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Neferine inhibits the progression of diabetic nephropathy by modulating the mir-17-5p/nuclear factor E2-related factor 2 axis

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Journal of Traditional Chinese Medicine 2024年第1期44卷 44-53页

作者： HUANG Hongmei YANG Maojun LI Ting WANG Dandan LI Ying TANG Xiaochi YUAN Lu GU Shi XU Yong Department of Endocrinology Chengdu Shuangliu District First People's Hospital(West China Airport of Sichuan University)Chengdu 610200China Department of Endocrinology Affiliated Hospital of Southwest Medical UniversityLuzhou 646000China

OBJECTIVE:To investigate the effect of Neferine(Nef)on diabetic nephropathy(DN)and to explore the mechanism of Nef in DN based on mirNA regulation theory.METHODS:A DN mouse model was constructed and treated with Nef.Serum creatinine(Crea),blood urea(UREA)and urinary albumin were measured in mice by kits,and renal histopathological changes and fibrosis were observed by hematoxylin-eosin staining and Masson staining.Renal tissue superoxide dismutase(SOD),malondialdehyde(MDA)and glutathione peroxidase(GSH-px)activities were measured by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).Western blotting was used to detect the expression of nuclear factor E2-related factor 2(Nrf2)/heme oxygenase 1(HO-1)signaling pathway-related proteins in kidney tissues.Quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction(q RT-pCR)was used to detect the expression of mir-17-5p in kidney tissues.Subsequently,a DN in vitro model was constructed by high glucose culture of human mesangial cells(HMCs),cells were transfected with mir-17-5p mimic and/or treated with Nef,and we used q RTpCR to detect cellular mir-17 expression,flow cytometry to detect apoptosis,ELISAs to detect cellular SOD,MDA,and GSH-px activities,Western blots to detect Nrf2/HO-1 signaling pathway-related protein expression,and dual luciferase reporter gene assays to verify the targeting relationship between Nrf2 and mir-17-5p.RESULTS:Administration of Nef significantly reduced the levels of blood glucose,Crea,and UREA and the expression of mir-17-5p,improved renal histopathology and fibrosis,significantly reduced MDA levels,elevated SOD and GSH-px activities,and activated Nrf2 expression in kidney tissues from mice with DN.Nrf2 is a post-transcriptional target of mir-17-5p.In HMCs transfected with mir-17-5p mimics,the m RNA and protein levels of Nrf2 were significantly suppressed.Furthermore,mir-17-5p overexpression and Nef intervention resulted in a significant increase in high glucose-induced apoptosis and MDA levels in HMCs and a significant decrease in the protein expr

关键词： diabetic nephropathies neferine mir-17-5p NF-E2-related factor 2 oxidative stress

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血清外泌体mir-17-5p对早发性卵巢功能不全患者Treg细胞的作用及机制研究

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中华生殖与避孕杂志 2024年第3期44卷 263-271页

作者：谭容容杨锐贺宇恒王慧源浦丹华吴洁南京医科大学第一附属医院妇产科、生殖医学国家重点实验室南京210036

目的探索早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,pOI)患者血清外泌体mir-17-5p与调节性T(regulatory T,Treg)细胞的关系及其在pOI发生中的机制。方法采用病例对照研究,收集2019年1月至2020年12月期间于南京医科大学第一... 详细信息

