0.05)。1.4食管癌组织中mi R-203a基因的表达、甲基化状态及其与临床病理资料之间的关系在mi R-203a基因启动子区发生甲基化的食管鳞癌组织中,其平均相对表达量为0.232±0.818,未发生甲基化的食管鳞癌组织中平均相对表达量为0.313±0.120,两者差异有统计学意义(P=0.006)。2 mi R-203b基因在食管癌中的表达及甲基化2.1食管癌细胞系中mi R-203b基因的表达及甲基化状态未经5-aza-d C处理的5种食管癌细胞系中mi R-203b基因的表达均相对较低,同时表现为高甲基化状态;而应用5-aza-d C处理后,mi R-203b在YES-2和T.TN细胞中的甲基化程度降低,非甲基化程度增加,其余3种食管癌细胞系中mi R-203b基因均表现为非甲基化状态。2.2食管癌组织中mi R-203b基因的表达mi R-203b基因在食管癌和其相应的癌旁组织的表达量分别为0.026±0.021和0.049±0.041,食管癌组织mi R-203b基因的表达明显低于其相应的癌旁组织,两者的差异有统计学意义(t=7.810,P

关键词：食管鳞癌甲基化表达 mir-203a mir-203b

转录因子EGR1-mir-203a-靶基因（WT1/Bmi-1/XIAP）调控网络影响慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖机制

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转录因子EGR1-miR-203a-靶基因（WT1/Bmi-1/XIAP）调控网络影响慢...

作者：安姿旖暨南大学

学位级别：硕士

目的:本研究结合生物信息学探讨mir-203a调控网络在CML发生发展中的作用,为CML发生分子机制提供新的理论依据,为CML的靶基因治疗提供新的干预策略。方法:1.采用生信分析软件预测获得调控mir-203a的转录因子EGR1和mir-203a的靶基因WT1、B... 详细信息

目的:本研究结合生物信息学探讨mir-203a调控网络在CML发生发展中的作用,为CML发生分子机制提供新的理论依据,为CML的靶基因治疗提供新的干预策略。方法:1.采用生信分析软件预测获得调控mir-203a的转录因子EGR1和mir-203a的靶基因WT1、Bmi-1和XIAP;2.采用q RT-PCR技术检测病人外周血及K562细胞中检验EGR1、mir-203a和靶基因（WT1/Bmi-1/XIAP）的表达情况;3.利用5’Race和CHIP实验确认mir-203a的转录起始位点以及EGR1与mir-203a启动子序列的结合位点;4.采用双荧光素酶报告基因验证mir-203a与靶基因（WT1/Bmi-1/XIAP）的相互作用;5.采用RNA小分子模拟物、干扰RNA、载体质粒的构建等技术研究EGR1、mir-203a和靶基因的三者之间的表达调控;MTT法和Brdu染色增殖法检测细胞的增殖及活性;q RT-PCR和Western blot检测三者表达量的变化。结果:1.在初发慢性粒细胞白血病病人外周血和K562细胞中验证与生物信息学预测结果一致,与对照组相比,转录因子EGR1和mir-203a表达下调,靶基因WT1、Bmi-1和XIAP表达显著增强。2.生物信息学预测结果显示,早期生长转录因子1（EGR1）作为调节mir-203a的转录因子,在mir-203a启动子区域存在其结合位点,进一步5’Race实验验证表明,mir-203a的转录起始位点是茎环上游339 bp处的G碱基。CHIP实验表明转录因子EGR1与mir-203a在其启动子上游268 bp处结合。3.双荧光素酶报告基因结果显示,mir-203a组与对照组相比,荧光素酶活性显著降低;mir-203a可与靶基因（WT1/Bmi-1/XIAP）的3’UTR结合。4.K562细胞转染mir-203a minics,使mir-203a在细胞中有效过表达。与对照组相比,在mir-203a过表达组的m RNA和蛋白水平,转录因子EGR1表达上调,靶基因（WT1/Bmi-1/XIAP）表达显著下调。5.在K562细胞中转染构建的EGR1质粒载体,与对照组相比,mir-203a协同性表达上调,从而导致靶基因（WT1/Bmi-1/XIAP）表达显著下调;转染si-EGR1,敲低EGR1表达,与对照组相比,mir-203a表达随之降低,导致靶基因（WT1/Bmi-1/XIAP）表达显著增强。6.在K562细胞中转染靶基因（WT1/Bmi-1/XIAP）的si RNA,敲低靶基因的表达,与对照组相比,靶基因的表达有效下调,均可导致mir-203a表达显著增加。7.MTT结果显示,与对照组相比,在K562细胞中转染mir-203a minics,可使细胞活性显著减弱;Brdu染色增殖实验显示,过表达mir-203a组的Brdu阳性率为显著降低,抑制细胞DNA的复制。8.MTT结果显示,在K562细胞中转染靶基因（WT1/Bmi-1/XIAP）质粒载体,可显著增强细胞活性,mir-203a和靶基因质粒载体共转染,细胞活性显著降低,过表达靶基因（WT1/Bmi-1/XIAP）可抵消了mir-203的抑癌作用。结论在慢性粒细胞白血病K562细胞中,EGR1低表达并通过EGR1-mir-203a-WT1/Bmi-1/XIAP信号轴上调靶基因WT1,BMI1,XIAP的表达,进而影响K562细胞增殖及活性。

关键词：慢性粒细胞白血病（CML） mir-203a EGR1 WT1/Bmi-1/XIAP