目的探索早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,pOI)患者血清外泌体mir-17-5p与调节性T(regulatory T,Treg)细胞的关系及其在pOI发生中的机制。方法采用病例对照研究,收集2019年1月至2020年12月期间于南京医科大学第一附属医院妇科内分泌门诊确诊的32例中国汉族特发性pOI患者为pOI组,32例同期行健康体检且月经规律的中国汉族女性作为正常组。应用实时定量pCR验证血清外泌体mir-17-5p相对表达量。收集健康成年女性外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,pBMC)与提取的pOI患者或正常组女性血清外泌体共培养72 h及转染mir-17-5p模拟物72 h(记为mir-17-5p模拟物组),同时以pBS为阴性对照,应用流式细胞术检测pBMC中Th1、Th17和Treg细胞比例。通过mir-17-5p模拟物/抑制剂转染体外诱导诱导型Treg(induced Treg,iTreg)细胞,应用流式细胞仪检测细胞增殖/凋亡情况,生物信息分析mir-17-5p的靶基因。结果与正常组相比,pOI组血清外泌体mir-17-5p的相对表达量明显升高(ppOI外泌体与pBMC共培养后Treg细胞比例[(0.93±0.40)%]低于阴性对照组[(3.77±0.89)%,p=0.005]。mir-17-5p模拟物组pBMC中的Treg细胞比例[(4.30±1.91)%]显著低于阴性对照组[(11.97±1.82)%,p=0.007],而Th1细胞及Th17细胞比例变化均无统计学意义(均p>0.05)。过表达/抑制mir-17-5p均不影响iTreg细胞的诱导效率(均p>0.05)。过表达mir-17-5p后iTreg细胞凋亡比例[(16.31±1.27)%]显著高于阴性对照组[(13.01±1.80)%,p=0.035]。与mir-17-5p抑制物阴性对照组[(11.42±0.23)%、(87.60±0.70)%]相比,mir-17-5p抑制物组iTreg细胞凋亡比例[(7.97±0.71)%,p=0.001]显著降低,iTreg细胞增殖比例[(88.83±0.25)%,p=0.045]显著增加。生物信息分析提示转换生长因子受体2基因可能是mir-17-5p的靶基因。结论pOI的血清外泌体mir-17-5p表达明显上调,其可能通过抑制iTreg细胞增殖、促进iTreg细胞凋亡导致外周血中Treg细胞比例下降,参与pOI的发生。

关键词：外泌体早发性卵巢功能不全调节性T细胞 mir-17-5p

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mir-17-5p靶向B7-H3对结直肠癌细胞生物学特性及免疫调节作用的影响

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中国免疫学杂志 2024年第7期 1431-1435+1440页

作者：华扬马秀坤洪洙刘翔龙天津市人民医院肛肠诊疗中心天津市中医药研究院附属医院外科

目的：探究mir-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法：收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织，通过实时荧光定量pCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析mir-17-5p、B7-H3和pD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-11... 详细信息

目的：探究mir-17-5p对B7-H3的调控以及在结直肠癌发展中的免疫调节作用。方法：收集25例人结直肠癌组织及相邻正常组织，通过实时荧光定量pCR、蛋白免疫印迹和免疫组化实验分析mir-17-5p、B7-H3和pD-L1的表达水平。将人结直肠癌HCT-116细胞分为4组：mir-NC组、mir-17-5p mimic组、si-NC组、si-B7-H3组。通过细胞集落形成实验、Transwell实验和流式细胞术分析HCT-116细胞生长、侵袭能力和凋亡率。通过荧光素酶报告基因实验分析mir-17-5p对B7-H3的调控作用。通过ELISA实验分析细胞培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α的细胞因子水平。结果：与癌旁组织比较，结直肠癌组织中mir-17-5p表达下降，B7-H3表达升高。mir-17-5p mimic和si-B7-H3能够降低HCT-116细胞集落形成数量和侵袭数量，促进HCT-116细胞凋亡，并能降低培养液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ及TNF-α水平。此外，mir-17-5p mimic和si-B7-H3能够抑制HCT-116细胞pD-L1表达。结论：mir-17-5p能够靶向抑制B7-H3表达，影响结直肠癌发展中的免疫调节作用，并能抑制结直肠癌细胞的转移，促进结直肠癌细胞凋亡。

关键词： mir-17-5p B7-H3 结直肠癌免疫调节

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mir-17-5p通过调控pKD2对肺腺癌HCC827细胞生物学行为的影响

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包头医学院学报 2024年第4期40卷 8-14页

作者：陈晓艳刘静怡牛海英孙建芳何慧洁张冬内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院内蒙古包头014010 内蒙古科技大学包头医学院

目的:探讨mir-17-5p在肺腺癌细胞中的表达及mir-17-5p对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响及其分子作用机制。方法:采用实时荧光定量pCR检测人肺腺癌细胞系HCC827和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中mir-17-5p的表达水平。实验分为mir-17... 详细信息

目的:探讨mir-17-5p在肺腺癌细胞中的表达及mir-17-5p对肺腺癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响及其分子作用机制。方法:采用实时荧光定量pCR检测人肺腺癌细胞系HCC827和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中mir-17-5p的表达水平。实验分为mir-17-5p过表达组(mir-17-5p mimics组)、mir-17-5p低表达组(mir-17-5p inhibitor组)和阴性对照组(NC组)。通过CCK-8、流式细胞术、Transwell实验探讨mir-17-5p对肺腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。最后通过Targetscan数据库预测出pKD2是mir-17-5p下游潜在的靶基因,利用实时荧光定量pCR和Western-blot实验验证mir-17-5p与pKD2之间的相互作用关系。结果:mir-17-5p在HCC827细胞中高表达(pmir-17-5p后显著促进了肺腺癌细胞增殖(p5)、侵袭(pp5)并抑制凋亡(pmir-17-5p与pKD2的3’UTR存在直接结合位点,并且过表达mir-17-5p在mRNA和蛋白水平均显著促进了pKD2的表达(ppKD2是mir-17-5p的直接靶基因,mir-17-5p通过调控pKD2影响肺腺癌细胞的生物学行为。

关键词： mir-17-5p pKD2 肺腺癌生物学行为

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LncRNA MALAT1介导mir-17-5p/ABCA1轴抑制动脉粥样硬化发展

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解剖科学进展 2024年

作者：陶斯阳谭力力沈阳医学院附属第二医院皇姑院区心一科

目的探究过表达lncRNAMALAT1对动脉粥样硬化小鼠动脉斑块形成和脂质蓄积以及血脂水平的影响，并进一步探究其介导的mir-17-5p/ABCA1轴在其中发挥的作用。方法将MALAT1过表达慢病毒尾静脉注射AS小鼠，分别采用RT-qpCR和Westernblot方... 详细信息

目的探究过表达lncRNAMALAT1对动脉粥样硬化小鼠动脉斑块形成和脂质蓄积以及血脂水平的影响，并进一步探究其介导的mir-17-5p/ABCA1轴在其中发挥的作用。方法将MALAT1过表达慢病毒尾静脉注射AS小鼠，分别采用RT-qpCR和Westernblot方法检测小鼠主动脉和腹腔巨噬细胞中MALAT1、mir-17-5p和ABCA1表达情况；HE染色观察小鼠主动脉斑块形成；油红O染色观察小鼠主动脉脂质蓄积；ELISA方法检测小鼠血清中TG、TC、LDL-C和HDL-C水平。生物信息学分析mir-17-5p与MALAT1和ABCA1的潜在结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证mir-17-5p与MALAT1和ABCA1结合。结果 LncRNAMALAT1在AS小鼠主动脉组织中表达下调，其过表达抑制AS小鼠主动脉组织斑块的形成和脂质的蓄积，下调AS小鼠血清中TG、TC和LDL-C水平，增加血清中HDL-C水平。mir-17-5p在AS小鼠主动脉组织中表达上调，而ABCA1在AS小鼠主动脉组织中表达下调；过表达MALAT1降低AS小鼠主动脉组织中mir-17-5p表达，增加主动脉组织中ABCA1表达；过表达MALAT1还降低了AS小鼠腹腔巨噬细胞中mir-17-5p表达并上调ABCA1表达。此外，mir-17-5p与MALAT1和ABCA1mRNA结合。结论过表达MALAT1抑制AS小鼠主动脉组织斑块的形成和脂质的蓄积并降低小鼠血脂水平，其机制可能与其海绵化mir-17-5p上调ABCA1表达并抑制巨噬细胞中的脂质积聚有关。

关键词： LncRNA MALAT1 动脉粥样硬化 mir-17-5p ABCA1 巨噬细胞

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宫颈癌组织LncRNA HOTAIR、mir-17-5p表达与增殖基因、临床病理特征和预后的关系分析

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现代生物医学进展 2024年第7期24卷 1286-1290,1311页

作者：江璐阿衣古丽·阿不都许库尔安海燕伊丽达娜·伊里哈木德丽娜尔·乌尔肯别克新疆医科大学第一附属医院妇科新疆乌鲁木齐844000

目的:探讨宫颈癌组织长链非编码核糖核酸(LncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)、微小核糖核酸(mir)-17-5p表达与增殖基因、临床病理特征和预后的关系。方法:选择2014年1月-2018年1月新疆医科大学第一附属医院收治的157例宫颈癌患者,取手术切... 详细信息

目的:探讨宫颈癌组织长链非编码核糖核酸(LncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)、微小核糖核酸(mir)-17-5p表达与增殖基因、临床病理特征和预后的关系。方法:选择2014年1月-2018年1月新疆医科大学第一附属医院收治的157例宫颈癌患者,取手术切除的宫颈癌组织和癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-pCR)法检测LncRNA HOTAIR、mir-17-5p及宫颈癌相关增殖基因pRDX4、NEK2、FHIT、BLCAp转录水平表达。pearson分析宫颈癌组织LncRNA HOTAIR、mir-17-5p表达与增殖基因表达的相关性,Kaplan-Meier法分析不同LncRNA HOTAIR、mir-17-5p表达宫颈癌患者的5年生存率差异。结果:宫颈癌组织LncRNA HOTAIR、mir-17-5p、pRDX4、NEK2、FHIT、BLCAp转录水平表达均高于癌旁组织(p5)。宫颈癌组织LncRNA HOTAIR、mir-17-5p表达与pRDX4、NEK2、FHIT、BLCAp转录水平表达均呈正相关(p5),LncRNA HOTAIR表达与mir-17-5p表达呈正相关(p5)。国际妇产科联盟(FIGO)分期ⅡA期、低分化、肌层浸润≥1/2、淋巴结转移癌组织LncRNA HOTAIR、mir-17-5p表达显著高于FIGO分期Ⅰ期、中高分化、肌层浸润p5)。随访期间失访3例,存活132例。LncRNA HOTAIR高表达患者5年随访期间总生存(OS)率低于LncRNA HOTAIR低表达患者(p5),mir-17-5p高表达患者5年OS率低于mir-17-5p低表达患者(p5)。结论:宫颈癌组织中LncRNA HOTAIR、mir-17-5p表达均上调,且与增殖基因表达上调、低分化、高FIGO分期、较深的肌层浸润、淋巴结转移和低生存率有关。

关键词：宫颈癌 LncRNAHOTAIR mir-17-5p 增殖基因临床病理特征预后

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LncRNA MEG3靶向调节mir-17-5p对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠血-脑屏障的影响

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临床神经病学杂志 2024年第1期37卷 56-60页

作者：范敏娜李明邵阳市中心医院新生儿科 422000 邵阳市中心医院肿瘤内科 422000

目的探讨LncRNA MEG3通过调节mir-17-5p对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生小鼠血-脑屏障的影响。方法90只C57BL小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、si-NC组、si-LncRNA MEG3组、si-LncRNA MEG3+anti-mir-NC组、si-LncRNA MEG3+anti-mir-17-5p组,每组15只。除对照组外,其余组小鼠构建HIBD模型,并采用Longa评分评估小鼠神经损伤情况;电镜观察脑组织周围血管内皮细胞超微结构;EB法测定小鼠血-脑屏障通透性;qRT-pCR法测定各组小鼠脑组织LncRNA MEG3、mir-17-5p水平;Western blotting法测定小鼠脑组织ZO-1、Occludin蛋白水平。结果与对照组相比,模型组小鼠血管内皮薄厚不均、多处呈现水肿状态;与模型组相比,si-LncRNA MEG3组小鼠血管内皮细胞逐渐连接紧密、薄厚较为均匀,水肿减少;与si-LncRNA MEG3组相比,si-LncRNA MEG3+anti-mir-17-5p组血管内皮细胞损伤加剧。与对照组相比,模型组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、EB含量、LncRNA MEG3水平显著升高,mir-17-5p水平、ZO-1及Occludin蛋白表达显著降低(均p5)。与模型组相比,si-NC组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、EB含量、LncRNA MEG3水平、mir-17-5p水平、ZO-1及Occludin蛋白表达差异无统计学意义(均p>0.05),si-LncRNA MEG3组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、EB含量、LncRNA MEG3水平显著降低,mir-17-5p水平、ZO-1及Occludin蛋白表达显著升高(均p5)。与si-LncRNA MEG3组相比,si-LncRNA MEG3+anti-mir-NC组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、EB含量、LncRNA MEG3水平、mir-17-5p水平、ZO-1及Occludin蛋白表达差异无统计学意义(均p>0.05),si-LncRNA MEG3+anti-mir-17-5p组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、EB含量显著升高,mir-17-5p水平、ZO-1及Occludin蛋白表达显著降低(均p5)。结论LncRNA MEG3沉默可能通过上调mir-17-5p,降低HIBD新生小鼠血-脑屏障通透性,维持血-脑屏障对大脑的保护作用,保护脑组织。

关键词：缺氧缺血性脑损伤血-脑屏障 LncRNA MEG3 mir-17-5p

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Uncoupling tumor necrosis factor-αand interleukin-10 at tumor immune microenvironment of breast cancer through mir-17-5p/MALAT-1/H19 circuit

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BIOCELL 2022年第3期46卷 769-783页

作者： RAGHDA A.SOLIMAN RANA A.YOUNESS TAMER M.MANIE EMAD KHALLAF MOHAMED EL-SHAZLY MONA ABDELMOHSEN HEBA HANDOUSSA MOHAMED Z.GAD pharmaceutical Biology Department Faculty of Pharmacy and BiotechnologyGerman University in CairoCairo11835Egypt School of Life and Medical Sciences University of Hertfordshire Hosted by Global Academic FoundationNew Administrative Capital11578Egypt Breast Surgery Department National Cancer InstituteCairo UniversityCairoEgypt General Surgery Department Faculty of MedicineCairo UniversityCairoEgypt Department of phytochemistry National Research CentreGiza12622Egypt Biochemistry Department Faculty of Pharmacy and BiotechnologyGerman University in CairoCairo11835Egypt

Triple Negative Breast Cancer(TNBC)immunotherapy has recently shown promising approach.However,some TNBC patients presented with resistance.One of the reasons was attributed to the excessive release of cytokines at the tumor microenvironment(TME)such as Tumor necrosis factor alpha(TNF-α)and Interleukin-10(IL-10).Fine regulation of these cytokines’levels via non-coding RNAs(ncRNAs)might alleviate the immune quiescent nature of TME at TNBC tumors.However,the extrapolation of ncRNAs as therapeutic tools is highly challenging.Therefore,disentanglement the nature for the isolation of natural compounds that could modulate the ncRNAs and their respective targets is an applicable translational therapeutic approach.Hence,this study aimed to targeting the chief immune suppressive cytokines at the TME(TNF-αand IL-10)via ncRNAs and to examine the effects of Rosemary aerial parts extract on the expression levels of these ncRNAs in TNBC.Results revealed mir-17-5p as a dual regulator of TNF-αand IL-10.Moreover,an intricate interaction has been shown between mir-17-5p and the oncogenic lncRNAs:MALAT1 and H19.Knocking down of MALAT1 and/or H19 caused an induction in mir-17-5p and reduction in TNF-αand IL-10 expression levels.mir-17-5p was found to be down-regulated,while TNF-α,IL-10,MALAT1 and H19 were up-regulated in BC patients.Forced expression of mir-17-5p in MDA-MB-231 cells reduced TNF-α,IL-10,MALAT1 and H19 expression levels,as well as several BC hallmarks.In a translational approach,ursolic acid(UA)isolated from rosemary induced the expression of mir-17-5p,MALAT1 and decreased H19 expression levels.In conclusion,this study suggests mir-17-5p as a tumor suppressor and an immune-activator mirNA in BC through tuning up the immunological targets TNF-α,IL-10 at the TME and the oncological mediators MALAT1 and H19 lncRNAs.

关键词： Breast cancer Tumor microenvironment Cytokines TNF-α IL-10 mir-17-5p MALAT1 H19 lncRNAs mirNA Ursolic acid

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Circular RNA AKT3 governs malignant behaviors of esophageal cancer cells by sponging mir-17-5p

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World Journal of Gastroenterology 2021年第3期27卷 240-254页

作者： Hong-Liang Zang Fu-Jian Ji Hai-Ying Ju Xiao-Feng Tian Department of Hepatobiliary and pancreatic Surgery China-Japan Union Hospital of Jilin UniversityChangchun 130033Jilin ProvinceChina Department of Colorectal Surgery China-Japan Union Hospital of Jilin UniversityChangchun 130033Jilin ProvinceChina Department of Hematology Jilin Province Blood CenterChangchun 130000Jilin ProvinceChina

BACKGROUND Recent studies have demonstrated that circular RNA AKT3(circAKT3)plays a crucial role in regulating the malignant phenotypes of tumor cells.However,the potential effects of circAKT3 on esophageal cancer have not been investigated.AIM To illuminate the role of circAKT3 in malignant behaviors of esophageal cancer cells and its underlying mechanism.METHODS Clinical samples were collected to detect the expression of circAKT3.The role of circAKT3 in proliferation,migration,invasion,and apoptosis of esophageal cancer cells was evaluated using Cell Counting Kit-8,wound healing assays,Transwell assays,and fluorescence analysis,respectively.The target of circAKT3 was screened and identified using an online database and luciferase reporter assay.A xenograft nude mouse model was established to investigate the role of circAKT3 in vivo.RESULTS In vitro assays showed that proliferative,migratory,and invasive capacities of esophageal cancer cells were significantly enhanced by circAKT3 overexpression.Furthermore,mir-17-5p was screened as the target of circAKT3,and mir-17-5p antagonized the effects of circAKT3 on esophageal cancer cells.Moreover,we identified RHOC and STAT3 as the direct target molecules of mir-17-5p,and circAKT3 facilitated expression of RHOC and STAT3 by inhibiting mir-17-5p.In vivo assays showed circAKT3 knockdown inhibited growth of esophageal cancer.CONCLUSION CircAKT3 contributed to the malignant behaviors of esophageal cancer in vitro and in vivo by sponging mir-17-5p thus providing a potential target for treatment of esophageal cancer.

关键词： Esophageal cancer Circular RNA AKT3 mir-17-5p proliferation Migration Invasion

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mir-17-5p通过靶向SETD2调控骨髓增生异常综合征SKM-1细胞的增殖与凋亡

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中国肿瘤生物治疗杂志 2022年第1期29卷 30-36页

作者：张永晓李英华衡水市人民医院血液内科河北衡水053000

目的:探讨mir-17-5p和含SET结构域蛋白2(SETD2)对骨髓增生异常综合征(MDS)SKM-1细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法:收集2019年3月至2021年5月衡水市人民医院就诊的35例MDS患者的骨髓标本(MDS组)、35例健康体检者的骨髓标本(对照... 详细信息

目的:探讨mir-17-5p和含SET结构域蛋白2(SETD2)对骨髓增生异常综合征(MDS)SKM-1细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法:收集2019年3月至2021年5月衡水市人民医院就诊的35例MDS患者的骨髓标本(MDS组)、35例健康体检者的骨髓标本(对照组),以及MDS细胞系SKM-1。用qpCR法检测MDS骨髓和SKM-1细胞中mir-17-5p、SETD2 mRNA的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证mir-17-5p与SETD2的靶向关系。利用脂质体转染技术,分别将si-mir-NC、si-mir-17-5p、mir-NC、mir-17-5p mimic、pcDNA、pcDNA-SETD2、si-mir-17-5p+si-NC、si-mir-17-5p+si-SETD2等转染至SKM-1细胞,CCK-8法、流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡水平,WB法检测细胞中SETD2、C-caspase-3、C-caspase-9的表达。结果:与对照组相比,MDS组骨髓中mir-17-5p表达水平显著升高、SETD2的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(均pmir-NC组相比,si-mir-17-5p组SKM-1细胞增殖能力显著降低、凋亡率显著升高,细胞中C-caspase-3和C-caspase-9表达显著升高(均pmir-17-5p明显抑制野生型SETD2细胞的荧光素酶活性(pmir-17-5p对SKM-1细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:MDS骨髓中mir-17-5p呈高表达,干扰mir-17-5p可抑制SKM-1细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制与mir-17-5p靶向负调控SETD2的表达有关。

关键词：骨髓增生异常综合征 SKM-1细胞 mir-17-5p 含SET结构域蛋白2 增殖凋亡

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